 |
Хламидии и вызываемые ими заболевания.
|
|
|
|
Общая характеристика
Хламидии – бактерии облигатные внутриклеточные паразиты вызывающие различные заболевания.
Род Chlamidia
Вид C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae.
Морфология и культуральные свойства:
Мелкие грамотрицательные бактреии
Шаровидная или овоидная форма
Не образуют спор
Не имеют жгутиков и капсулы
Полиморфны
Цикл развития с двумя формами – элементарные и ретикулярные тельца
Ферментативная активность:
Небольшой набор ферментов. Ферментируют ПВК, синтезируют некторые липиды
Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и вне клеток метаболизм сведен до минимума.
Факторы патогенности:
Белки наружной мембраны (адгезия)
ЛПС (эндотоксин)
Белок теплового шока способный вызывать аутоиммунные реакции
Антигенная структура:
Три типа: - родоспецифичный ЛПС – видоспецифичный антиген белковой природы – вариантоспецифичный антиген белковой природы
Резистентность:
Достаточно высокая. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию и дез в-вам
Патогенность:
Способны поражать эпителий различных органов. Массовое размонжение хламидий приводит к образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спак. Рубцовые спайки при трахоме приводят к слепоте.
Бактериемия приводит в к поражению паренхиматозных органов. Способны персистировать.
Трахома: C.trachomatis. является возбудителем заболеваний мочепола, глаз и респираторного тракта человека. Отличатеся способностью этого вида хламидий накапливать гликоген в виде различного рода включений.
Клиника: поражает слизистую оболочку глаз проникая в эпителий конъюнктивы и роговицы разрушая его. Нередко наблюдается реинфекция, причем с более тяжелым течением
|
|
|
Урогенитальный хламидиоз: C.trachomatis. Передается половым путем. Это острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия.
Клиника: входные ворота – слизистая половых органов. Инкуб период 5-30 дней. У женщин первоначально повреждается шейка матки. У мужчин – эпителий уретры. Наблюдается зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Далее развивается восходящая инфекция. У женщин ведет к образованию спаек в органах малого такза. У мужчин семенные протоки.
Иммунитет: после заболевания не вырабатывается
Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы на бактериоскопию
Лечение:
Антибиотики и иммуностимуляторы
Профилактика:
Не разработана, соблюдение норм гигиены
Микоплазмы.
Общая характеристика
Заболевания человека, вызываемые микоплазмами объединяют в группу микоплазмозов. Это антропонозные бактериальные инфекции поражающие в зависимости от вида органы дыхания или мочеполовой тракт и редко другие органы
Морфология и культуральные свойства:
· Самые мелкие свободноживущие бактерии
· Полиморфизм клеток
· Пластичность, осмотическая чувствительность
· Способность проходить через мелкие поры
· Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный
· Растут при 22-41, рН 6.8-7.4
· Большинство видов факультативные анаэробы
· Требовательны к пит средам – должны содержать в-ва для синтеза макромолекул. Экстракт говяжьего сердца и мозга, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД в качестве источника пуринов и пиримидинов.
· Для культивирования пригодны куриные эмбрионы
Ферментативная активность:
Низкая, 2 группы: - разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген
|
|
|
- восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат
Факторы патогенности:
Адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукуты метаболизма
Антигенная структура:
Фосфо и гликолипиды
Полисахариды и белки
Поверхностные АГ (углеводы в виде гликолипидов)
Резистентность:
Резистентны к различным агентам, в том числе к пенициллину и его производным
Патогенность:
Источник – больной человек. Проникают в орагнизм мигрируя слизистые и прикрепляются к эпителию. Не проявляют выраженного цитопатического действия но вызывиют значителньые нарушения функциональных свойств клеток с последующим развитием местных воспалительных реакций.
Клиника: респираторный микоплазмоз – протекает в форме ограниченной инфекции верхних дых путей либо по типу бронхита или пневмонии, а также внереспираторных проявлений связанных с генерализацией процесса. M.pneumoniae один из основных возбудителей легочных поражений, вызывает до 20% пневмоний. Протекают по типу очаговых поражений.
Урогенитальные вызывают острые но чаще хронические воспаления мочеполового тракта. Доказана их роль в развитии негонококковых уретритов, преджеверменых родах.
Иммунитет: после заболевания не формируется. Возможна персисетнция в фагоцитах т.к. незавершенный фагоцитоз.
Диагностика: При подозрении на респираторный микоплазмоз исследуют мазки из носоглотки, мокроту, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют срединную порцию утренней мочи, соскобы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала. Серология и молекулярно-генетические методы
Лечение: антибиотиками
Профилактика: специфическая отсутствует. Не специфическая – ликвидация источника инфекции
Вирус гриппа
Общая характеристика
Ортомиксовирусы (сем Orthomicoviridae) – РНК содержащие сложноорганизованные вирусы
Роды Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C
Вирусы рода Influenzavirus вызывают грипп – острое инфекционное вирусное заболевание человека с поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности ССС и НС
Морфология и культуральные свойства:
Диаметр вирусной частицы 80-120нм
Минус-нитевая РНК-содержащий
|
|
|
Имеет сфирическую форму
В центре вириона расположен нуклеокапсид имеющий спиральный тип симметрии
Нуклеокапсид окружен матриксных и мембранных белков которые участвуют в сборке вирусной частицы
Суперкапсид – наружная липопротеиновая оболочка с шипиками из белков нейраминидазы и гемагглютинина
Ферментативная активность:
Факторы патогенности:
Антигенная структура:
Имеют внутренние (нуклеопротеин и М-белки) и поверхностные антигены (нейраминидаза и гемагглютинин)
Как и все вирусы способны к антигенному дрейфу или шифту
Резистентность
В окружающей среде устойчивость средняя. Чувствительны к высоким температурам, УФ облучению жирорастворителям но могут некоторое время сохранятся при низких температурах. Чувствительны к дезинфектантам
Патогенность:
Антропоноз. Основной механизм – аэрогенный, воздушно капельный. Грипп – высококонтагиозное заболевание и часто протекает в виде эпидемий и пандемий. Периодически возникают пандемии.
Обычно входные ворота это верхние дыхательные пути но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии.
Первичная репродукция в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные кл начинают вырабатывать интерферон. Развивается отек, воспаление, набухание базальной мембраны. Через поврежденные эпит барьеры вирус в кровь и вызывает виемию. Всасывание продуктов распада клеток тоже вызывает токсическое дейтсвие. Активация системы протеолиза и повреждение эндотелия капилляров.
Клиника: инкуб период 1-2 дня. Сохранение 4-7 дней.. Реконвалесценция 7-10 дней. При гриппе А начало острое, у больного интоксикация, суставные и мышечные боли, сильная гол боль. Развивается катар верхних дывательных путей. Характерен геморрагический синдром в кожу серозные и слизистые оболочки и внутр органы. Редко и чаще у детей абдоминальный синдром. Нейротропное действие (у детей может привести к смерти). Вирус В – протекает легче, не обладает нейротропностью. Грипп С протекает легко
|
|
|
Иммунитет:
Неспецифическая защита – выделительная функция организма, sIgA. АТ появляются на 7-8 день болезни. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен но выскоспецифичен
Диагностика:
Выделение и идентификация вируса, определение вирусных АГ в клетках больного, поиск вирусоспецифических АТ в сывоторке больного
Материал берут с носоглоточного отделяемого.
Вирусологический метод – культивирование на курином эмбрионе
Серология – РТГА, ИФА
Лечение: симптоматическое и патогенетическое (жаропонижающие, сосудосуживащие, антигистаминные, витамины, иммуномодуляторы)
Примнение интерферона
Ингибиторы нейраминидазы - озельтамивир
Профилактика:
Противоэпидемические мероприятия
Применение альфа-интерферона назально и оксолина
Плановая профилактика – вакцинация (гриппол, Грипповак)
Вирус кори.
Корь — острая инфекционная болезнь, характеризуютаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхателъных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
Таксономия. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramycoviridae рода Morbillibirus
Структура и антигенные свойства.
Морфология вируса типична для парамиксовирусов
Диаметр вириона 150-250 нм,
Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус РНК.
Имеются следующие основные белки: КР — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (Р), гемолизин.
Вирус кори обладает гемагглютинируюшей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Культивирование. Вирус кори кулътивируют на первично-трипсинизированных кулътурах клеток почек обезьян и человека, пе-ревиваемых культурах клеток Возбудителъ размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения, Белок F вызывает слияние клеток.
Резистентность. В окружаюшей среде вирус кори нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивостъ человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капелъный, ре-: же — контактный. Наибольшая заражаемостъ происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по-явления сыпи больной не заразен.
|
|
|
Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч-ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капштляров, обуслав-ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респира-торные проявления (ринит, фарингит, ко-нъюнктивит, фотофобия, температура' тела ' 38,8-39,0 °С). Затем, на 3-4-й день, на сли-зистых оболочках и коже появляется пят-нисто-папулезная сыпъ, распространяюща-яся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появ-ления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна около 1 мм (Филатова-Коплика), окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7-9 дней сыпь исчезает, не оставляя следов
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появяению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит.
Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает ново-рожденного в течение 6 месяцев ттосле рож-дения.
Микробиологическая диагностика. Исследу-ют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обна-ружить в патологическом материале и в зара-женных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серолошческой диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.
Лечение. Симптоматическое.
Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из атгенуированных штаммов (Л-16), или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи), В очагах кори ослабленньм детям вводят нормальный иммуноглобулин человека.
Препарат эффективен при введеяжж позднее 7-го дня инкубационного периода.
|
|
|
