 |
Лекция № 20 Тема. Средства, улучшающие периферическое и мозговое кровообращение. (2ч.)
|
|
|
|
Антисклеротические.
Атеросклероз и мозговые сосудистые заболевания относятся к наиболее распространенной патологии ССС. Они занимают одно из ведущих мест среди причин смертности населения промышленно развитых стран, поэтому являются актуальной проблемой медицины.
Наиболее частыми причинами недостаточности МК являются атеросклероз и артериальная гипертензия, которые сопровождаются органическими изменениями сосудов, снижнием их эластичности, повышением сосудистого сопротивления и уменьшением МК. При этом нарушается ауторегуляция МК, которая поддерживает его на адекватном уровне при изменениях системного АД. Особую осторожность надо соблюдать при. назначении гипотензивных и гипертензивных ЛС больным пожилого и старческого возраста, у которых атеросклеротические изменения сосудов суживают диапазон приспособительных реакций и увеличивают риск возникновения ишемии мозга. Мозговые сосудистые расстройства подразделяются на начальные проявления недостаточности МК, дисциркуляторную энцефалопатию, преходящие нарушения МК, ишемический инсульт (тромботический и нетромботический инфаркт мозга).
Достаточное кровоснабжение мозга зависит от тонуса сосудов, их эластичности, притока крови по магистральным артериям и вязкости крови, обусловленной ее форменными элементами. Профилактическое и лечебное применение ЛС при сосудистой патологии мозга направлено на восстановление кровоснабжения мозга, нормализацию реологических свойств крови, устранение гипоксии и метаболических нарушений. К ЛС, используемым при недостаточности МК, относятся представители различных фармакологических групп:
1) миотропные вазодилататоры;
|
|
|
2) антагонисты кальция;
3) ангиопротекторы;
4) ЛС, нормализующие энергетический метаболизм мозга;
6) ЛС, улучшающие реологические свойства крови.
Миотропные вазодилататоры. Для нормализации МК используют сосудорасширяющие ЛС, действующие на разные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Лечебный эффект вазодилататоров связывают с улучшением кровоснабжения ишемизированной зоны и насыщения мозговой ткани килородом. Применение вазодилататоров наиболее оправдано при хронической недостаточности МК. При острой ишемии мозга назначение их менее целесообразно, а в ряде случаев даже противопоказано. Это обусловлено следующими причинами: 1) расширением не только мозговых, но и периферических сосудов, что приводит к снижению АД и ухудшению кровоснабжения мозга; 2) развитием синдрома “обкрадывания” в зоне ишемии; 3) ухудшением оттока крови и повышением внутричерепного давления в результате расширения венозных сосудов;
Препараты: эуфиллин, дибазол, диазоксид, миноксидил, папаверин, но-шпа и др
Антагонисты кальция. Регуляция сосудистого тонуса и активности тромбоцитов зависит от сбалансированного поступления ионов кальция в клетки. Избыточное поступление ионов Са++ через каналы клеточных мембран лежит в основе спастического сокращения гладких мышц сосудов и агрегации тромбоцитов. Поэтому в лечении ишемических заболеваний большое значение отводится антагонистам кальция. Блокируя вход ионов Са++ через кальциевые каналы мембран гладкомышечных клеток и тромбоцитов, они устраняют спазм сосудов и ослабляют агрегацию тромбоцитов, что сопровождается увеличением кровотока в зоне ишемии, улучшением реологических свойств крови и ослаблением гиперкоагуляции. Это приводит к устранению гипоксии, уменьшению постишемических расстройств в тканях мозга и ускорению восстановления нарушенных функций ЦНС.
|
|
|
Препараты: Нимодипин, Циннаризин (стугерон), Флуцаризи н, Фендилина гидрохлорид (сензит)
Ангиопротекторы (аитиоксиданты, антиагреганты и др.). Под ангиопротекторами понимают ЛС, нормализующие метаболические процессы в стенках сосудов и их проницаемость, предупреждающие отложение липопротеинов, сложных углеводов, фибрина, кальция, деструкцию эластических волокон, отечность сосудистой стенки и улучшающие микроциркуляцию.
Ангиопротекторными свойствами обладают различные ЛС:
1) угнетающие образование перекисей лилидов (аитиоксиданты);
2) снижающие содержание холестерина и других липопротеинов в крови (гиполипидемические ЛС); 3) подавляющие агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и улучшающие микроциркуляцию (антиагреганты);
4)нормализующие функцию эндотелия сосудов.
Антиоксидантным эффектом обладают многие ЛС (токоферола ацетат, аскорбиновая кислота. рутин, экстракт элеутерококка, кислота липоевая, кислота глутаминовая, ксантинола никотинат, пентоксифиллин, кавинтон и др.).
Антисклеротические средства – эти средства понижают содержание в крови холестерина и липопротеидов. Их используют для лечения и профилактики атеросклероза. Холестерин и липопротеиды циркулируют в крови в составе липопротеинов низкой плотности ЛПНП (есть и другие), которые выполняют полезную роль в образовании клеточных мембран, взимодействуя с рецепторами ЛПНП. Липопротеины способствуют развитию атеросклероза: 1)при повышении их уровня в крови и при повреждении эндотелия сосудов.
Антисклеротические ср-ва делят на:
1)средства снижающие уровень липопротеинов (гиполипидемические)
Они подразделяются на:
а)средства, тормозящие всасывание холистерина в кишечнике – секвестранты желчных кислот – они связывают желчные кислоты, которые участвуют в эмульгировании липидов, необходимом для их всасывания и нарушают всасывание пищевого холестерина. Это диоспонин, полиспонин, холестирамин, колестипол. Уровень холистерина снижают на 20%
б)средста, тормозящие началльный этап синтеза холестерина в печени – статины - это ловастатин (мевакор), симвастатин (вазилип), правастатин, флувастатин, аторвастатин. Эти средства наиболее эффективные, уровень холестерина снижают на 40%
|
|
|
в)фибраты стимулируют липопротеинлипазу, понижают содержание холистерина в плазме крови и липопротеине низкой плотности – это клофибрат (мисклерон), гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат
г)никотиновая кислота (ниацин) оказывает антисклеротическое действие в больших дозах 1,5-3,0 в сутки.
Антиагреганты
Улучшающие метаболизм в мозге. При недостаточности МК, особенно острой ишемии мозга, ведущую роль играет кислородное голодание ткани и нарушение энергетического метаболизма, прежде всего процессов окислительного фосфорилирования, являющихся основным поставщиком энергий в клетках. Поэтому борьба с гипоксией и нормализация окислительных процессов являются одним из наиболее перспективных направлений защиты мозга от ишемических повреждений. С этой целью используют антигипоксанты — вещества, облегчающие реакцию организма на гипоксию.
Эталонным представителем считают натрия оксибутират. В седативной и снотворной дозах он увеличивает кровоснабжение мозга, утилизацию кислорода, уменьшает образование молочной кислоты в ишемизировакной зоне и повышает устойчивость нейронов к гипоксии.
Для борьбы с гипоксией и постишемическими повреждениями мозга используют ноотропные средства, являющиеся производными гамма-аминомасляиной кислоты (аминалон, пирацетам, пикамилон). ГАМК — естественный метаболит нервной ткани и выполняет функцию тормозного медиатора. Поэтому производные ГАМК, наряду с высокой биологической активностью имеют низкую токсичность и могут применяться длительными курсами лечения. Они увеличивают мозговой кровоток и сказывают антигипоксическое действие, снижая функциональную активность нейронов и их потребность в кислороде. Устойчивость нервных клеток в условиях ишемии я гипоксии повышается и ускоряется восстановление нарушенных функций мозга. Защитное действие производных ГАМК возрастает при комбинированном применении с энергоотдающими веществами (АТФ, креатинфосфат, натрия сукцинат и др.).
При возникновении нарушений МК на фоне гипертонического криза используют гипотеизивиые, дегидратирующие, мочегонные, нейролептики, транквилизаторы с целью снижения АД,предотвращения отека мозга и кровоизлияния в мозг. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
|
|
|
