 |
Классификация гипоксических состояний
|
|
|
|
Как известно, поступление кислорода в организм начинается с засасывания его в составе воздуха через всю систему дыхательных путей в легкие, где происходит вентиляция альвеол и их газообмен с кровью. Следующий этап газообмена – транспорт кислорода кровью по сосудистой системе к тканям. Таким образом, движение кислорода из внешней среды к месту его назначения – к клеткам тканей – многоэтапный процесс.
Поступление кислорода в ткань может нарушиться на любом из этих этапов по причинам, перечисленным ниже:
ü из-за нарушения функции внешнего дыхания,
ü из-за нарушения свойств крови,
ü при патологии сердечно-сосудистой системы и, наконец,
ü вследствие понижения способности тканей усваивать кислород.
В зависимости от причин возникновения и механизмов развития выделяют восемь типов гипоксии:
Ø Экзогенный тип:
А) гипобарический;
Б) нормобарический.
Ø Респираторный (дыхательный).
Ø Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
Ø Гемический (кровяной).
Ø Тканевой (первично-тканевой).
Ø Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
Ø Субстратный.
Ø Смешанный.
По критерию распространенности гипоксического состояния различают:
Ø местную;
Ø общую гипоксию.
По скорости развития и длительности:
Ø молниеносную;
Ø острую;
Ø хроническую гипоксию.
По степени тяжести:
Ø легкую;
Ø умеренную;
Ø тяжелую;
Ø критическую (смертельную) гипоксию.
Ниже будут рассмотрены характеристики и особенности типов гипоксии, соответствующих первой выделенной классификации (в зависимости от причины возникновения и механизмов развития):
1. Экзогенный тип гипоксии возникает вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Этот тип гипоксии развивается обычно у вполне здоровых людей. Выделяют две формы экзогенной гипоксии:
|
|
|
Ø гипобарическую гипоксию, которая возникает в результате общего снижения барометрического давления при полетах на большую высоту в негерметичных летательных аппаратах, самолетах – «высотная болезнь»; или при подъеме на горные высоты – горная болезнь. Понижение атмосферного давления сопровождается пропорциональным ему снижением давления кислорода, на долю которого приходится 1/5 воздуха. Соответственно снижается и парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе. В условиях давления, равного 760 мм (1 атм.), на долю кислорода приходится в атмосфере около 150 мм и около 100 мм – в альвеолярном воздухе. При таком давлении гемоглобин в капиллярах альвеол почти весь (95-98%) переходит в оксигемоглобин. При более низком давлении кислорода насыщаемость гемоглобина кислородом соответственно снижается. У не тренированных к нехватке кислорода здоровых людей первые признаки кислородной недостаточности ощущаются при снижении насыщенности гемоглобина кислородом с 95-98 до 85%. До этой величины насыщается гемоглобин при давлении в атмосфере порядка 460-490 мм. Такое давление соответствует высоте 3,5-4 км над уровнем моря. Именно с этой высоты и начинает ощущаться гипоксия у нетренированных лиц (у некоторых она возникает даже на высоте 2,5-3 км). Заметные нарушения у большинства из них бывают на высоте 4-4,5 км. Опасной высотой, на которой необходимо использовать кислородные приборы, считается 6-7 км. Пределом подъема считают 8 км (давление здесь составляет 1/3 атм.).
Ø нормобарическую гипоксию, которая развивается при нормальном общем атмосферном давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе. Подробный вид гипоксии развивается при нахождении в замкнутых помещениях малого объема, работе в шахтах, колодцах, при неисправности системы кислородообеспечения дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах и т.д.
|
|
|
Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе создает условие для развития артериальной гипоксемии (т. е. уменьшения напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и снижению общего содержания его в крови). Дополнительное отрицательное влияние на организм создает гипокапния развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и алкалозу.
 |
2. Респираторная, дыхательная гипоксия (гипоксия эндогенного происхождения). Причинами этого типа гипоксии являются все нарушения, которые ведут к расстройству внешнего дыхания. К ним следует отнести нарушение проходимости дыхательных путей, поражение дыхательной мускулатуры, грудной клетки, плевры, легких, нарушение легочного кровообращения, нарушение функции дыхательного центра.
Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает гипоксию путем действия тех же патогенетических механизмов, что и названные нарушения системы внешнего дыхания. Иначе говоря, гипоксию экзогенного происхождения можно отнести к гипоксическому (дыхательному) типу.
Сущность патогенеза гипоксической гипоксии заключается в том, что протекающая через легкие кровь во время дыхания не может достаточно насытиться кислородом – т. е. до напряжения 80-100 мм.рт.ст. и так, чтобы гемоглобин крови на 95-98% перешел в оксигемоглобин. Иначе говоря, главным проявлением гипоксической гипоксии является артериальная гипоксемия.
Свойства крови не изменены (гемоглобина достаточно, и он не изменен). Кровь способна насыщаться кислородом нормально, т.к. ее кислородная емкость нормальна. Однако препятствие 
газообмену между альвеолярным воздухом и кровью мешает ей насытиться кислородом. Например, при спазме бронхиол плохо вентилируются альвеолы, в них создается низкое содержание кислорода, и кровь его недополучает; или альвеолы заполнены экссудатом, который мешает газообмену с кровью; или недостаточен кровоток в капиллярах альвеол и т.д. (рис. 2, табл. 1).
|
|
|
Поэтому в артериальной крови снижен объемный % кислорода. В венозной крови процент кислорода сравнительно с нормальными условиями снижен немного меньше, а потому артериовенозная разница также немного меньше нормальной. Это явление обусловлено ускорением кровотока через ткани. Повышение объемной скорости кровотока, то есть увеличение крови, протекающей за минуту через данный участок ткани, и есть механизм компенсации гипоксической гипоксии. Например: через данный объем ткани в норме за минуту протекает 100 мл крови. Каждые 100 мл ее отдают в нормальных условиях по 4 мл кислорода. В условиях гипоксической гипоксии кровь может отдать из тех же 100 мл лишь 3 мл кислорода. Но через тот же участок ткани теперь протекает не 100, а, скажем, 133 мл. Это количество крови может отдать 3,99 мл кислорода, т. е. близкое к нормальному количество.
3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия. Она возникает вследствие понижения объемной скорости движения крови через ткани, (то есть при уменьшении объема артериальной крови, протекающей за минуту через данный участок ткани).
Ее причинами служат ослабление сократительной работы сердца (сердечная недостаточность) или нарушение продвижения крови по сосудам (сосудистая недостаточность). Местным проявлением циркуляторной гипоксии является кислородное голодание участка ткани при ишемии.
Итак, сущность патогенеза циркуляторной гипоксии заключается, в снижении объемной скорости кровотока (рис 3).
 |
Условия газообмена в альвеолах при этом не нарушены. Свойства крови как переносчика кислорода не изменены: кислородная емкость крови нормальна, т.к. содержание гемоглобина не снижено и качество его нормально. Кислородная емкость может быть даже повышена, поскольку длительная гипоксия при хронической недостаточности кровообращения усиливает секрецию эритропоэтина, и количество эритроцитов увеличивается.
Итак, артериальной гипоксемии при циркуляторном типе кислородной недостаточности нет: насыщение гемоглобина кислородом нормальное, рО2 и объемный процент кислорода нормальны (табл. 1).
Таблица 1
|
|
|
