Эндомиокардиальная биопсия

По современным представлениям окончательный и достоверный диагноз миокарди­та может быть установлен только по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной эидомиокардиальной биопсии. Морфоло­гическое изучение биоптатов позволяет, прежде всего, дифференцировать миокардит тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии, имеющие много общих клинических черт (кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и др.).

Для морфологического подтверждения миокардита используют диагностические критерии, рекомендованные группой американских морфологов в 1986 г. (г. Даллас, США) — так называемые «далласские критерии» (табл. 2).

Таблица 2. Далласские критерии гистологической диагностики миокардита

Диагноз миокардита	Гистологические признаки
Определенный миокардит	Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ишемических изменений при ИБС
Вероятный миокардит	Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления
Миокардит отсутствует	Нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

Для гистологического подтверждения диагноза «миокардит» («определенный» миокар­дит) необходимым и достаточным считается обнаружение в биоптате двух морфологиче­ских признаков: 1) воспалительного клеточного инфильтрата и 2) некроза или повреждения кардиомиоцитов. Если в биоптате выявляется воспалительная инфильтрация, но отсутству­ют признаки повреждения кардиомиоцитов, диагноз миокардита сомнителен (хотя и вполне вероятен). Наконец, отсутствие воспалительных инфильтратов в гистологическом препара­те является основанием для отрицательного диагностического заключения.

Таким образом, главным морфологическим признаком миокардита является обнару­жение в биоптате воспалительного клеточного инфильтрата. Считается, что при вирусных миокардитах в инфильтрате преобладают лим­фоциты, а при бактериальном миокардите — нейтрофилы. Аллергические миокардиты сопровождаются инфильтрацией эозинофилами. Гигантоклеточная инфильтрация характерна для миокардита, отличающегося крайне тяжелым течением, быстрым прогрессированием и неизбежным возникновением летального исхода.

В реальных клинических условиях показанием для прижизненной эндомиокардиальной биопсии может служить крайне тяжелое течение заболевания, рефрактерного к медикамен­тозной терапии, когда возникает проблема дифференциальной диагностики между тяже­лым диффузным миокардитом и дилатационной кардиомиопатией и решается вопрос о трансплантации сердца.

 

Магнитно-резонансная томорафия (МРТ) сердца

Методика МРТ сердца с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, что характерно для отека ткани миокарда.

 

Ультразвуковая денситометрия миокарда

Одним из самых простых и в перспективе доступных методов оценки плотности миокарда является ультразвуковая денситометрия, позволяющая сделать заключение о наличие отека и фиброза.

 

Выявление этиологических факторов

При комплексном обследовании больных миокардитом серьезное внимание следует уделить выявлению причин, вызывающих и поддерживающих воспаление в сердечной мышце. Диагностический поиск необходимо прово­дить по трем основным направлениям: 1) непосредственное выделение возбудителя; 2) обследование на наличие в кро­ви антигенов и специфических антител как острых, так и хронических инфекционных патогенов; 3) целенаправ­ленное выявление очагов хронической инфекции.

В случаях манифестации миокардита после перенесенно­го острого респираторного заболевания следует провести об­следование на наличие и крови антигенов и антител к наибо­лее кардиотропным вирусам: энтеровирусам, вирусам гриппа А и Коксаки Л. Если признаки миокардита появились после перенесенного острого тонзиллита, целесообразно проведе­ние посевов слизи из носоглотки на наличие патогенных стрептококков, стафилококков и возбудителей дифтерии. Параллельно следует определять антитела к этим возбудите­лям. При появлении признаков миокардита после кишечных инфекций следует проводить посевы кала па дизентерийную группу, сальмонеллезы, брюшной тиф и паратифы с обяза­тельным исследованием крови на специфические антитела к этим возбудителям. Если больной отмечает летучие или упорные артралгии, необходимо дополнительное обследова­ние для исключения заболеваний соединительной ткани, а также проводить микробиологическое обследование на на­личие хламидийной инфекции и клещевого боррелиоза.

Арсенал микробиологических методик достаточно ши­рок. В настоящее время «золотым стандартом» в лаборатор­ной диагностике инфекции считается метод выделения воз­будителя in vitro, что позволяет установить серотип микро­организма и определить его чувствительность к антибакте­риальным и противовирусным препаратам. Наиболее попу­лярным методом выделения ДНК любого возбудителя из крови больного является полимеразная цепная реакция.

Помимо выявления жизнеспособного возбудителя и его антигенов, этиологическая диагностика включает определение в крови специфических антител к инфекци­онному агенту. Для этого используются иммуноферментный анализ, метод флюоресценцирующих антител, реак­ция агглютинации, связывания комплемента и пр.

Целенаправленное выявление очагов хронической ин­фекции (тонзиллит, гайморит, кариес, периодонтит, аднексит, простатит и др.) с последующей их санацией может оказать существенную помощь в лечении больных. Диагно­стика очагов хронической инфекции, как правило, требует дополнительного инструментального обследования (рентге­нография придаточных пазух носа, УЗИ органов брюшной полости и малого таза). Необходимо также привлекать к осмотрам специалистов-консультан­тов - стоматологов, оториноларингологов, урологов, гине­кологов. Очаговая хроническая инфекция любой локализации вызывает повышенную сенсибилизацию лейкоцитов к различным тканям организма и тем самым создает все ус­ловия для перекрестных иммунных реакций, которые в дальнейшем могут приобретать аутоиммунную направлен­ность и поддерживать воспалительный процесс в миокарде.

 

 

Диагностические критерии

Достоверная диагностика миокардита представляет собой одну из наиболее сложных задач современной практической медицины. В случае возникновения острого диффуз­ного миокардита особое внимание следует уделять связи внезапно появившихся кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бакте­риальных инфекций, а также с аллергическими реакциями, контактом с токсическими веществами и т.д. Важным диагностическим признаком миокардита является наличие признаков воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид и т.д.), сохраняющегося после ку­пирования инфекционного заболевания, аллергических реакций или воздействия на ор­ганизм токсических веществ.

В этих случаях диагноз миокардита может основываться на рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Для диагностики острого диффузного миокардита используют 2 группы диагностических критериев — «больших» и «малых» симптомов (табл. 3).

Таблица 3.Клинические диагностические критерии острого диффузного миокардита

«Большие» критерии

«Малые» критерии

Имеется хронологическая связь перенесенной инфек­ции (или аллергической реакции, или токсического воз­действия) с появлением следующих кардиальных сим­пто­мов: 1. Кардиомегалия 2. Сердечная недостаточность 3. Кардиогенный шок 4. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса 5. Патологические изменения ЭКГ, в том числе сер­деч­ные аритмии и нарушения проводимости 6. Повышение активности кардиоспецифических фер­ментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ, и ЛДГ2) и со­держания тропонинов

1. Лабораторное подтвер­ждение перенесенной инфек­ции (например, высо­кие титры противовирусных ан­тител) 2. Ослабление I тона 3.Протодиастолический ритм галопа

Диагноз «миокардит» ставится на основании наличия хронологической связи при­знаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.)

• с двумя «большими» критериями миокардита или

• с одним «большим» + двумя «малыми» критериями

Результаты эндомиокардиальной биопсии могут подтвердить воспалительные изме­нения миокарда, а иммунологические исследования — продемонстрировать высокие титры противокардиальных антител.

Сложнее обстоит дело с диагностикой хронического диффузного миокардита, при котором часто не прослеживается связь с инфекционным заболеванием пли другими этиологическими факторами. В связи с этим приведенные выше «большие» критерии диагностики в известной степени теряют свое значение.

Схема обследования больного с хроническим миокардитом принципиально состоит из четырех комплексов методов, сгруппированных в 4 диагностических направления:

• верификация воспаления и фиброзирования в миокарде (эндомиокардиальная биопсия, томосцинтиграфия миокарда с воспалительными и кардиотропными радиофармпрепаратами, МРТ с контрастированием, ультрозвуковая денситометрия)

• доказательство наличия повреждения кардиомиоцитов и иммуновосполительного процесса (кардиоселективные ферменты и белки, маркеры воспаления, иммунологические тесты)

• выявление этиологических факторов (поиск возбудителей острых и хронических инфекционных патогенов и антител к ним посредством культуральных методов, полимеразной цепной реакции, иммуно-флюорисцентного анализа и др.; диагностика очагов хронической инфекции).

• инструментальная верификация дисфункции сердца (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ – нарушение ритма и проводимости, Эхо-КГ – увеличение размеров сердца, систолическая и диастолическая дисфункция).

Еще более трудной является диагностика малосимптомного или бессимптомного вариантов острого миокардита. В этих случаях нередко единственным симптомом, ука­зывающим на возможное наличие воспалительного поражения миокарда, является от­рицательная динамика ЭКГ (смещение сегмента RS-T и/или изменения зубца Т) или появление нарушений АВ-проводимости. Связь этих изменений с перенесенной инфек­цией или другими этиологическими факторами делает возможным лишь предположи­тельный диагноз острого миокардита.

Лечение

Лечебный режим является важнейшим методом лечения миокардитов. Известно, что физическая нагрузка ведет к распространению воспаления некоранарогенным некрозам в миокарде. Длительность постельного режима в зависимости от тяжести миокардита от 2-х до 4-х недель. Также пациентам рекомендуется стол №10 или 10а (в зависимости от выраженности недостаточности кровообращения) с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калия.

Этиотропное лечение миокардитов, вызванных бактериями требует назначения антибиотиков. Приналичие хронических внутриклеточных патогенов (вирусы Коксаки, простого герпеса, хламидии, токсоплазмы и т.д.) необходимо прибегать к курсам антибиотиков (фторхинолоны, макролиды) в сочетании с экзогенными интерферонами и индукторами эндогенного интерферона (неовир, виферон). Экзогенный интерферон является единственно эффективным средством в случае вирусного поражения миокарда

Для купирования воспалительной реакции необходимо применение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

Считают, что их назначение способствует уменьшению проницаемости сосудистой стенки, стабилизации лизосомальных мембран, сни­жению титров противокардиальиых антител, подавлению возможных аллергических реакций замедленного типа.

Назначают короткие курсы нестеройдных противовоспалительных препаратов (диклофенак, индометацин и пр.) в средних терапевтических дозах на 2-3 недели с антигистаминными средствами (супрастин, тавегил). В дальнейшем при затяжной и хроническом течении миокардита целесообразно длительное применение препаратов аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Эти препараты применяют для лечения миокардита в течение 4-6 мес., а при рецидивирующем течении — до 1 года.

Хотя перечисленные нестероидные противовоспалительные препараты оказывают определенное влияние на клинические проявления заболевания (болевой синдром, ли­хорадку, динамику клинико-лабораторных показателей), убедительных доказательств их благоприятного действия на исходы миокардита до сих пор не получено.

С первых дней в схему лечения должны включаться дезагреганты ( аспирин), а также при диффузных формах миокардитов препараты, замедляющие процессы ремоделирования и фиброзирования миокарда это ИАПФ, альфа-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона (верошпирон)

Глюкокортикоиды. Эта группа лекарственных средств в течение последних 10-15 лет достаточно широко используется для лечения миокардитов. Хотя применение этих
препаратов при иммунном воспалении сердечной мышцы теоретически вполне обос­новано, многие исследователи весьма негативно оценивают перспективу их использования при острых миокардитах.

В настоящее время получены убедительные экспериментальные данные, свидетель­ствующие о том, что использование глюкокортикоидов в ранней стадии вирусного мио­кардита приводит к усилению поражения сердца и увеличению смертности эксперимен­тальных животных. При сравнении результатов различных способов консервативного лечения больных миокардитом, осложненным сердечной недостаточностью II-IV ФК по NYHA было показано, что подключение к стандартной терапии (сердечные гликозиды, эналаприл и диуретики) иммуносупрессантов (глюкокортикои­дов в сочетании с азатиоприном или циклоспорином) не только не улучшает прогноз за­болевания, но и сопровождается более выраженным ухудшением гемодинамических по­казателей.

Эти данные свидетельствуют о том, что назначение глюкокортикоидов, так же как и других иммуносупрессантов, больным миокардитом должно быть, по меньшей мере, избирательным и строго дифференцированным. По всей вероятности, глюкокортикоиды целесообразно использовать при хронических и рецидивирующих формах миокардита, в генезе которых большее значение приобретают аутоиммунные механизмы:

• при тяжелых миокардитах, протекающих с выраженным аллергическим компонен­том или иммунными нарушениями;

• при миокардитах затяжного и рецидивирующего течения;

• при миокардитах, сопровождающихся перикардитом (миоперикардитах);

•возможно, при миокардитах, протекающих с выраженным болевым синдромом.
Целесообразно также назначение глюкокортикоидов при тяжелом гигантоклеточном миокардите, а также у больных СПИДом.

В этих случаях преднизолон назначают обычно в дозе 0,4-0,75 мг/кг массы тела в сутки. Длительность приема составляет 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы и отме­ной препарата.

Гепарин назначают при тяжелых формах миокардита с выраженной клинической
и лабораторной активностью. В этих случаях гепарин не только способствует профи­лактике тромбоэмболических осложнений, по и снижает активность лизосомальных ферментов, угнетает перекисное окисление липидов (ПОЛ), уменьшает сосудистую
проницаемость, благоприятно воздействует па клеточный и гуморальный иммуни­тет. Гепарин назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в день подкожно (в переднюю брюшную стенку) в течение 7 дней. Затем снижают дозировку, продолжая инъекции до 10-14 дней. В последующем назначают непрямые антикоагулянты или антиагреганты.

Метаболические препараты обязательны для комплексного лечения больных. Для увеличения синтеза макроэргов в кардиомиоцитах назначают в/в инфузии глюкозо-инсулино-калиевой смеси, рибоксина и цихрома-С. Метаболическая терапия должна начинаться до назначения антибиотиков и антивирусных средств, так как с началом этиотропной терапии состояние больных может ухудшаться, что связано с эндогенной интоксикацией вследствии разрушения микробных клеток и вирусов, а также с токсическим действием этиотропных средств на поврежденные кардиомиоциты. Целесообразно назначение зкзогенных макроэргов (неотон – оптимальная форма АТФ для в/в введения). Другое направление метаболической терапии заключается в оптимизации свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты. Необходимо использовать водо- и жирорастворимые витамины Е, С, А, обладающие антиоксидантным действием. В дальнейшем через 4-6 недель после этиотропной терапии показаны препараты, уменьшающие образование свободных радикалов (мексикор, милдронат, триметазин).

В период санаторного и поликлинического этапов продолжается медикаментозная терапия, включающая противовосполительные препараты, метаболические препараты, дезагреганты, витамины С и Е, антиоксиданты, соли калия и магния. При необходимости назначают антиаритмические средства, мочегонные и другие препараты.

 

Лечение миокардита тяжелого течения с признаками кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и выраженными аутоиммунными нарушениями нередко вы­зывает большие трудности. В этих случаях лечение должно быть направлено на:

• терапию основного заболевания;

• коррекцию гемодинамических нарушений

• коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций;

• лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости;

• лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений.

Лечение сердечной недостаточности должно предусматривать:

• ограничение физической активности, назначение постельного режима;

• ограничение потребления поваренной соли до 2-3 г в сутки;

• ограничение потребления жидкости до 1,0-1,2 л в сутки (но не меньше 0,8 л в сутки);

• назначение калиевой и магниевой диеты.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности проводится согласно общим принципам лечения этого патологического синдрома. В комплекс терапии сердечной недостаточности обычно включают: 1) диуретики; 2) ин­гибиторы АПФ и 3) при необходимости - сердечные гликозиды.

Сердечные гпикозиды при миокардите с признаками сердечной недостаточности следует назначать с большой осторожностью, поскольку в острой стадии заболевания их передо­зировка наступает быстрее, а проявления интоксикации выражены в гораздо большей степени, Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, оказывающими не только положительное влияние па гемодинамические параметры, но и обладающими противовоспалительными свойствами. Особое вни­мание следует уделять контролю за содержанием электролитов крови. При наличии гипокалиемии, способствующей, как известно, развитию гликозидной интоксикации, следует назначить препараты калия в сочетании с калийсберегающими диуретиками — антагонистами альдостероиа (верошпирон).

При застойных явлениях в легких показаны также периферические вазодилататоры, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца (снижение преднагрузки и пост­нагрузки). С этой целью назначаются препараты изосорбид-динитрата или изосорбид-5-мононитрата.

Для купирования острой левожелудочковой недостаточности внутривенно капельно вводят раствор натрия нитропруссида, нитроглицерина или изокета.

Течение и исходы хронического миокардита

Существует три основных варианта течения инфекционно-обусловленных миокардитов: прекра­щение воспалительного процесса с формированием раз­личной степени выраженности кардиосклероза; медленно прогрессирующий воспалительный процесс с параллель­ным формированием фиброзной ткани и постепенным развитием дилатации камер сердца; повторные клиниче­ски отчетливые обострения процесса воспаления, как пра­вило, сопровождающиеся неуклонным развитием СН.

На фоне проводимой терапии примерно у 60% пациен­тов отмечается улучшение состояния и обратная динамика лабораторных и инструментальных показателей. Но о пре­кращении активного воспалительного процесса можно го­ворить не ранее, чем через 6-12 месяцев, после окончания последнего курса лечения, т.к. течение миокардита может быть волнообразным с периодами обострений и ремиссий. В 25-30% случаев заболевание имеет рецидивирующее те­чение с исходом каждого эпизода воспаления в кардиоскле­роз и с неуклонным прогрессированием застойной СН, а в 10-15% - миокардит имеет медленное непрерывно про­грессирующее течение. Летальные исходы заболевания, не­смотря па лечение, отмечаются у 1-5% больных.

К неблагоприятным факторам, влияющим на исход мио­кардитов, относятся следующие, обнаруживаемые на пике клинических проявлений: снижение ФВ ЛЖ менее 35%; уве­личение диастолических размеров ЛЖ более 65 мм, нарастание массы миокарда ЛЖ, ХСН III—IV функционального класса (ФК), признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец QS па ЭКГ и аневризма ЛЖ на ЭхоКГ) и др. В этих случаях средством выбора становится трансплантация сердца, существенно улучшающая прогноз заболевания при этих формах миокардита.

Все летальные исходы при миокарди­тах связаны либо с застойной СН, либо с нарушениями рит­ма и проводимости (фибрилляция желудочков, остро возникшая атриовентрикулярная блокада П-Ш ст., тахисистолическая форма мерцательной аритмии), либо с тромбэмболическими осложнениями. Прогноз заболевания зави­сит также от частоты и продолжительности рецидивов забо­левания, а также от состояния гуморального иммунитета, особенно от концентрации ФНО-a и антител к миокарду, по­скольку именно последние являются основными элементами поддержания воспалительного процесса и фиброзирования в сердечной мышце.

Признаками стойкой клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса в миокарде являются:

• отсутствие прогрессирования дилатации камер сердца

• увеличение ФВ

• стабилизация признаков ХСН

• стабилизация нарушений ритма и проводимости

• отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезивных молекул

• снижение концентрации антител к миокарду, интерлекинов-1,6, 8 и ФНО-a

• отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде.

 

 

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: