Рентгенологическое исследование

Этиология

Причины миокардитов весьма разнообразны (таблица 1). Наиболее частыми из них являются инфекции. Вызвать миокардит может практически любой инфекционный агент, однако более чем в половине случаев возбудителями мио­кардитов являются вирусы, в первую очередь, энтеровирусы Коксаки типа В. Важную роль в возникновении инфекционных миокардитов отводят также цитомегаловирусам, аденовирусам, вирусам гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и др.

Наиболее известными из бактериальных инфекциоино-аллергических миокардитов являются дифтерийный и скарлатинозный миокардиты. Дифтерийный миокардит ослож­няет течение этого инфекционного заболевания в 10-25% и отличается очень тяжелым прогнозом (летальность — до 50-60%).

Вторая группа причин, вызывающих так называемые аллергические (иммунопато­логические) миокардиты, объединяет различные заболевания и синдромы, в основе которых лежат аллергические или иммунопатологические реакции, в том числе на при­менение лекарственных препаратов, сывороток и т.д.

Наконец, к третьей группе причин миокардитов относятся заболевания и патологиче­ские состояния, для которых характерно прямое токсическое воздействие на миокард раз­личных химических и биологически активных веществ, вызывающее иммунное воспаление сердечной мышцы с признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа. Миокардиты, обусловленные этими причинами, принято называть токсико-аллергическими миокардитами.

 

 

Таблица 1.Основные причины миокардитов

Патогенетические варианты	Основные причины миокардитов
Инфекционные и инфекционно-аллергические	Вирусы:Коксаки типа В, аденовирусы, цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В и С, ветряной ослы, полиомиелита, арбовирусы, СПИДа и др.
Бактерии:стрептококки (в том числе при скарлатине), дифтерии, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы и др.
Спирохеты: лептоспироз, болезнь Лайма, возвратный тиф, сифилис
Грибы: кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз и др.
Простейшие: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз и др.
Паразиты:трихинеллез и др.
Риккетсии: лихорадка Q, сыпной тиф и др.
Аллергические (иммунологические)	Лекарственные средства (в том числе антибиотики, сульфаниламиды и др.), сыворотки
Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты
Бронхиальная астма, синдром Лайелла
Ожоги
Трансплантации органов
Токсико-аллергические	Алкоголь
Наркотики
Тиреотоксикоз
Уремия и др.

 

 

Классификация

Единой общепринятой классификации миокардитов в настоящее время не существует. Наиболее перспективным следует считать разделение миокардитов по этиологическому принципу (см. выше), применение которого возможно только при использовании всего арсенала современных лабораторных и инструментальных методов исследования. К сожа­лению, такое обследование больных с подозрением на наличие миокардита, преимуще­ственно инфекционного, доступно пока только крупным кардиологическим центрам. Правда, в ряде случаев клиническая картина первичного заболевания или синдромов, осложненных развитием миокардита, столь очевидна, что этиология воспалительного поражения сердечной мышцы не вызывает сомнений (например, лекарственные миокар­диты, сывороточные миокардиты, миокардиты при СКВ, ожогах и т.д.). Сложнее обсто­ит дело с выделением инфекционных, в частности вирусных, миокардитов.

Поэтому нередко миокардиты классифицируют по патогенетическим вариантам, ко­торые обсуждались выше и представлены в таблице 1.:

• инфекционные и инфекционно-аллергические;

• аллергические (иммунологические);

• токсико-аллергические.

По распространенности воспалительного процесса принято делить все миокардиты на:

• очаговые;

• диффузные.

По течению миокардиты могут быть:

• острыми (до 3-х мес.);

• подострыми или с «затяжным» характером течения (от 3 до 6 мес.);

• рецидивирующими;

• латентными;

• хроническими (более 6 мес.).

По характеру воспалительного процесса различают:

• альтернативный миокардит (дистрофически-некробиотический);

• экссудативно-пролиферативный (дистрофический, воспалительно-инфильтратив-ный, смешанный, васкулярный).

Выделяют также патогенетические фазы инфекционных миокардитов:

• иифекционно-токсическая;

• иммунологическая;

• дистрофическая;

• миокардиосклеротическая.

 

Выделение степеней тяжести миокардита имеет большое значе­ние, так как степень тяжести определяет лечебную тактику и про­гноз:

Миокардит легкой степени тяжести. Обычно при легкой сте­пени тяжести миокардита в миокарде имеется очаговый воспали­тельный процесс. Характери­зуется нормальными границами сердца, отсутствием недостаточ­ности кровообращения, малой выраженностью клинических и ла­бораторных признаков, благоприятным прогнозом.

Миокардит средней степени тяжести. При средней степени тя­жести миокардита в миокарде обычно обнаруживаются множествен­ные очаги поражения, имеются четкие субъективные и объектив­ные проявления заболевания, описанные выше. Главными отличительными признаками мио­кардита средней степени тяжести являются кардиомегалия, отсут­ствие застойной сердечной недостаточности, выраженность кли­нической и лабораторной симптоматики миокардита.

Тяжелая форма миокардита. В основе развития тяжелой формы миокардита лежит диффузный воспалительный процесс в миокар­де. Характерны кардио­мегалия, застойная сердечная недостаточность кровообращения, выраженность клинической и лабораторной симптоматики, значи­тельные нарушения ЭКГ.

 

Важно также выделение нескольких клинических вариантов болезни в зависимости от преобладающих клинических проявлений миокардитов:

Малосимптомный вариант характеризуется минимальными кли­ническими проявлениями, в частности, кардиалгический симптом выражен слабо, нет выраженных гемодинамических нарушений, изменения ЭКГ нестойкие, преходящие.

Псевдокоронарный вариант отличается интенсивными болями в области сердца (иногда выраженность болей напоминает ангиноз­ный статус); изменениями ЭКГ, напоминающими инфаркт мио­карда или ишемические очаговые изменения; могут наблюдаться явления левожелудочковой недостаточности разной степени выра­женности (от умеренных застойных явлений в легких до приступов сердечной астмы).

Псевдоклапанный вариант характеризуется звуковой симпто­матикой со стороны сердца, очень напоминающей звуковую кар­тину порока сердца, чаще митральной недостаточности или сочетанного митрального порока сердца, при этом воз­можны полиартралгия, недостаточность кровообращения.

Аритмический вариант — в клинической картине доминируют различные нарушения сердечного ритма, в то же время кардиалгия, недостаточность кровообращения выражены незначительно или даже отсутствуют.

Тромбоэмболический вариант — начинается с тромбоэмболических осложнений, чаще с тромбоэмболии легочной артерии, реже — с тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения, как правило, у больных отмечаются кардиомегалия и выраженная кли­ническая симптоматика застойной сердечной недостаточности кро­вообращения.

Декомпенсированный вариант характеризуется тяжелой, тоталь­ной, резистентной к лечению сердечной недостаточностью, кардиомегалией, относительной митральной и трикуспидалъной недоста­точностью, тяжелыми, часто комбинированными нарушениями сердечного ритма.

Смешанный вариант — самый частый вариант, характеризую­щийся сочетанием симптомов различных вариантов, то есть, по сути, развернутой клинической картиной миокардита.

 

К сожалению, в клинической практике точная диагностика каждой из приведенных характеристик миокардитов часто вызывает большие затруднения.

 

Патогенез

Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих разви­тие воспаления в сердечной мышце, реализуется с помощью нескольких механизмов:

1. Прямое цитолитическое действие этиологических факторов, например, инфекцион­ных агентов, внедряющихся в сердечную мышцу. Оно осуществляется с помощью
миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии и др.) или так называемой репликации возбудителя, продолжающейся от нескольких дней до 2 недель от начала инфекции.

2. Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при
системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардиты).

3. Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций. Например, при системных заболеваниях соедини­тельной ткани, лекарственной или сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело, являясь как бы одним из органов-мишеней гене­рализованного аутоиммунного процесса.

4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфо-
циты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в ответ на
относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа)
или реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей
в различных органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и др.).

Последний механизм, по-видимому, является основным при развитии вирусных миокардитов. В этих случаях даже после «инактивации» вируса и невозможности его выделения из сердца, процесс иммунного повреждения клеток, «запущенный» вирусом, поддерживается благодаря вновь вырабатываемым антигенам кардиомиоцитов и анти­телам к ним.

Воздействие любого этиологического фактора и сопровождающего его иммунопато­логического процесса на миокард приводит к глубоким нарушениям структуры кардио­миоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла и к разви­тию в сердечной мышце воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других клеток. Наблюдается полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, эритроцитарные стазы и фибриновые микротромбы. Нарушается сосудистая про­ницаемость и развивается отек стромы. Характерно повреждение и некроз кардиомио­цитов, замещение их фиброзной тканью.

Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследования выявляют наруше­ния ультраструктуры миокарда, важнейшим из которых является повреждение мито­хондрий. Уменьшается количество гранул гликогена в мышечных клетках, нарушается процесс утилизации глюкозы и окисление жирных кислот. Все это приводит к резко­му снижению энергетического метаболизма кардиомиоцита.

В результате возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы, которые оп­ределяют клиническую картину и прогноз заболевания:

1.Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, разви­тие фиброзной ткани.

2.Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развити­ем значительной дилатации камер сердца.

3.Диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидно­сти сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления.

4.Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.

5.Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудоч­ков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий.

6.Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочко-
вых и атриовентрикулярных блокад.

Существует мнение, что в некоторых случаях хронические миокардиты тяжелого те­чения со временем трансформируются в дилатационную кардиомиопатию.

 

Клиническая картина

Клиническая картина миокардитов определяется этиологией, патогенетическим ва­риантом, распространенностью, преимущественной локализацией и характером воспа­лительного процесса, а также степенью нарушения сократимости ЛЖ. Признаки сердеч­ной недостаточности развиваются, как правило, при диффузном поражении сердечной мышцы, хотя даже ограниченный воспалительный процесс, локализованный, например, в области проводящей системы сердца, может привести к тяжелым последствиям (АВ-блокады, желудочковые аритмии высоких градаций и т.п.).

В некоторых случаях наблюдается бессимптомное (латентное) течение миокардита. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиения, неболь­шую лихорадку, появляющиеся на фоне реконвалесценции после перенесенной вирус­ной или бактериальной инфекции, нередко связывают с основным заболеванием, ослож­ненным интоксикацией, а специального целенаправленного исследования сердечно-со­судистой системы не проводят. Через некоторое время эти клинические проявления миокардита проходят самостоятельно, и факт воспалительного поражения сердца часто остается незамеченным.

В других случаях клиническая картина заболевания более определенно указывает на возможное поражение сердца (аритмии, боли в области сердца, одышка, изменения ЭКГ и т.д.), что заставляет врача более внимательно отнестись к поиску объективных под­тверждений миокардита.

При инфекционных и инфекционно-аллергических мио­кардитах в большинстве случаев обнаруживается отчетливая связь этих и других сим­птомов миокардита с инфекцией. Инфекционные миокардиты развиваются в первые дни инфекционного заболевания, а инфекционно-аллергические — спустя 2-3 недели после него. Этого времени бывает достаточно для формирования им­мунопатологических реакций на инфекционный процесс. При лекарственных миокарди­тах прослеживается связь с приемом тех или иных лекарственных препаратов и генера­лизованной аллергической реакции на них.

Жалобы

У больных с вирусной инфекцией, как правило, сохраняются неспецифические жа­лобы, связанные с поражением многих органов и систем:

• ЦНС и вегетативной нервной системы (слабость, головная боль, повышенная
утомляемость, выраженная потливость и др.);

• органов дыхания (насморк, кашель, слезотечение, осиплость голоса, боли в горле
при глотании и др.);

• мышц и суставов (артралгии, миалгии);

• желудочно-кишечного тракта (анорексия, диарея, тошнота, боли в животе и т.д.)
К числу первых кардиальных жалоб относятся боли в области сердца, одышка, про­грессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Боли вобласти сердца — одна из наиболее частых кардиальных жалоб больных мио­кардитом. Боли локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят да­вящий, ноющий, колющий характер. В отличие от стенокардии при ИБС, боли при мио­кардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.

Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным при­знаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливать­ся в горизонтальном положении больного (ортопноэ) за счет увеличения венозного при­тока крови к правым отделам сердца.

Приступы удушья возникают сравнительно редко, лишь при значительном застое крови в легких и тяжелом течении миокардита (например, в случаях гигантоклеточного миокардита). При внезапном возникновении удушья, сопровождающегося болями в грудной клетке, диагноз следует дифференцировать с тромбоэмболией легочной арте­рии (ТЭЛА).

Сердцебиения (тахикардия) весьма характерны для миокардита и связаны, главным образом, с активацией САС, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса.

Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма (над-желудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, АВ-блокады II степени и др.). Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления правожелудочковой недостаточности сравнительно редко выявляются у больных острым миокардитом. Они больше характерны для рецидивирующего или хронического течения заболевания, когда признаки застоя крови в венах большого круга кровообращения возникают после относительно длительного периода прогрессирующей легочной гипертензии и сопрово­ждаются дилатацией ПЖ.

Лихорадка — частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным воспа­лением, локализованным в сердечной мышце. При хроническом или затяжном течении миокардита, когда признаки вызвавшего его инфекционного заболевания уже отсутст­вуют, повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр), как правило, указывает на активный процесс иммунного воспаления в сердце, особенно, если лихо­радка сочетается с усугублением кардиальной симптоматики и отрицательной динами­кой ЭКГ. Следует все же помнить, что повышение температуры тела у больного с хрони­ческим миокардитом имеет относительное диагностическое значение, поскольку отсут­ствие лихорадки еще не исключает активного воспалительного процесса в сердечной мышце.

 

Клиническое обследование

При общем осмотре и исследовании органов дыхания, пищеварения, почек каких-ли­бо специфических признаков, характерных для миокардитов, выявить не удается, за исключением внешних проявлений левожелудочковой и (реже) правожелудочковой не­достаточности, которые можно обнаружить при сравнительно тяжелом течении заболе­вания: положение ортоппоэ, тахиппоэ, акроцианоз, застойные влажные хрипы в легких, небольшие отеки ног. Более выраженные проявления правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности в виде значительной гепатомегалии, асцита, анасарки для больных острым миокардитом не характерны. Они могут указывать, скорее, на наличие сопутствующего выпотного или констриктивного перикардита или других заболеваний, сопровождающихся застоем крови в венах большого круга кровообращения.

Появление внешних признаков бивентрикулярной сердечной недостаточности у больных с длительным течением миокардита в ряде случаев может указывать па трансформацию миокардита в дилатационную кардиомиопатию.

Следует помнить также, что детальное физикальное исследование больного позволя­ет обнаружить признаки основного заболевания, явившегося причиной развития мио­кардита (например, системных заболеваний соединительной ткани, лекарственной бо­лезни, вирусной или бактериальной инфекции, тиреотоксикоза, уремии и т.д.).

Пальпация и перкуссия сердца

При малосимптомных миокардитах каких-либо существенных изменений границ сердца выявить не удается. У больных с умеренной степенью тяжести и тяжелым мио­кардитом выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево. Верхушечный толчок иногда ослаблен.

Еще реже можно наблюдать смещение верхней границы сердца и исчезновение «талии» сердца, что указывает па дилатацию ЛП. Вправо границы сердца смещаются при тяже­лой бивентрикулярной недостаточности.

Аускультация сердца

Изменение I и II тонов. В легких случаях заболевания обычно определяется незна­чительное ослабление I и II тонов сердца. В тяжелых случаях миокардита отмечается выраженная глухость тонов. Иногда тоны вовсе не выслушиваются. Нередко обнаружи­вают также расщепление I тона, степень которого часто коррелирует с выраженностью патологического процесса в сердечной мышце.

Протодиастолический ритм галопа является нередкой находкой в тяжелых случаях заболевания, свидетельствуя о снижении сократительной способности миокарда ЛЖ и выраженной систолической дисфункции миокарда, вызванной воспалительным отеком сердечной мышцы.

Нарушения ритма сердца при миокардитах встречаются довольно часто. Чаще всего речь идет о синусовой аритмии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, тахикардии, брадикардии и других нарушениях ритма.

Систолический шум при миокардитах чаще обусловлен поражением папиллярных мышц или значительным расширением фиброзного кольца митрального клапана с раз­витием относительной митральной недостаточности. Значительная дилатация ПЖ при его перегрузке способствует возникновению относительного стеноза ЛА с появлением систолического шума во П-Ш межреберье слева от грудины.

Диастолический шум иногда также может выслушиваться у больных миокардитом при выраженной дилатации ЛЖ, способствующей формированию относительного стеноза лево­го атриовентрикулярного отверстия (шум Кумбса). Сочетание протодиастолического ритма галопа с коротким мезодиастолическим шу­мом меняющейся интенсивности, несомненно, свидетельствует о наличии миокардита.

Артериальный пульс и АД

В легких случаях миокардита при исследовании пульса изменений не обнаружива­ют, за исключением синусовой тахикардии, не соответствующей тяжести лихорадки.

При уменьшении сократимости ЛЖ и развитии сердечной недостаточности выявля­ется тахикардия, реже брадикардия, различные нарушения ритма. Систолическое и пульсовое давления уменьшаются при снижении сердечного выброса.

Осложнения

К числу наиболее серьезных осложнений миокардита относятся:

• нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, в том числе желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий и т.д.);

• нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости;

• внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

• внезапная сердечная смерть.

Диагностика

Лабораторные данные

Наиболее важной является лабораторная диагностика воспалительного синдрома, а также выявление маркеров повреждения и некроза кардиомиоцитов.

1. Гиперферментемия. Повышение активности кардиоспецифических ферментов в крови, которое обнаруживается у части больных миокардитом, отражает поврежде­ние и некроз кардиомиоцитов. Наиболее информативными, хотя и неспецифически­ми, показателями являются увеличения активности следующих ферментов:

• ЛДГ и ее фракций (ЛДГ ₁ и ЛДГ₂), причем ЛДГ ₁ > ЛДГ₂;

• КФК и МВ-фракции КФК;

• аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ);

• увеличение уровня сердечного тропонина I.

Напомним, что увеличение активности указанных ферментов (КФК, ЛДГ, АСТ) яв­ляется неспецифическим и может быть обусловлено инфекционным заболеванием, ин­токсикацией, разнообразными повреждениями скелетных мышц, острым ИМ, болезня­ми печени и т.д. По сравнению с аналогичным повышением ЛДГ, КФК и их фракций у больных острым ИМ, гиперферментемия при миокардитах выражена в меньшей сте­пени, но сохраняется более длительное время — в течение всего периода активного вос­палительного и некробиотического процесса в сердечной мышце.

2. Неспецифическими маркерами воспаления являются:

• увеличение СОЭ;

• повышение содержания С-реактивного протеина;

• лейкоцитоз;

• сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево;

• возросший уровень фибриногена, серомукоида и т.п.

«Воспалительные» изменения в анализах крови, наряду с субфебрилитетом, законо­мерно выявляют у больных острым миокардитом. При хронических и подострых фор­мах миокардита эти изменения, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие актив­ного воспалительного процесса в сердечной мышце.

3.Иммунологические исследования позволяют выявить неспецифические изменения
клеточного и гуморального иммунитета, а также четырехкратное повышение титра
вируснейтрализующих и противокардиальных антител, а также повышение уровня
IgG, IgM, IgA, ЦИК и др.

Электрокардиограмма

Неспецифические изменения ЭКГ обнаруживают у большинства больных миокарди­том (80-100%). Особенно ценную информацию можно получить при наблюдении за ди­намикой ЭКГ.

Наиболее постоянно регистрируются различные изменения процесса реполяризации желудочков: депрессия или подъем сегмента RS-T, указывающие на выражен­
ные метаболические и ишемические нарушения в субэндокардиальных и субэпикар-диальных слоях миокарда ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти изменения
ЭКГ далеко не всегда коррелируют с тяжестью и распространенностью воспалитель­ного процесса. В редких случаях сегмент RS-T и зубец Т остаются нормальными,
несмотря на наличие клинических и эхокардиографических признаков диффузного
распространенного поражения миокарда.

К частым электрокардиографическим находкам относятся нарушения проводимо­сти: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады. Существует определен­ная корреляция между тяжестью миокардита и выраженностью нарушений проводи­мости: в легких случаях нарушения проводимости обычно отсутствуют или проявля­ются АВ-блокадой I степени. АВ-блокады П-Ш степени, блокады левой или (реже) правой ножки пучка Гиса, как правило, свидетельствуют о наличии тя­желого диффузного миокардита, отличающегося весьма неблагоприятным прогнозом.

Нередко у больных миокардитом фиксируются различные нарушения сердечного
ритма: синусовая тахикардия или (редко) брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия и др. В особо тяжелых случаях, заканчивающихся внезапной смертью, при мониторном ЭКГ-наблюдении можно зарегистрировать фибрилляцию желудочков. Следует помнить, что нарушения ритма и проводимости в некоторых случаях малосимптомных миокардитов могут являться единственными маркерами патологического процесса в сердечной мышце.

Весьма важны для диагностики изменения желудочкового комплекса QRS. Диффуз­ный распространенный миокардит часто сопровождается низким вольтажем зубцов R. В более редких случаях на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения — пато­логический зубец Q, возникающий в результате неравномерного поражения сердеч­ной мышцы, повреждения кардиомиоцитов и резкого снижения их электрической активности.

Эхокардиогромма

Поскольку специфические эхокардиографические признаки миокардита отсутству­ют, ультразвуковое исследование сердца проводят, главным образом, с целью определе­ния размеров ЛЖ и ЛП, а также для динамической оценки систолической и диастолической функций сердца.

При бессимптомном и малосимптомпом миокардитах данные ЭхоКГ могут быть нор­мальными или указывать лишь на небольшое увеличение КДО и КСО ЛЖ. В более тяже­лых случаях, сопровождающихся снижением сократимости миокарда, выявляют умень­шение ФВ (меньше 50%), СИ и более значительное увеличение КДО, КСО и размеров ЛП. Снижение ФВ ниже 30% считают очень плохим прогностическим признаком.

Следует подчеркнуть, что помимо снижения глобальной систолической функции ЛЖ, примерно у половины больных с тяжелым течением воспалительного процесса в сердечной мышце определяют локальные нарушения сократимости ЛЖ в виде гипоки­незии и акинезии отдельных его сегментов. Эти данные требуют проведения дифферен­циальной диагностики с аналогичными изменениями у больных ИБС.

При значительной дилатации ЛЖ и возникновении дисфункции клапанного аппара­та (папиллярные мышцы, клапанные кольца) можно обнаружить признаки относитель­ной недостаточности митрального клапана, митральной регургитации и заметное уве­личение размеров ЛП.

В некоторых случаях в острой стадии заболевания можно выявить значительное диффузное утолщение стенки ЛЖ, обусловленное резко выраженным интерстициалъным отеком. Эти изменения обратимы и на фоне адекватной противовоспалительной терапии толщина стенки ЛЖ сравнительно быстро нормализуется. Обычно в этих слу­чаях определяются признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, обуслов­ленной возросшей ригидностью отечной стенки.

Наконец, примерно у 15% больных с тяжелым течением заболевания при ЭхоКГ-ис-следовании обнаруживают внутрисердечные тромбы, являющиеся возможным источни­ком тромбоэмболии.

Дисфункция ПЖ и его умеренная дилатация выявляются у 15-20% больных.

Сепарация листков перикарда и обнаружение небольшого количества жидкости в полости перикарда свидетельствуют о развитии миоперикардита.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. Достоверными рентгенологически­ми признаками кардиомегалии являются:

• увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до
14,5 см и более у женщин;

• увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени
сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более.

У большинства больных острым миокардитом рентгенологические признаки дилата­ции камер сердца на фоне эффективного лечения значительно уменьшаются или исчеза­ют совсем.

У больных миокардитом с симптомами левожелудочковой недостаточности рентге­нологически можно выявить признаки венозного застоя крови в легких:

• усиление легочного рисунка, в первую очередь, в верхних отделах легких засчет
расширения мелких сосудов па периферии легочного поля;

• расширение корней легких;

• горизонтальные линии Керли;

• выпот в междолевых щелях и плевральных синусах, чаше справа.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 (⁶⁷Ga) и техпецием-99-пирофосфатом (^99mТс) примерно в половине случаев миокардита позволяет визуализировать зоны воспаления и некроза кардиомиоцитов, подтверждая тем самым диагноз миокардита. Еще большей чувствительностью, достигающей 100%, обладает сцинтиграфия миокарда с введением монокональных антител к актомиозину, меченных ¹¹¹1п.

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: