Неспецифический аортоартериит

В основе неспецифического аортоартериит (болезнь Такаясу) лежит воспаление артерий эластического типа — аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола легочной артерии.

Этиология и патогенез. Этиология не выяснена, однако отмечается связь с различными инфекционными заболеваниями (риккетсиозы, ревматизм), профессиональные вредности (интоксикация пестицидами, соединениями свинца, сварочными аэрозолями). Патогенез связывают с имму­нологическими механизмами.

Микро: поражение всех слоев сосудистой стенки — панартериит с гигантоклеточ-ной реакцией. склерозированием сосудистой стен­ки, что позволяет говорить о стадиях не­специфического аортоаортита. Обнаруживаются организация тромботических масс, васкуляризация средней оболочки и стеноз просвета, вплоть до полной обли­терации.

Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый периарте­риит, болезнь Куссмауля — Мейера) — ревматическое заболевание, характери­зующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимуще­ственно среднего и мелкого калибров.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе ведущую роль играет иммунокомплексный механизм поражения сосудистой стенки, завершающийся фибриноидным некрозом.

Течение - острым, подострым и хрони­ческим волнообразным, что определяет различный характер органных изменений. При остром и подостром течении во внутренних органах появ­ляются фокусы ишемии, инфаркты, кровоизлияния; при хроническом вол­нообразном течении—склеротические изменения в сочетании с дистро­фически-некротическими и геморрагическими, что ведет к функциональной недостаточности тех или иных органов и систем. В почках часто развивается подострый (экстракапиллярный продуктивный) или хронический (мезангиаль-ный) гломерулонефрит, ведущий к нефросклерозу и нарастающей почечной недостаточности.

Гранулематоз Вегенера — системный некротизирующий васкулит с гранулематозом и преимущественным поражением артерий и вен среднего и мелкого калибра, а также сосудов микроциркуляторного русла дыхательных путей, легких и почек.

Этиология и патогенез.. микробных и вирусных агентов, а также лекарственных препаратов, обладающих антигенными и гаптенными свойствами. Роль провоци­рующих факторов могут играть переохлаждение, инсоляция, вакцинация, часто предшествующие началу заболевания.. Морфология: 1) системный некротизирующий васкулит с гранулематознои реакцией;

2) некротизирующий гранулематоз преимущественно верхних дыхательных путей с последующим вовлечением в процесс трахеи, бронхов и ткани легкого;

3) гломерулонефрит.

Исход: склероз и гиалиноз сосудов с развитием хронических аневризм или стеноза, вплоть до полной облитерации просвета. В артериях среднего калибра (мышечного типа) чаще обнаружи­вается эндартериит, а в артериях мелкого калибра — панартериит.

Гломерулонефрит — характерный признак гранулематоза Вегенера. Чаще он представлен мезангиопролиферативной или мезангиокапиллярной формой с фибриноидным некрозом капиллярных петель и артериол клубочков и экстра­капиллярной реакцией (образование характерных «полулуний»). В подавляющем большинстве случаев наблюдается сочетание поражения верхних дыхательных путей, легких и почек.

Облитерирующий тромбангиит ( болезнь Винивартера — Бюргера) — сис­темный васкулит, при котором поражение преимущественно мелких артерий и вен нижних конечностей ведет к окклюзии этих сосудов.

Этиология и патогенез. Причины заболевания, как и механизм его развития, не установлены. Однако безусловное значение имеет курение. Болеют чаще мужчины в возрасте до 40 лет.

Патологическая анатомия. Преобладает поражение вен нижних конечно­стей, развивается преимущественно продуктивный эндо-, мезо- и перифлебит, к которому присоединяется тромбоз с обтурациеи просвета сосудов. Различают острую, подострую ( продуктивная тканевая реакция) и хроническую стадии( организации тромбов, что приводит к полной облитерации просвета сосуда ) болезни.

Течение заболевания хроническое и волнообразное, в финале нередко осложняется гангреной конечности.

20) Интерстициальные болезни легких. фиброзирующий (фиброзный) альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции — пневмонитом — с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы кото­рого называют болезнью Хаммена— Рича; 2) экзогенный аллергический аль­веолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболе­ваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хрониче­ского активного гепатита, называют синдромом Хаммена — Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40—60% всех диф­фузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хам­мена — Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птице­вода») и животноводстве, а также тек­стильной и фармацевтической промышлен­ности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрени­ями, находящихся на лечении в онколо­гических и гематологических стационарах.

Этиология. Причина не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологиче­ских факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бакте­рий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхожде­ния, медикаментозных препаратов. Раз­витие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным дей­ствием (алкилирующие цитостатические иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в по­вреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения мо­жет сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие пато­генного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких уста­новлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, про­исходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвео­лярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях гово­рят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофа-гальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как сле­дует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластиче­ских волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и перивас-кулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капил-лярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развива­ется гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз —обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившеися пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобу-лярных перегородок, в перибронхиальнои и периваскулярнои ткани, в исходе пневмонита.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмо­фиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершить­ся сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При наличии фибро­за, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких гово­рят о пневмоциррозе.

21. Хронические неспециф. заб-я легких (ХНЗЛ): гр. Заб-й легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, хар-ся развитиех хр. Кашля с выделением макроты и постоян. Затрудением дыхания., не связан. С инфекц. Состояниями, не свзяны с ТУБЕРКУЛЕЗОМ!!! Мех-м развития: ХОБЛ, БА, хр. Обструктивная эмфизема, пневмониогеный (связан с острой пневмонией и ее осложнениями), пневмонитогенный(фиьрозирующий альвеолит/пневмонит). Хронич. бронхит - избыточноная продукция слизи бронхиальн. Железами, приводит к продукт кашлю длительностью не менее 3 мес. (ежегодно) на протяжениине менее 2 лет.этиология-курение. Морфология- гиперплазия слизистых желез, Класс-я: распрстраненности:локальный/диффузный, обструктивный/необструктивный. По хар-ру катарального воспаления- простой/слизисто-гнойный. Бронхоэктаз -стойкое патол. Расширение одного/неск. Бронхов, осдержащих хрящев. Пластинки и слизистые железы, с разрушением эластич/мышечн.слоем бронх. Стенки.Морфрология- макро: мешотчатые(на уровне проксимальных бронхов)/цилиндрические(бронхи 6-10 порядка). Мкро: хр. Гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В лег тк-фиброз. Осложнения: лег. Кровотечение, абсцесс, эмпиема плевры, хр. Снрд-лег. Нед-ть, АА-амилаидоз. Хронич. Обструктивная эмфизема легких- хр. Обструкция воздухоностных путей вследствии х. бронхита и бронхиолита. эмфизема легких -синдром, хар-ся стойким расширением воздухоностных пространств дисальнепроксим. Бронхиол. Морфология: просветы артериол расширены, стенки истончины, выпрямленные, нарушение газообмена вследствии исчезновения эласт волокон и редкции капил. сети. àлегочная нед-ть(лег. сердце).

Рак легкого

В подавляющем большинстве случаев разв-ся из эпителия бронхов. Чаще встречается о бронхогенном раке. Этиология центрального рака: вдыхаемые кинцерогенные вещества, курение. Периферический рак: канцерог-ые вещ-ва, проникающие с кровью и лимфой. Морфогенез центрального рака связан с такими процессами как: базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоско-клеточная метаплазия. Морз периф=го рака: возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного теб-за, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел. В очагах пневмосклерохза при периф-ом раке обнаруживают: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазиб эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и опухольки. Ключевой момент при разв-ии рака легкого – повреждение генома эпителиальной клетки, при этом 3 типа генет-их изменений: хромосомные абберации, точечные мутации, активация и повреждение протоонкогенов. Клас-ия: I. По лок-ии: 1.прикорневой 2) периф-ий 3) Сме-шанный. По хар-ру роста: 1) Экзофитный 2) Эндоф-ый. По макроскопической картине: 1)бляшковидный 2) Полипозный 3) Эндобро-нхиальный диффузный 4) Узловатый 5) развет-вленный 6) Узловато-разветвленный. По микроскопическому виду: 1) Плоскокл-ый 2) Аденокарцинома 3) Недиф-ый анапластический рак: мелкр- и крупноклет-ый 4) Железисто-плоскоклеточный 5) Карцинома бронхиальных желез:аденойдно-кистозная, мукоэпидермойд-ная.

Прикорневой рак разв-ся в сдизистой оболочке стволового, долевого и нач-ой части сегментарного бронхов, сначала в виде небольшого узелка, а затем переходит в эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный или узловато-разветвленный. Ателектаз маскирует его.Имеет чаще строение плоскоклеточного.

Периф-ий рак – долгое время растет экспансивно в виде узла, часто разв-ся в области рубца. Имеет чаще строение железистого рака.

Смешанный – представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающаяся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Чаще имеет вид недиф-го или аденокарциномы.

Плоскокл-ый рак может быть высоко-, умеренно-, и низкодиф-ым. Для первого хар-но образование кератина и формирование раковых жемчужин, для второго – мотозы и полиморфизм кл-ок, а для третьего – еще больший полиморфизм клеток и ядер, большое число митозов.

Аденокарцинома может быть высоко-, умеренно-, и низкодиф-ой.

Недиф-ый анапластический может быть мелко- и крупнокл-ым

23) Пневмокониозы -пылевые бо­лезни легких. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воз­дух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмо­кониозы от органической пыли.

Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержа­щей свободную двуокись кремния — Si0₂.

Патогенез. Развитие силикоза связывают с химичес­кими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимо­действии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распростра­ненного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза лег­ких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержа­нием свободной двуокиси кремния. В по­следние годы в связи с применением раз­личных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеротическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соеди­нительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разра­стается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Раз­виваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), раз­личные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже — гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силико-туберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (си­ликоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1—2 го­да). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли сво­бодной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, вы­являющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профес­сии, связанной с воздействием пыли.

Гастриты

Острый гастрит: Клас-ия – экзогенные и эндогенные гастриты (инфекционный гематоген-ный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный). Пат-ая анатомия – разл-ют фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный. В зависимости от морф-их изменений выд-ют 1) Катаральный 2) фибринозный (крупозный и дифтеретический) 3)гнойный 4) некротический (коррозивный). Исход – может быть цирроз желудка.

Хронический гастрит: Патогенез – гастит может быть аутоиммунным и неиммунным. Аутоиммунный хар-ся наличием антител к париетальным кл-ам, а поэтому поражением фундального отдела желудка. Среди Г. типа В выделяют рефлюкс-гастрит (тип С). Выделяют 2 морф-их типа – поверхностный и атрофический. По активности выд-ют активный и неактивный. По степени тяжести – легкая, умеренная и тяжелая. Таким образом в основе ХГ лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Значение – явл-ся предраковым сос-ем.

25) Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основ­ным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидиви­рующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от лока­лизации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Этиология. стрес­совые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (аце­тилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственно-конституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за вы­работку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникно­вение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом — Campylo­bacter pyloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желуд­ка — в 70—80% случаев.

Патогенез. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные — нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение ост­рой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она прохо­дит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хрони­ческую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях — хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят солянокислый гематин, а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты сли­зистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основа­ние воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка — к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особен­ностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорож­кой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышеч­ного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хрони­ческую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т. е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; карди-альные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Осложнения. 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение — одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распростра­няется и становится не фибринозным, а фибринозно-гнойным. П енетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся периульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы. Среди комбинированных осложнений- перфорация и кровотечение, кровотечение и пене­трация.

Рак желудка

Этиология: экзогенные канцерогены, предраковые сос-ия (хр-ий атрофический гастрит, пернициозная анемия, зроническая язва ж-ка, аденомы желудка,культю ж-ка, б-нь Менетрие. Еще к предраковым сос-иям относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию), пред-раковые изменения. Морфогенез: Дисплазия эпителия – замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недиф-ми клетками с различной степенью атипизма. Кишечная метаплазия – секреция клетками сульфомуцинов, которые способны адсорбировать канцерогены-мутанты. Те есть в морф-зе рака важную роль играет дисплазия как неметаплазированного, так и метаплазированного эпителия. –Опухоль возникает из единого источника – камбиальных элементов и клеток предшественников в очагах дисплазии и вне их. Клас-ия: По локализации: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный. От хар-ра роста выд-ют: 1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом – бляшковидный рак, полипозный, фунгозный, изьязвленный рак (первично-язвенный рак желудка, блюдцеобразный (рак-язва), рак из хр-ой язвы (язва-рак)), 2. Рак с преимуще-ственно эндофитным инфильтрирующим ростом – инфильтративно-язвенный рак, диффузный рак, Рак с эндоэкзофитным ростом – переходные формы. По микроскопическому строению различают: аденокарцинома, (тубулярную, папилярную, муцинозную), недефиринцирова-нный (солидный, скирроз-ный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкройд) и неклассифицируемый рак. Раку желудка свойственно распространение за пределы самого органа и прорастание в сосудние органы и ткани.

27) Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Патологическая анатомия. Различают острую и хроническую формы аппендицита.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы остро­го аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2—4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлия­ниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиа-педезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе ап­пендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофиче­скими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине та­кого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверх­ностные дефекты эпителия.

Осложнения. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангре­нозно-измененного аппендикса, эмпиема отростка. Распространение гнойного про­цесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, пери­тифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тром­бофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого ап­пендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной тка­ни в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитера­ция просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появля­ются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки ап­пендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет же­лез— слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка от­ростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

28) Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с кра­пивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизаций. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствитель­ности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с тро­фическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относи­тельно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовид­ной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни — ост­рого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обостре­нию хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к об­щим — анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Этиология и патогенез. Предположения о роли инфекции, генетических факторов, наслед­ственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминаль­ном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишеч­ной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая обо­лочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются парал­лельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой обо­лочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спай­ками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберку­лезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Бры­жейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперпла-зированы, бело-розового цвета на разрезе.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с об­разованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

29) зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреоток­сикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) — это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой — эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению — коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встре­чаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фоллику­лов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, споради­ческий зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базе­дова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающ

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: