 |
Возбудитель сибирской язвы
|
|
|
|
Общая характеристика
Сибирская язва-опасная инфекционная болезнь которая сопровождается тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфоузлов, и других органов.
Надцарство Прокариоты
Царство Бактерии
Отд: Firimicutes
Сем: Bacillaceae
Род: Bacillus
Вид: Bac. Anthracis
Морфология и культуральные свойства:
· грамположительная
· неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis,
· палочки в длинных цепочках (бамбуковая трость)
· аэроб, факультативный анаэроб.
· В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора.
· Споры овальные
· 3 формы: бескапсульная вегетативная клетка (на обычных пит средах). Капсульные вегетат кл (на сывороточных средах). Споры
· На агаре с пенициллином возбудитель образует цепочки состоящие из шарообразных форм напоминающих ожерелье
Ферментативная активность:
Факторы патогенности:
Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.
Антигенная структура:
Резистентность:
Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток. Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.
|
|
|
Патогенность:
Клиника (для кожной формы):
Инкуб период от неск часов до 6-8 дней. Локализация лицо, шея, руки. Красноватое пятно – папула – везикула – карбункул (черный струп окруженный багровым инфильтратом и отеком)
(для легочной формы) – носит профессиональный хар-р –сортировщики шерсти
Инкуб период короткий, резкое повышение температуры, пневмония и отек легких, сердечная недостаточность, смерть больного на 2-3 сутки
(для кишечной формы)
Повышение температуры
Рвота с примесью крови
Диарея
Боли в животе
Сердечная недостаточность, гибель на 3-4 сутки
Иммунитет: стойкий перекрестный клеточно-гуморальный
Диагностика: отбор материала – пустул, карбункул, кровь, моча, мокрота, рвотные массы
Бактерископический – микроскопия или РИФ
Бактериологический – на обычные пит среды МПА, МПБ
Биологическая проба (заражение животных)
Кожная проба (аллергическая) – введение антраксина, исп-ся для диагностики сиб язвы по эпид показаниям
Лечение: антибиотики (пенициллин)
Антитоксическая сыворотка
Профилактика:
Живая вакцина – спец профилактика, химическая, комбинированная
Экстренная профилактика – сибиреязвенный Ig
Вет-сан мероприятия (изоляция больных животных)
16. Возбудители анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены)
Общая характеристика
Надцарство Прокариоты
Царство Бактерии
Сем bacilaciae
Род clastridium
(травматический кластридиоз – острое инфекционное заболевание с преобладанием явлений токсикоза)
|
|
|
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА
- раневая анаэробная инфекция, злокачественный отёк- острое инфекционное осложнение травматических повреждений различного характера: ранения, ожоги, обморожения; чаще во время войны, стихийных бедствий, и др.особенно связанное с размозжением или сдавливанием.
Cl. perfringens 50-80%
Cl. novyi 21-43%
Cl. septicum 4-18%
Cl. distaliticum 4-6%
Cl. sabdelii 0.1-3%
Может одновременно несколько
Развитие зависит от: характера раны, обсеменённости, реактивности организма Способствуют: -глубокие рваные раны в т.ч. огнестрельные с наличием ранящего предмета; -некроз -повреждение крупных сосудов
-нарушения микро циркуляции
-недостаточно грамотные манипуляции (глухая герметичная повязка, жгут на 2 часа)
Морфология и культуральные свойства:
· Cl. perfringens
· Грамположительные
· Крупная палочка 4-5 мкр.м. с закруглёнными концами,
· Неподвижные
· В организме образуют капсулы
· Споры крупные, овальные, расположены центрально
· Факультативные анаэробы
· На плотных средах S и R колонии
Ферментативная активность:
Расщепляет с образованием кислоты и газа глюкозу, ксилозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, лактозу, раффинозу, маннозу, крахмал, гликоген и инозит.
Восстанавливает нитраты
Протеолитическая способность низкая
Интенсивно створаживает молоко с образованием крупноячеистого губчатого сгустка уже через 3ч
Факторы патогенности:
как минимум 12 токсинов и ферментов играющих роль в патогенезе газовой гангрены (лецитин). Мишень – мембраны клеток
Антигенная структура:
5 сероваров (А-E), различаются по АГ стр-ре и продуцир экзотоксинам
Резистентность:
Споры длительное время могут сохранятся в окр среде, способны вегетировать в среде богатой гумусом.
Чувствительны к кислороду
При варке мяса некоторые погибают в течение нескольких минут, но некоторые до 2х часов. Споры в жировой ткани длительное время. Споры устойчивы к физ и хим факторам
Патогенность:
Все виды травматизма могут служить причиной развития ГГ. Загрязнение раны землей, наличие обширных очагов разможжения и некроза тканей. В условиях гипоксии споры прорастают и образуют вегетат формы. Осн патоген звеном являются токсины и ферменты агрессии, повреждающие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию организма. Лецитиназа расщепляет лецитин белок клеточной стенки. Газ расслаивает мышцы, а гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей
|
|
|
Клиника ГГ:
Инкуб период 1-3 дня. Проявляется отеком, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Некроз тканей и образование газа с гнилостным запахом. На гистологии – почти полное отсутствие фагоцитов в очаге некроза.
Иммунитет: нет антитоксического иммунитета
Диагностика: пораженные и некротизированные ткани, гной, экссудат, кровь на бактериоскопию, бактериологию и биологический методы. Высев на казеиновые или мясные жидкие и плотные среды
Лечение: направлено на нейтрализацию гангренозных токсинов антитоксином. Хирургическое удаление некротизированных тканей, санация раны. Антибиотики и гипербарическая оксигенация
Профилактика: при травмах проводится хирургическая обработка раны, соблюдение правил асептики и антисептики.
Плановая или экстренная иммунизация.
Возбудитель столбняка.
Общая характеристика
1.Столбняк — инфекция, возникающая после различных травм и ранений в связи с загрязнением ран почвой, содержащей столбнячную палочку (Clostridiumtetani).
Морфология и культуральные свойства:
· Имеет жгутики, подвижна.
· Грамположительная
· подвижная палочка 4—8 мкм в длину и 0,4—0,6 мкм в ширину с закругленными концами.
· Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки.
· Споры окрашиваются плохо.
· Облигатные анаэробы
· На МПА и желатине в строго анаэробных условиях возбудитель растет медленно образуя тонкие прозрачные колонии с ровными или шероховатыми краями
Ферментативная активность:
Низкая. Основые продукты метаболизма – уксусная масляная пропионовая кислоты и этанол
Слабые протеолитические свойства
Факторы патогенности:
Экзотоксины – тетаноспазмин и тетанолизин.
Тетаноспазмин – подавление высвобождения тормозных нейромедиаторов (глицина) в синапсах.
Тетанолизин – гемолитический и кардиотоксическое дейтсвие
|
|
|
Антигенная структура:
О-АГ, Н-АГ (10 сероваров)
Резистентность:
Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Споры отличает высокая устойчивость к хим и физ факторам. 8-10 часво в 1% р-ре сулеми и 5% р-ре фенола, а также кипячение в теч 0.5-1ч.
Патогенность:
Входные ворота – бытовые и произв травмы (обычно колотые). Возбудитель остается в ткани и продуцирует экзотоксин, который поступает в кровь и распространяется по всему организму по кровеносным и лимфатическим сосудам. Токсин фиксируется на поверхности отростков нейронов спинного и продолговатого мозга, проникает в них. Механизм связан с подавлением тормозных медиаторов.
Первоначальное действие на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц.
Клиника:
Инкубационный период 6-14 дней. Легкая форма характеризуется периодическими спазмами в пораженной области. Генерализованный столбняк хар-ся мышечными спазмами и другими проявлениями как разбитость, тахикардия, аритмия, менингит, гипокалицемия. Судорожный синдром (опистотонус – мышцы позвоночника, сардоническая улыбка – подобие оскала).
Иммунитет: естественный отсутствует. Постинфекционный не формируется
Диагностика:
На анализ гной • кусочки тканей;• инородные тела;• обрывки одежды;• тампоны, закладываемые в рану при перевязке;• перевязочный материал, содержащий выделения из раны; на бактериоскопию, бактериологию (на среду Китта-Тароци), и биологический метод
Лечение: антитоксическая терапия. Противостолбнячная сыворотка или донорский противостолбнячный Ig
Профилактика: при травмах обработка раны.
Для создания искусственного иммунитета – столбнячный анатоксин
Возбудитель ботулизма
Общая характеристика
Ботулизм – острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением ЦНС и ВНС.
Вызывается патогенной клостридией – Clostridium botulinum.
Морфология и культуральные свойства:
· Палочки с закругленными концами
· Подвижные, перитрихи
· При неблагоприятных условиях образуют субтерминально расположенные споры (напоминают теннисную ракетку)
· Грамположительные (молодые культуры), 4-5 суточные грамотрицательно
· Строгие анаэробы
· На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии с зоной гемолиза
· На печеночном агаре – сероватые окруженные зоной разжиженного желатина
· Хорошо растут на жидких средах – Китта-Тароци
|
|
|
· Температурный оптимум 25-35 рН 7.4-7.6
Ферментативная активность:
4 группы по биохим активности: бактерии 1 группы – проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу. Проявляют липазную активность
2 группы – проявляют сахаролитическую активность
3 группы – липазная активность
4 группы – гидролизуют желатину
Факторы патогенности:
Сильный экзотоксин – ботулотоксин – проявляет нейротоксическое действие, и гемолизирующее действие.
Антигенная структура:
Н-АГ (группоспецифические)
О-АГ (типоспецифические)
Резистентность:
Споры способны длительное время сохранятся в окружающей среде, регионах с теплым климатом способны прорастать и размножаться. Высокая устойчивость спор к физ и хим факторам. Инактивация при автоклавировании при 160-170 в течение 60-120 мин
Патогенность:
Токсин поступает в кровь и распространяется по всему организму. Действие на интегральные синаптические белки. Избирательно поражают альфа-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает параличи мышц
Клиника – инкуб период 24 часа, но может от 4 до 96. Проявления завися от природы продукта ставшего причиной отравления, количества накопившегося в нем и поступившего в организм токсина. Первые признаки расстройство ЖКТ, головная боль, нервно-паралитические явления. Парез и паралич мышц шеи, конечностей, дых мускулатуры и сердечной мышцы в результате смерть.
Иммунитет: после заболевания иммунитета не остается
Диагностика: остатки пищ продуктов, промывные воды, рвотные массы на обнаружение токсина и выделение возбудителя.
Ботулотоксин определяют в биопробе на животных.
Лечение:
По Безредко дробно лечебная доза сыворотки. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку против данного типа
Профилактика:
Специфическая – полианатоксин.
Контроль за производством консервов.
Бактероиды
Общая характеристика
бактерии из рода Bacteroides. Бактероиды в большом количестве обитают в кишечнике человека и значительно реже их находят в респираторном и мочеполовом тракте. Они обнаружены в различных полостях человека и животных, некоторые виды могут быть патогенными, вызывают инфекционные процессы главным образом у лиц, подверженных инфи-цированию патогенными и условно-патогенными клостридиями. Большая часть штаммов обусловливает абсцессы в брюшной полости, легких, эндокардиты.
Морфология и культуральные свойства:
· грамотрицательные анаэробные
· Это мелкие, не образующие спор палочки,
· неподвижные или подвижные, имеющие перитрихиальные жгутики,
· хемоорганотрофы,
· облигатные анаэробы,
· хорошо растут на обычных средах при 37°С и рН 7,0—8,6.
Ферментативная активность:
Слабо ферментирует глюкозу, мальтозу, лактозу, не ферментирует маннит;
Факторы патогенности:
Капсула
Продукция супероксиддисмутазы (защита от бактерий бактерицидного действия)
Эндотоксин
Некоторые штаммы – нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин
Антигенная структура:
О,К,Н -АГ
Резистентность:
резистентна к пенициллину, канамицину и другим антибиотикам. Чувствительны к дизенфектантов. При попадании на воздух мгновенно погибают
Патогенность:
Большая часть штаммов обусловливает абсцессы в брюшной полости, легких, эндокардиты
Могут вызывать нагноительные и гангренозные процессы у человека
Иммунитет:
Диагностика: Патогенные штаммы при лабораторной диагностике в связи с их выраженным облигатным анаэробиозом выявляются с трудом. Для их культивирования в строго анаэробных условиях используют среды, содержащие кровь
Лечение:
Левомицетин, метронидазол
Профилактика:
Возбудитель дифтерии
Общая характеристика
Надцарство Прокариоты Царство Бактерии Группа капельных инфекций Возбудитель Corynebacteriam diphtheriae Биоварианты:
Gravis (грубый) Mitis (мелкий) Intermedius (средний)
Дифтерия – острая антропонозная воздушно-капельная токсинемическая инфекция которая характеризуется развитием воспалительных изменений слизистых оболочек ротоглотки и верхних дыхательных путей, а также слизистых оболочек половых органов глаза сопровождающихся образованием плотно спаяннх с подлежащими тканями фибринозных пленок на фоне симптомов специфической интоксикации макроорганизма
Морфология и культуральные свойства:
· Тонкие слегка изогнутые или прямые палочки
· Грамположительные (по Лефлеру хорошо только зерна волютина (синие) по Нейсеру вся клетка желтая)
· Утолщены на концах за счет зерен волютина
· Неподвижна
· Спор и капсул не образует
· Имеет микрокапсулу с корд-фактором
· Полиморфизм размеров и формы
· Разламывающий механизм деления (поэтому располагаются в мазке под углом или в виде L X V Y букв)
· Факультативные анаэробы, культивируются при 37 рН 7.4-8.0
· Гетеротрофы
· Растет на среде Ру, а также кровяном агаре
Ферментативная активность:
Все штаммы ферментируют глюкозу и мальтозу с обрзованием кислоты и НЕ разлагают сахарозу, лактозу и маннит
Способны синтезировать фермент цистиназу, каталазу, нейраминидазу, гиалуронидазу
Факторы патогенности:
Поверхностные структуры липидной и белковой природы – корд-фактор
Ферменты (нейраминидаза) и токсины (некротоксин)
Дифтерийный гистотоксин – блокирующее действие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью: ССС, миокард, ПНС и ЦНС, почки, надпочечники
Антигенная структура:
О-АГ
Резистентность:
Значительная устойчивость к возд факторов внешн среды. В капельках слюны могут сохранятся до 15 дней. На предметах окр среды до 5.5. мес. При кипячении в течении 1 мин.
Патогенность:
Входные ворота слизистые ротоглотки, носа, гортани, трахеи, а также слизистые глаз и половых органов. Поврежденные кожные покровы, раневая и ожоговая поверхность, опрелости, незаживающая пупочная ранка.
Инкубационный период 2-10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых острое. Температура 38-40. Микроб остается в месте входных ворот, и все основные проявления связаны с действием белкового бактериального токсина.
Адгезия за счет корд фактора и колонизация – реализация гистотоксина который оказывает местное и генерализованное воздействие. Возникает местная воспалительная реакция сопровождающаяся некрозом эпителиальных клеток, отеком и выходом фибриногена из сосудистого русла в ткани что ведет к образованию белых пленок и налета.
Характер воспаления: дифтеритическое – пленка плотно спаяна с подлежащей соед тканью и не снимается тампоном при осмотре. Дифтерия ротоглотки, надгортанник, голосовые связки.
Крупозное воспалние – при локализации в дыхательных путях – гортань, трахея, бронхи – слизистые с железами поэтому характер пленок крупозный, легко отделяемый
Иммунитет: Антибактериальный и антитоксический имм., продолжительный у 5-6% регистрируется повторное заболевание
Диагностика: бактериология соскобов слизистой зева и носа
Лечение: антибактериальная терапия, используется лошадиная антитоксическая сыворотка, лучше раньше
Профилактика: ограничение больных
Специфическая – АКДС вакцина
Тетракок
ДТ-адюльт
Возбудитель коклюша.
Общая характеристика
Коклюш и паракоклюш – острые антропонозные инфекционные заболевания человека которые характеризуются поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля
Вобудитель: Bordetella pertussis. Род Bordetella.
Морфология и культуральные свойства:
· Мелкие грамотрицательные палочки
· Имеют микрокапсулу
· Неподвижны
· Строгие аэробы
· Очень требовательны к культивированию: сложные пит среды с добавление сорбентов (акт уголь, кровь, альбумин). Для выделения из материала – казеино-угольный агар или картофельно-глицериновый с добавлением крови.
· Мелкие сероватые блестящие колонии, напоминающие капли ртути или жемчужины
· Вирулентые штаммы – окружены зоной гемолиза
· R и S трансформация
Ферментативная активность:
Очень низкая, расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газа
Факторы патогенности:
Факторы адгезии – пили, филаментозный гемагглютиние, капсульные агглютиногены
Токсины – пертуссис-токсин – повышает проницаемость кровеносных сосудов. Усиливает чувствительность к гистамину и серотонину. Стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов. Под действием формалина превращается в анатоксин
Внеклеточная аденилатциклаза – подавляет хемотаксис фагоцитов
Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителиоциты респираторного тракта
Дерматонекротический токсин - повреждает эпителиоциты респираторного тракта
Термостабильный эндотоксин – ЛПС клеточной стенки
Антигенная структура:
О-АГ, 16 капсульных К-АГ
Резистентность:
Вне человека быстро погибают. Довольно чувствительны к дезинфектантам, быстро инактивируются при нагревании
Патогенность:
Неинвазивные микробы, в клетку и кровь не поступают.
3 стадии: адгезия – местное повреждение (продуцируя токсины) – стадия системных проявлений
Клиника: инкуб период около 2х недель, после чего катаральный период характеризующийся кашлем и чиханием. Температура поднимается незначительно. В этом периоде возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи и больной является источником.
Пароксизмальный период – кашель усиливается и приобретает характер петушиного крика, сопровождается гипоксией, сдорогами
Иммунитет: прочный иммунитет, видоспецифичный
Диагностика: слизь с задней стенки глотки методом кашлевых пластинок (прямо во время приступа кашля на чашку Петри). Бактериолгия, серология.
Лечение: антибиотикотерапия в тяжелых случаях. Обычно кислородные ингаляции и антигистаминные или седативные препараты.
Профилактика: АКДС
Для экстренной – иммуноглобулин в первые часы контакта
Возбудитель туберкулеза.
Общая характеристика
Туберкулез – первично хроническое заболевание человека и животных сопровождающееся поражением различных органов и систем. Основу составляет образование специфических гранулем
Возбудитель – Micobacterium tuberculosis
Морфология и культуральные свойства:
· Длинные и тонкие палочки с гомогенной или зернистой цитоплазмой (от 2 до 12 зерен)
· Грамположительные
· Неподвижны
· Спор не образуют
· Имеют микрокапсулу
· Окрашивают по цилю-нильсену
· Высеивают на среды Левенштейна-Йенсена – зеленый цвет (15-20 дней), жидкая среда – глицериновый бульон
· Аэробы
· Температура 37-38, рН 6.8 – 7.2
Ферментативная активность:
Ферменты аминотрансферазы, эстеразы, трегаллазы, оксидоредуктазы (внутриклеточное дыхание – каталаза и пероксидаза)
Способны редуцировать нитраты в нитриты
Факторы патогенности:
Белки – туберкулопротеины – высокотоксичны и вызывают РГЧ-4го типа.
Миколовая кислота – входит в состав липидных комплексов и вызывает развитие гранулем, казеозного некроза, подавление фагоцитарной активонсти, разрушение митохондрий
Антигенная структура:
Резистентность:
Гадрофобная клеточная стенка – устойчивы! Выдерживают высушивание, свет (погибают через 1-1.5 мес). В грязи до 4х мес, в речной воде до 7 мес. При кипячении через 5 мин, при пастеризации через 30 мин. Устойчивы к дезинфектантам
Патогенность:
Распространен повсеместно и явл соц проблемой. Основной механизм – аэрогенный (воздушно капельный, воздушно-пылевой). Входные ворота – слизистая рта, миндалины, бронхи, легкие. Реже пищевым путем. Возможен контактный через поврежденную кожу
Инкуб период – 3-8 недель. Возбудитель сохраняется дремлющим в фагоцитирующих клетках ЛУ.
Выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный туберкулез.
Перичный – у ранее не инфицированных людей и характеризуется токсико-аллергическими осложнениями и некротическими измененями в тканях. Разивается малое или неспецифичное воспаление, которе редко проявлется клинически и диагностируется по виражу туберкулиновых проб. При попадании больших доз – развивается воспалительный очаг (разной локализации). Вокруг очага формируется капсула – очаг Гона
Вторичный у ранее инфицированных, как правило локализуется в каком-либо органе.
Иммунитет: формируется в ответ на проникновение в орагнизм микобактерий в процессе инфекции или вакцинации и носит нестерильный, инфекционный характер (обусловлено длительной персистенцией L-форм бактерий в макроорганизме)
Диагностика: мокрота, промывные воды бронхов и желудка, плевральная жидкость, моча, кусочки биоптатов на бактериоскопию и бактериологию, а также биологический метод.
Туберкулинодиагностика – введение туберкулина внутрикожно.
Экспресс диагностика – РИФ
Лечение: антибиотикотерапия. Рифампицин, стрептомицин, циклосерин
Вакцинотерапия и иммунотерапия
Профилактика: БЦЖ – живая вакцина путем длительного культивирования на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи. У новорожденных на 3-7 сутки с последующей ревакцинацией в школьном возрасте.
“+” учет через 24 – папула до 5 мм, 48 часов – 2-3 см, 72 – р-я затухает (нестерильный иммунитет, есть возбудитель, был контакт)
“-“ через 24-48-72 часа нет реакции – нет возбудителя => на вакцинацию!
Гипер “+” реакция – 24-папула до 1см, 48 – до 10см, 72 – некроз на месте папулы – возбудитель есть! Обычно р-я на компоненты туберкулина, но может быть туберкулез
Возбудитель сифилиса.
Общая характеристика
Род Treponema включает более 10 видов. Патогенный для человека вид T.pallidum
Морфология и культуральные свойства:
· Типичные трепонемы 8-12 завитков. Двигательный аппарат
· Двигательный аппарат – три периплазматические фибриллы
· По Граму не окрашиваются
· По романовскому-Гимзе – в бледно-розовый цвет
· Вирулентные штаммы на пит средах не растут, для накопления культуры заражают кролика
· Невирулентные можно культивировать на средах содержащих мозговую и почечную ткань в анаэробных условиях
Ферментативная активность:
Микроаэрофил, биохим св-ва изучены плохо
Факторы патогенности:
Адгезины, липопротеины
Антигенная структура:
Белковый АГ и неспецифический липоидный АГ
Резистентность:
Чувствителен к высыханию, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, нагреванию. При неблагоприятных усл образует цисты и L-формы
Патогенность:
Сифилис – венерическая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся первычным аффектом, высыпанием на коже и слизистых с последующим поражением органов и систем
Проникновение в орагнизм из места входных ворот в ЛУ, где прикрепляется к эндотелиальным клеткам и вызывает эндартериит, васкулит. С кровью разносятся по организму обсеменяя различные органы и ткани.
Протекает в несколько циклов. Инкубационный – 3-4 нед. Первичный 6-7 недели – язвочки с твердыми краями – твердый шанкр на мсте внедрения. Вторичный – появление на коже папулезных высыпаний, везикул, пустул, поражение печени, почек, НС и ССС. Вторичный сифилис длится годами. Третичный период длится десятилетиями – образование сифилитических бугорков – гумм. Без лечения – четвертичный период – спинная сухотка – паралич и поражения ЦНС.
Иммунитет: после инфекции не формируется. В ответ на АГ образуются АТ.
Диагностика:
Бактериоскопия и серология в зависимости от стадии заболевания.
Лечение: антибиотики пенициллинового ряда и висмутсодержащие препараты
Профилактика: выявление больных и предохраниние
|
|
|
