 |
Восходящие пути спинного мозга
|
|
|
|
Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.
Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.
Проводящие пути головного мозга
Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём. Значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры.
Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4–6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и другим. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.
Центральные нервные структуры ощущения боли
Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.
|
|
|
Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.
Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходит отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения — быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.
Болевые синдромы
Клинически значимыми синдромами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.
Таламическая боль (таламический синдром)
Проявляется таламическая боль преходящими эпизодами сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей. Ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.
Причиной таламической боли является, как полагают, повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного: патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения.
Фантомная боль
Характеризуется фантомный синдром болью в отсутствующей части тела, чаще всего — в конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается синдром более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.
Причина фантомной боли — раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.
|
|
|
Каузалгия
Проявляется каузалгия приступообразно усиливающейся жгучей болью в области повреждённых нервных стволов (чаще всего тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного). Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии.
Причинами каузалгии могут быть:
Ú патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон;
Ú формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса.
Способствуют развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества P, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм.
Боли нейропатические и соматические
Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли).
Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов (табл. 29.2).
Таблица 29.2. Отличия нейропатической и соматической боли
| Нейропатическая боль | Соматическая боль |
| Причина | |
| Повреждение нервной ткани | Повреждение поверхностных тканей, мышц, органов |
| Болевой раздражитель | |
| Идентифицируется с трудом | Выявляется легко |
| Локализованность боли | |
| Плохая (диффузная; «миграция» места ощущения боли) | Выраженная (определяется в месте действия патогенного фактора) |
| Характер боли | |
| Необычный (ранее не ощущавшийся) — «непереносимая», «нестерпимая», «ужасная», «всепоглощающая» боль — гиперпатия | Обычный (ощущавшийся ранее при различных повреждениях или болезнях) |
| Устранение боли наркотическими анальгетиками | |
| Слабое | Выраженное (вплоть до полного прекращения) |
Антиноцицептивная система
Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы (рис. 29.12).
|
|
|
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.12» МС Ы
Рис. 29.12. Антиноцицептивная система.
Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли.
Анальгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus). Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.
Гуморальные антиноцицептивные механизмы представлены:
Ú опиоидергической системой мозга;
Ú серотонинергической системой;
Ú норадреналинергической системой;
Ú ГАМКергической системой.
Каждая из указанных выше систем включает нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии. Компоненты этих систем характеризуются в статьях «Нейромедиаторы» и «Рецепторы» приложения «Справочник терминов».
Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.
Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.
Нейрогенные расстройства трофики
Влияние нервной системы на метаболизм (а через него — на характер и интенсивность функционирования и пластических процессов) различных органов и тканей осуществляется либо через механизмы собственно иннервации (путем регуляции функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо через механизмы нейротрофического контроля.
|
|
|
Концепция нейротрофического контроля органов и тканей заключается в положении о взаимном регулировании функционального состояния как элементов нервной системы (через нейронные сети), так и иннервируемых ими структур (например, крови или мышц) при помощи механизмов, отличающихся от присущего нервной системе механизма (заключающегося в распространении ПД по аксонам ® секреции нейромедиатора в синаптическую щель ® взаимодействии нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мембране ® постсинаптическом электрогенезе).
Механизмы нейротрофического контроля
В рамках концепции нейротрофического контроля рассматривается несколько возможных механизмов его реализации (рис. 29.13). К числу основных относят следующие:
Ú изменение импульсной активности в аксонах (частоты ПД, интервалов между ними). Полагают, что эти импульсы играют как информационную, так и трофическую (нейротрофическую) роль;
Ú образование нейронами специализированных трофических факторов, секретируемых в синаптическую щель и взаимодействующих с постсинаптическими структурами, регулируя в них характер и интенсивность метаболизма и пластических процессов;
Ú изменение уровня функционирования постсинаптической структуры (например, регулируемая гипотрофия органа при снижении его функции или гиперфункция сердца при активации симпатической нервной системы).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.13» МС Ы
Рис. 29.13. Механизмы влияния нервной системы на обмен веществ в клетках.
Развитие денервационного синдрома после повреждения нерва или блокады аксонного транспорта в нём является существенным следствием нарушения этого механизма.
Нейродистрофический процесс
Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса.
Нейродистрофический процесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме.
Денервационный синдром
Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы) представлены на рис. 29.14.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.29.14» МС Ы
Рис. 29.14. Типовые расстройства в постсинаптических структурах при нарушении аксонного транспорта.
Для денервационного синдрома характерен ряд закономерных изменений в ткани или органе, приведенных ниже.
· Дисферментоз (изменение спектра ферментов в клетке, интенсивности их биосинтеза и активности, появления или исчезновения изоферментов).
|
|
|
· «Эмбрионизация» обмена веществ (приобретение реакциями метаболизма свойств и признаков, характерных для ранних этапов развития организма, например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла).
· Ультраструктурные изменения клеточных элементов (главным образом, мембран). При электронной микроскопии находят признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.
· Дистрофии и дисплазии различного характера (развиваются вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма).
· Образование и действие аутоагрессивных иммуноглобулинов, T-лимфоцитов, макрофагов (в связи с нарушением структуры и спектра белков, а также других их модификаций).
· Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору (так, в скелетных мышечных волокнах увеличивается синтез рецепторов ацетилхолина; рецепторы встраиваются в плазмолемму не только области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна).
Указанные (и другие изменения) обусловливают инертность механизмов гуморального контроля, сужают диапазон компенсаторных возможностей денервированного органа, особенно в условиях его функциональной нагрузки или повреждения. Подобные особенности наблюдается и в трансплантированных органах (в сердце, почках, печени) до периода восстановления их иннервации.
Существенно, что при денервации снижается также резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам — инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям.
Деафферентация
Нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных структур нервной системы. Так, деафферентация, вызванная деструкцией и/или дистрофическими изменениями в чувствительном нерве, может привести к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его двигательная денервация.
Нейродистрофические процессы являются компонентом практически всех форм патологии человека, обусловленных как функциональными расстройствами, так и органическими повреждениями нервной системы. Они проявляются не только изменениями функциональной активности органов, но и изменениями их структуры (атрофией, изъязвлениями, малигнизацией).
Нарушения высшей нервной деятельности
Одной из наиболее распространённых форм патологии нервной системы являются неврозы.
Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы, т.е. нарушений высшей нервной деятельности.
По данным ВОЗ, заболеваемость неврозами в мире за последние 80 лет возросла более чем в 20 раз.
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют не только о большой медицинской, но и социально-экономической значимости этой проблемы, поскольку заболеваемость неврозами достигает 20–30%.
Неврозы относят к так называемым «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространённость с нарастающей урбанизацией населения, информационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социально-бытовых факторов, многочисленных психотравмирующих ситуаций.
В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное состояние (предболезнь, пограничное состояние, синдром становления болезни), предшествующее различным соматическим и/или психическим заболеваниям.
Исторически развитие учения о неврозах имеет три основных направления: биологическое, личностно-психологическое и бихевиористское.
Биологическое. Оно исходит из доминирующей роли генетических изменений, лежащих в основе неврозов. При этом недооценивают роль личностных и психологических особенностей человека в возникновении невроза. С таким подходом связан и так называемый «принцип негативной диагностики» неврозов. Он заключается в отнесении к неврозам тех расстройств функции нервной системы, при которых отсутствуют изменения, выявляемые методами, используемыми в клинической практике.
Личностно-психологическое. Это направление в учении о неврозах исходит из предпосылки о личностно-психологической детерминированности возникновения неврозов. Основной акцент делают на их психогенную природу (связанную со стрессами, конфликтными ситуациями, экстремальными состояниями). Однако при этом игнорируют роль соматических расстройств в организме. Согласно личностно-психологической концепции, развитие неврозов определяется особенностями личности человека, его неспособностью разрешать различные психотравмирующие и конфликтные ситуации.
Бихевиористское. Представители этого направления рассматривают развитие невротических состояний на основе оценки особенностей поведения человека в различных жизненных ситуациях.
В современных представлениях о неврозах указанные (и другие) тенденции смыкаются.
В настоящее время неврозы рассматривают как существенную часть психогенных состояний и болезней. Считается, что причиной невроза у человека является психогенная травматизация личности в процессе психоэмоционального стресса (как правило, негативного, повторного и/или затяжного). Это приводит как к функциональным нарушениям в ЦНС, так и к определённым микроструктурным изменениям в головном мозге (к деструкции мембран шипикового аппарата дендритов, уменьшению количества рибосом в корковых нейронах, дегенерации отдельных клеток гиппокампа, локальному нарушению микроциркуляции и др.).
Фундаментальный вклад в понимание неврозов внесли работы академика И.П. Павлова и его последователей. Исследуя неврозы в эксперименте на животных, они сформировали ряд представлений об этой форме патологии нервной системы.
Экспериментальные неврозы
|
|
|
