Приспособление организма к условиям гипоксии

Запасов кислорода в отличие от других веществ в организме практически нет. Всего имеющегося количества, даже при полном его расходовании, могло бы хватить лишь на считанные минуты.

Однако после прекращения доставки кислорода в организм он гибнет раньше, чем расходуется полностью содержащийся в нем кислород. Поэтому термин «аноксия», которым иногда пользуются для обозначения гипоксии, неудачен. Полного отсутствия кислорода в живом организме не бывает.

Приспособление к условиям нехватки кислорода в организме идет двумя путями (рис. 9):

Ø «борьбой за кислород»

Ø приспособлением к уже установившемуся низкому напряжению кислорода в тканях.

«Борьба за кислород». Это активная приспособительная деятельность комплекса механизмов, которые поддерживают напряжение кислорода в организме на уровне, приближающемся к нормальному. Это эволюционно сложившаяся реакция дыхательной системы, систем кровообращения и крови, которая в условиях нехватки кислорода в тканях позволяет усилить доставку его к тканям:

Ø дыхательный механизм «борьбы за кислород» заключается в рефлекторном увеличении объема вентиляции легких с 6-8 литров в минуту до 60 и даже до 90 литров (пределом считают 180-250 литров в минуту – у бегунов). У нетренированных лиц увеличение объема вентиляции происходит в основном за счет учащения дыхания. При тренированности возрастает также и глубина дыхания. В результате потребление кислорода из воздуха у тренированных может достигать почти 7% его содержания, тогда как у нетренированных составляет около 4%.

Это рефлекторное влияние на дыхательную мускулатуру исходит из хеморецепторов сосудов, возбуждаемых снижением напряжения кислорода в крови и в тканях. Оно исходит также из барорецепторов верхних дыхательных путей – при низком барометрическом давлении.

Ø гемодинамические механизмы компенсации гипоксии включаются одновременно с дыхательными также вследствие возбуждения хеморецепторов сосудов гипоксемией. Они заключаются прежде всего в учащении и усилении сердечных сокращений.

Чем более тренирован организм в отношении гипоксии, тем выше удельный вес не частоты, а силы сокращений, и более экономно происходит приспособление. Усиление дыхания также способствует присасыванию крови из вен в правое сердце и увеличивает легочный кровоток и газообмен.

Важны и сосудистые реакции: перераспределение крови и ее централизация, т. е. отклонение кровотока в первую очередь в сосуды мозга и сердца. Происходит также выброс в общий кровоток депонированной крови, богатой форменными элементами.

Ø Участие системы крови в «борьбе за кислород» проявляется в усилении эритропоэза. Эта эволюционно выработанная реакция на гипоксию проявляется значительно позднее дыхательных и гемодинамических механизмов. Как известно, понижение концентрации кислорода в ткани почек стимулирует синтез почкой эритропоэтиногенина, который активизирует эритропоэтин.

В условиях гипоксии изменяются свойства мембраны эритроцитов, и облегчается насыщение их кислородом. Удивительным свойством гемоглобина является его способность значительно (до 85%) насыщаться кислородом, даже при существенном снижении давления ниже 1 атмосферы (примерно до 460 мм, т. е. до высоты около 4 км). У животных, постоянно живущих в условиях низкого содержания кислорода в среде (например, у высокогорных животных), гемоглобин обладает особо высоким сродством к кислороду.

Существуют также искусственные приемы увеличения транспорта кислорода кровью в условиях гипоксии. Это:

ü гипербарическая оксигенация (ГБО). Как известно, плазма не играет роли в транспорте кислорода при обычном давлении. Однако, как указал еще И. М. Сеченов, плазма приобретает роль переносчика кислорода, если дышать кислородом под повышенным давлением. Так была выдвинута идея использовать гипербарическую оксигенацию для лечения и профилактики гипоксических состояний. Для заполнения барокамер используют кислород под давлением 2-3 атмосферы (для детей – до 2 атм.), плазму человека, находящегося в камере, делают переносчиком кислорода. ГБО применяется при проведении операций, сопровождающихся высоким риском развития гипоксии: в сердечно-сосудистой хирургии, при операциях на истощенных и старых больных, для проведения родов при пороках сердца у рожениц, при кровопотерях, для лечения газовой гангрены и др.;

ü экстракорпоральнаяоксигенация – это насыщение крови кислородом в аппарате искусственного кровообращения, который заменяет или дополняет естественную циркуляцию крови;

ü создание так называемых «плавающих легких». «Плавающими легкими» назвали мельчайшую эмульсию кислорода, которая не может вызвать газовую эмболию при введении в кровь. Ее получают под очень высоким давлением и вводят из расчета 6 мл О₂ на 1 кг в мин. Метод разработан акад. Б. В. Петровским с сотрудниками.

 

Ø тканевые механизмы «борьбы за кислород» вступают в действие позднее всех других, о которых уже шла речь.

Ткани приспосабливаются к сниженному притоку кислорода следующими путями:

ü путем развития в условиях длительной гипоксии усиленной васкуляризации;

ü в миокарде увеличивается содержание миоглобина, связывающего, как и гемоглобин, много кислорода;

ü развитие тканевого метаболического ацидоза при нехватке кислорода (вследствие избытка недоокисленных продуктов) способствует усилению диссоциации оксигемоглобина в капиллярах и большему поступлению кислорода в ткань;

ü повышение активности (качества) и количества дыхательных ферментов в митохондриях также способствует поступлению кислорода из крови в клетки.

В начальных фазах развития гипоксии, механизмы «борьбы за кислород» (дыхательные, сердечно-сосудистые, кровяные, тканевые), обеспечивают снабжение тканей кислородом за счет функциональной перегрузки органов дыхания, кровообращения, кроветворения, клеточных механизмов. С течением времени устанавливаются механизмы долговременной, более экономной адаптации. Это уже известные нам общие механизмы адаптации: напряжение функции названных органов (к тому же при ограниченном притоке кислорода!) приводит к снижению в его тканях количества АТФ (и к возрастанию количества АДФ и неорганического фосфата). Этот биохимический сдвиг оказывает непосредственное стимулирующее влияние на генетический аппарат клетки. Теперь происходит усиление синтеза РНК и белков, а именно в первую очередь белков, из которых строятся митохондрии. Растет число митохондрий на единицу массы клетки. При этом возрастает мощность систем окислительного ресинтеза АТФ на единицу массы клетки. Таким путем и обеспечивается приспособление к повышенной нагрузке: растет масса дыхательной мускулатуры, миокарда, эритропоэтической ткани. В увеличенном числе митохондрии выше активность окислительно-восстановительных процессов. Так организм адаптируется к длительно поддерживающимся условиям гипоксии.

Приспособление к установившемуся низкому напряжению кислорода в тканях. В данном случае речь идет о наиболее поздно вступающих в действие (когда «борьба за кислород» уже не дает должного притока кислорода в клетки) тканевых механизмах адаптации к жизни в условиях недостатка кислорода. В таких условиях основное значение приобретают следующие механизмы приспособления:

Ø усиление анаэробного гликолиза, которое компенсирует в большей или меньшей степени дефицит энергии окислительных процессов.

Ø возрастание устойчивости (резистентности) тканей к гипоксии. Огромная роль в создании этой стороны приспособляемости принадлежит нервным механизмам.

Для исхода гипоксического состояния особенно важна приспособляемость к нему мозговой ткани. Организм при гипоксии может погибнуть не от кислородного голода клеток разных органов, а от того, что нехватка кислорода в мозговой ткани ведет к срыву нервной регуляции всех функций, к поломке механизмов приспособления и таким путем – к нарушению жизнедеятельности.

Явления гипоксии протекают крайне неблагоприятно, если она вызывает длительное возбуждение ЦНС. Начальное ее возбуждение пускает в ход все приспособительные механизмы. Затянувшееся возбуждение вызывает лишние энергетические траты, повышает расход и без того дефицитного кислорода.

Замечено, например, что при каталепсии у больных шизофренией заторможенность их ЦНС облегчает течение гипоксии. Дозированная общая гипотермия облегчает течение гипоксии у животных. Таким же образом действует местное охлаждение головного мозга.

Ø усиление секреции стероидов корой надпочечников, что стимулируется недостатком кислорода. Стероидные гормоны обладают заметным угнетающим влиянием на возбудимость ЦНС. При этом снижается потребность мозга в кислороде. Наступает естествен­ная умеренная гипотермия организма, а потому снижается потребность тканей в кислороде.

Огромная роль в приобретении большей устойчивости к снижению притока кислорода (или его нехватке в связи с огромным повышением потребности в нем при сильном и достаточно длительном напряжении) принадлежит тренированности нервных клеток, и, следовательно, всех механизмов компенсации гипоксии.

У нетренированных людей признаки нарушения функций заметны уже при снижении насыщенности гемоглобина кислородом с 95 до 85%. У спортсменов наблюдают переносимость к дефициту кислорода. Их организм приобретает способность совершать напряженную работу даже при очень высокой кислородной недостаточности.

 

 

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: