Классификация острой кишечной непроходимости

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

Терминология и распространенность. Под острой кишечной непроходимостью (ОКН) понимают внезапно возникшие, различные по своей природе расстройства продвижения кишечного содержимого с характерной клинической картиной, структурными и функциональ­ными сдвигами в ряде органов и систем. Острая кишечная непроходи­мость составляет 3-5% всех неотложных заболеваний брюшной полос­ти. Несмотря на сравнительно небольшую частоту среди других забо­леваний, проблема лечения кишечной непроходимости остается акту­альной, что находит отражение в высокой послеоперационной леталь­ности, достигающей 14-25%.

Классификация острой кишечной непроходимости

Различают следующие виды острой кишечной непроходимости:

• Динамическая непроходимость:

паралитическая; спастическая.

• Механическая непроходимость:

1) По механизму развития:

странгуляционная - кровоснабжение кишечника нарушено; обтурационная - кровоснабжение кишечника не нарушено.

2) По причине развития:

спаечная - спайки шнуровидные, плоскостные и др.; заворот - желудка, тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмовидной кишок;

узлообразование - тонкой кишки с тонкой, тонкой кишки со слепой, тонкой кишки с сигмовидной, редкие виды; смешанная - отдельные виды спаечной непроходимости, ин­вагинация - тонкой кишки в толстую, тонкой - в тонкую, толстой - в толстую, редкие виды; различные виды ущемления в грыжевых воротах.

3) По уровню обтурации - высокая (тонкокишечная (высо­кая и низкая), низкая (толстокишечная).

4) По клиническому течению - полная, частичная.

5) Пороки развития кишечника. Динамическую форму непроходимости подразделяют на

паралитическую и спастическую. Она отмечается у 4-10 % больных с острой кишечной непроходимостью.

Причины динамической кишечной непроходимости

Паралитическая непроходимость
В брюшной полости	Вне брюшной полости	Общие
А) гнойный перитонит Б) желчный перитонит В) тромбозы и эмболии сосудов брыжжейки Г) гемоперитонеум Д) панкреатит Е) заворот сальника Ж) заворот придатков З) печеначная колика И) портальная гипертензия К) терминальный илеит Л) послеоперационные парезы	В забрюшинном пространстве: Флегмоны Гематомы Почечная колика	Авитаминозы (дефицит тиаминовой и пантотеновой кислот) Нарушение водно-электролитного баланса (гипокалиемия) Ацидоз Уремия Стресс
В грудной клетке: Пневмония Инфаркт миокарда СН
В полости черепа: Травмы Воспалительные процессы мозга Инсульт Опухоли мозга
Спастическая непроходимость
В брюшной полости	Вне брюшной полости	Общие
Печёночная колика Аскаридоз Дизентерия	Почечная колика Травмы переднеё брюшной стенки в начальной стадии	Свинцовое отравление Нервно-психические заболевания

Спастическая кишечная непроходимость, основу которой, как правило, составляют нервно-психические заболевания, относи­тельно редко оказывается объектом воздействия хирурга. Регионарный спазм нарушает проходимость кишечной трубки. Однако, развитие спазма практически никогда не приводит к стойкому нарушению внутристеночной гемоциркуляции, дегенеративным изменениям стен­ки кишки, а, следовательно, не требует оперативного вмешательства.

Гораздо чаще, чем спастическая, встречается паралитическая форма кишечной непроходимости. Она характеризуется равномер­ным вздутием брюшной стенки, сопровождающимся периодической рвотой, а затем и кишечным содержимым, задержкой стула и газов.

Паралитическая непроходимость, как правило, является следствием эндо - или экзоинтоксикации (см. классификацию причин заболевания). Лечение направлено на ликвидацию причин интоксикации и стимулирование перистальтики кишечника.

Среди механических форм непроходимости выделяют странгуляционную, обтурационную и смешанную.

Странгуляционная форма представляет особую опасность, поскольку при ней нарушается кровообращение в брыжеечных и внутристеночных сосудах кишечника за счет их пережатия, что приводит к быстрому некрозу стенки. К странгуляционной кишечной непроходи­мости относят: ущемление кишки в грыжевых воротах, заворот кишки и узлообразование (рис.1).

 

 

ß Рис. 1. Виды странгуляционной кишечной непроходимости

 

Обтурационная форма непроходимости развивается в результате обтурации или наружного сдавления просвета кишечной трубки. При ней начальным механизмом развития непроходимости является нару­шение пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла приводящей петли в более позд­ние сроки, по мере растяжения этой петли кишечным содержимым.

К смешанным формам ОКН относят инвагинацию (30-40%) и от­дельные формы спаечной непроходимости (10-50%). При инвагинации обтурация сочетается со странгуляцией в результате вхождения участ­ка кишки вместе с брыжейкой в просвет другой кишки (рис.2,3).

Острая спаечная кишечная непроходимость (рис. 4) может иметь различный механизм развития: спайки могут обтурировать про­свет кишечной трубки за счет перегибов в зоне "двустволок", могут образовывать в брюшной полости "окна", обусловливающие странгу­ляцию отдельных петель и, наконец, в генезе спаечной ОКН может

иметь доминирующее значение динамический компонент. Это проис­ходит в том случае, если ОКН развивается на фоне хронической спаечной болезни брюшной полости. Спайки, существующие годами, создают час­тичное нарушение проходимости кишечника. В условиях повышенной функциональной нагрузки может возникать переполнение кишечных пе­тель выше уровня препятствия, приводящее к острой декомпенсации и раз­витию ОКН. Ранняя декомпрессия проксимальных отделов кишечника мо­жет оказаться при этом адекватным лечебным пособием.

ßРис.2. Инвагинация тонкой кишки в тонкую.

Рис.3.à

Инвагинация тонкой кишки в толстую.

 

 

ßРис.4. Спаечная кишечная непроходимость.

 

По уровню обтурации выделяют тонкокишечную непроходи­мость (высокую и низкую) и толстокишечную. К высокой тонко­кишечной непроходимости можно отнести те ее формы, при которых очаг обструкции располагается в пределах тощей кишки. Низкой принято считать при локализации обтурации на уровне толстой кишки.

В структуре форм ОКН тонкокишечная непроходимость состав­ляет 60,6%, а толстокишечная -39,4%. При этом тонкокишечная не­проходимость является результатом спаечной болезни в 50% клиниче­ских наблюдений; следствием заворота и узлообразования - от 10% до 50%; обтурации опухолью в сочетании с инвагинацией - в 4% и обту­рации инородными телами и желчными камнями - в 3,3% клинических наблюдений.

Причиной толстокишечной непроходимости в 15-30 % наблюде­ний является опухолевый процесс, среди других причин чаще всего выявляется копростаз.

Этиология. Кишечник относится к внутренним органам, положение которых характеризуется относительной свободой переме­щения в брюшной полости. Эта особенность кишечника определяется необходимостью постоянного приспособления его объема и к характе­ру и объему содержимого. Подвижность кишечника и возможность перемещения зависят от фиксирующего аппарата: брыжейки, парие­тальной брюшины и связок.

Наиболее частой причиной нарушения двигательной активности кишечника являются спайки брюшной полости. Особую опасность для развития кишечной непроходимости представляют сращения, об­разующие в брюшной полости тяжи и "окна", которые могут явиться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишеч­ника. Диффузные или очаговые пластинчатые сращения с образовани­ем кишечных конгломератов при функциональной перегрузке кишеч­ника также способны привести к обтурационной непроходимости. Кроме того, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой де­формации кишечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате воз­никновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего, имеют в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводя­щие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходящей из других органов.

Определенное значение в развитии ОКН имеют врожденные фак­торы. Формирование брыжеечного и связочного аппарата кишечника проходит на протяжении всего периода роста и развития организма. при нарушениях формирования и поворота "первичной кишечной трубки" развивается врожденная непроходимость кишечника:

• синдром Ледца (сдавление 12 перстной кишки, высоко рас­положенной слепой кишкой, заворот средней кишки, спайки брюшной полости);

• мегадуоденум;

• атрезия и стенозы кишки;

• сдавление подвздошной кишки спайками, дивертикулом Меккеля и другие формы непроходимости.

К непосредственным причинам, способным при наличии пред­располагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимо­сти,, относят прежде всего резкое увеличение двигательной активностикишечника, обусловленное повышенной пищевой нагрузкой особенно после периода голодания (теория Спасокукоцкого), острым энтероко­литом, медикаментозной стимуляцией или же внезапным повышением внутрибрюшного давления при физической нагрузке.

Патогенез. В патогенезе заболевания на первых порах имеют значение нарушение пассажа кишечного хилуса и болевой фак­тор. Последний может быть такой интенсивности (особенно при ущемлениях и заворотах), что сам по себе может приводить к шоку. В развитии деструктивных изменений кишечной стенки при ОКН ре­шающее значение имеет фактор ишемии. В дальнейшем выступают волемические, гемодинамические и электролитные нарушения, обу­словленные сокращением артериального притока и нарушением ве­нозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы кишечной непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). В этом случае в просвете кишечника и в брюшной полости скапливается до 4 литров жидкости. Имеет место повышение числа эритроцитов в крови (результат сгущения). Сущест­венно нарушается солевой обмен (снижение хлоридов, калия), что приводит к метаболическим нарушениям. В этих условиях меняется углеводный и белковый обмен, возникают дистрофические изменения в паренхиме печени. Развивается эндотоксикоз.

На этом фоне под влиянием дополнительного воздействия мик­робных и тканевых эндотоксинов возникает некробиоз кишечной стенки с последующей деструкция тканевых структур. Кишечное со­держимое попадает в брюшную полость, что приводит к развитию распространенных форм перитонита.

Таким образом, основными моментами патогенеза заболевания являются: нарушение пассажа кишечного содержимого по кишечнику, ишемия стенки кишки, болевой синдром, нарушения гемодинамики, микроциркуляции и водно-электролитного баланса, нарастающая эндоинтоксикация, некроз стенки кишки, перитонит и развитие полиор­ганной недостаточности.

Клиника. При оценке клинического течения кишечной не­проходимости следует помнить о фазовом течении заболевания, не­редко обусловливающим полиморфизм проявлений данной патологии.

Больные механической ОКН предъявляют жалобы на разли­тую периодическую или схватообразную боль, вздутие живота, рвоту, задержку стула и газов. Ввиду нарастания пареза состояние больных может постепенно ухудшается (нарастает тахикардия до 100-120 в 1 мин., отмечается учащенное, грудного типа дыхание). По мере прогрессирования симптомов кишечной непроходимости и нарастания интоксикации появляется гипотония. Перистальтика обычно вялая, либо вообще не выслушивается. Если в начале заболевания живот мяг­кий, безболезненный, то по мере прогрессирования заболевания и раз­вития перитонита становится напряженным и болезненным. В поздних стадиях болезни может появляться положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

С учетом фактора времени О.С.Кочнев (1984) выделяет в клини­ческом течении непроходимости кишечника три стадии:

1-я стадия ("илеусного крика") продолжается 12-16 часов. Она характеризуется острыми, приступообразными, периодически повто­ряющимися болями. Эти боли при странгуляционной непроходимости бывают настолько сильными и значительными, что вызывают явления шока. В "светлые" (от нескольких минут до 1 часа) промежутки при отсутствии болей состояние больных значительно не страдает. Эти "светлые" промежутки могут быть причиной диагностической ошибки но время осмотра больного. Во время болевого приступа пациенты крайне беспокойны. В "светлый" промежуток они занимают положе­ние, в котором их застал момент стихания болей. Это нужно учитывать мри обследовании.

2-я стадия (интоксикации) находится в интервале от 12 до 36 часов. В этот период боли теряют приступообразный характер и становятся постоянными. Появляются вздутие и асимметрия живота. Ранее оживленная перестальтика исчезает. Появляется частая рвота или срыгивание. Пульс учащается. Артериальное давление нормальное или несколько сниженное. Полная задержка стула и газов. Именно в этот период и появляются четкие рентгенологические признаки непрохо­димости («чаши» Клойбера).

3-стадия (перитонита) развивается спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерно выраженное нарушение общего состояния и функций целого ряда органов и систем. Периоди­чески появляется каловая рвота (при низкой непроходимости толстой кишки). Артериальное давление снижено, пульс частый и малый. Язык сухой. Живот резко вздут, перистальтика не выслушивается. В брюш­ной полости отчетливо определяется свободная жидкость. Ввиду глу­боких нарушений обменных процессов, бурного развития инфекции тяжелой интоксикации этот период непроходимости называется еще терминальным.

Иногда используют следующую классификацию стадий острой кишечной непроходимости: начальную, компенсированную, декомпенсированную, что в целом соответствует предыдущей кдассификации.

Выделение трех основных стадий в развитии заболевания надо соотносить, в первую очередь, с патогенетической сущностью каждой стадии. Поэтому первую стадию ОКН целесообразно обозначать, как стадию острого нарушения кишечного пассажа. 2-я стадия является следствием декомпенсированного нарушения моторной функции ки­шечника. Характеризуя процесс на данной стадии, уже недопустимо говорить о частичной или полной, острой или хронической непрохо­димости. Речь идет об острой, прогрессивно усугубляющейся патоло­гической ситуации, при которой не имеет значения, частично или пол­ностью нарушен просвет кишечной трубки механическим препятстви­ем. Клиническую картину ОКН в этой стадии, прежде всего, опреде­ляют нарушения внутристеночной гемоциркуляции в кишечной трубке на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к развитию бур­ного некротического процесса. В этой стадии уже нельзя придержи­ваться тактики динамического наблюдения за больным и консерватив­ного лечения, необходимо неотложное оперативное вмешательство.

Выделение 3-ей стадии ОКН с клинической и патологической по­зиций связано с развитием перитонита. Разумеется, разделение про­цесса развития ОКН на стадии и тем более временная их градация все­гда условна. Тем не менее, такое подразделение в значительной степе­ни определяет тяжесть больных и вероятный прогноз заболевания. Так, основоположники хирургии считали, что «чем больше больной живет до операции, тем меньше - после нее».

Диагностика. Диагноз ОКН представляет значительные трудности. Число диагностических ошибок достигает 30% (В.Г.Зайцев и др.,1977). Реальный объем диагностических методов при ОКН остается по-прежнему небольшим. Наличие послеоперационных рубцов и вздутие живота ограничивают возможности эндоскопических исследований. Поэтому в диагностике ОКН большое значение имеют тщательно собранный анамнез, скрупулезное выявление признаков болезни, критический анализ рентгеновских и лабораторных данных. Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков непроходимости является внезапный болевой синдром. Большое значение характеристика болей имеет для дифференциальной диагностики странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Так, резкое, шокоподобное начало болевого синдрома характерно до странгуляционной непроходимости и, напротив, медленное, постепенное его развитие - в случае обтурации кишечника. Острое начало с быстрым переходом "висцеральной" боли (без четкой локализации) в "соматическую" (локализованную) более характерно для странгуляци­онных форм непроходимости, сопровождающихся быстрым развитием перитонита.

В первой стадии ОКН боли носят схваткообразный характер, от­носятся к "висцеральному" типу и связаны со спазмом гладкой муску­латуры. По мере угасания кишечной моторики и развития некроза стенки кишки "висцеральные" боли переходят в "соматические" и ста­новятся постоянными и различной выраженности.

Менее постоянен в начальной стадии процесса другой симптом ОКН -задержка стула и газов. По данным различных ав­торов, частота его составляет от 69% до 81%. Механическая непрохо­димость кишечника в начальной стадии может сопровождаться импе­ративным опорожнением дистальных его отделов, что, вероятно, связано с нейроэндокринным воздействием при участии нейротензина.

Одним из ранних признаков непроходимости кишечника является рвота. Вначале она носит рефлекторный характер, но по мере развития ОКН становится следствием переполнения проксимальных от­делов желудочно-кишечного тракта. В этот период обильные рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого, вплоть до "ка­повой рвоты". В поздней стадии ОКН рвота является следствием эндотоксикоза, одним из проявлений которого является отек мозга.

При осмотре живота особое внимание следует обращать на ее конфигурацию, состояние грыжевых ворот, наличие видимой пе­ристальтики, послеоперационных рубцов. Нередко можно выявить ассиметрию брюшной стенки (например, симптом Байера - «косопузие» при завороте сигмовидной кишки, симптом Данса - западение в правой подвздошной области при завороте слепой кишки).

Одним из местных признаков кишечной непроходимости является вздутие живота. Иногда оно приобретает неравномерный характер ы счет более выраженного переполнения сегмента кишки выше уров­ни препятствия. В симптоме Валя, выделяют 4 местных признака: 1) (симметрию живота; 2) видимую перистальтику; 3) прощупываемый сегмент кишки; 4) высокий тимпанит при перкуссии.

При сотрясении брюшной стенки в растянутой, переполненной жидкостью кишке определяется шум плеска (симптом Склярова).

При пальпации уже в ранние сроки выявляют локальную болезненность и вздутие живота. Иногда удается определить спаечный конгломерат, опухоль, инфильтрат. По мере развития перитонеальных Мнений нарастает защитное напряжение мышц передней брюшной Пенки, появляются другие симптомы раздражения брюшины. Полезная информация может быть получена при перкуссии живота. Уже вскоре после возникновения непроходимости кишечника над животом может появиться разлитой тимпанит, являющийся след­ствием пневматоза кишечника. При развитии перитонита в отлогих отделах живота выявляется скопление жидкости.

Аускультация. Для начальной стадии острой механической непроходимости кишечника характерна оживленная перистальтика. Кишечные шумы становятся звучными, со звонким металлическим оттенком. По мере развития пареза и перитонита кишечные шумы ос­лабевают, исчезают и наступает "мертвая тишина". При этом можно выслушать так называемый звук "падающей капли" (симптом Спасо­кукоцкого). Осмотр живота заканчивается обязательным пальцевым ректальным исследованием, позволяющим выявить опухоль прямой кишки, каловый завал или снижение тонуса сфинктера заднего прохо­да, а также баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы, описанный в 1927 году И.И.Грековым). При толстокишечной непроходимости выявляется симптом Цеге фон Мантейфеля - в прямую кишку можно ввести не более 150 мл жидкости.

Характер общих расстройств определяется главными вызываю­щими их причинами - эндотоксикозом, системными и метаболически­ми нарушениями.

Сердечно-сосудистая система. Прежде всего, обращает на себя внимание тахикардия, значительно опережающая температурную ре­акцию. В поздних стадиях процесса появляются внешние признаки микроциркуляторных нарушений - бледность, цианоз губ, лица, ко­нечностей, а затем пятнистый цианоз ("мраморность") кожных покро­вов с длительным сохранением бледного пятна после надавливания на кожу пальцем.

Изменения со стороны дыхательной системы проявляется в уве­личении частоты и снижении глубины дыхательных движений. В поздних стадиях процесс нередко приводит к развитию "шокового" легкого, что сопровождается усугублением дыхательной гипоксии.

У ряда больных относительно быстро появляются нервно-психические расстройства. Они выражаются в заторможенности, а в некоторых случаях - в неадекватном возбуждении и эйфории. На фоне прогрессирующего отека головного мозга может наступить коматозное состояние, а затем смерть.

Следующая группа клинических признаков связана с одним из наиболее серьезных последствий циркуляторных и метаболических нарушений при ОКН - гипогидратацией. Наряду со снижением диуреза гипогидратация проявляется жаждой, сухостью языка и слизистой оболочки полости рта, "заострением" черт лица, «сгущением» крови.

Прогрессирующий эндотоксикоз значительные энергозатраты и выраженный катаболизм получают отражение в изменениях лабора­торных показателей. Наряду с лейкоцитозом и токсическими измене­ниями форменных элементов крови, появляется анемия. Нарастают цифры мочевины и креатинина. Функциональная недостаточность пе­чени проявляется диспротеинемией, повышенным содержанием били­рубина. В поздних стадиях ОКН наблюдаются выраженные нарушения электролитного баланса (снижение натрия и хлора).

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) крови претерпевает слож­ные изменения. Чаще наблюдается стойкий прогрессирующий метабо­лический ацидоз, хотя иногда он компенсируется дыхательным и ме­таболическим алкалозом, который обусловлен большими потерями содержимого из проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и гипервентиляцией.

У больных пожилого и старческого возрастов клини­ческие проявления характеризуются ослабленной ответной реакцией организма и протекание по типу "стертых" форм. При этом наблюда­ются нелокализованные боли в животе, умеренные, сопровождаемые нерезким метеоризмом. Задержка отхождения кала и газов, появление рвоты иногда ошибочно расцениваются как обострение хронического заболевания. Адинамия, апатия и эйфория в результате нарастающей интоксикации также затрудняют диагностику. Появление признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности рассматривают­ся как самостоятельное заболевание, что ведет к поздней госпитализа­ции больных.

Рентгенологическое исследование при кишеч­ной непроходимости нередко является основным и решающим мето­дом постановки диагноза и поэтому является обязательным. При этом проводится обзорная рентгеноскопия грудной и брюшной полости, а затем делают рентгенограммы брюшной полости. Рентгенологическая картина тонкокишечной непроходимости имеет прямые и косвенные признаки.

К прямым признакам относят скопление газа над уровнем жидко­сти (чаши Клойбера). Одиночные чаши Клойбера появляются уже че­рез 2 часа после начала непроходимости, и их количество возрастает через 3-4 часа. Располагаются они во всех отделах живота, но преиму-щественно ближе к центральным отделам. Ширина уровня жидкости при этом обычно больше высоты газового пузыря.

Другим ценным симптомом является - поперечная исчерченность тонкой кишки (симптом Кейси) возникает в результате отека складок Керкринга (круговых складок слизистой кишки). Рентгенологическая картина непроходимости толстой кишки более бедная. Она характери­зуется повышенной пневмотизацией за счет раздутой газом толстой кишки и небольшим содержанием чаш Клойбера. Они располагаются в периферических отделах живота и характеризуются высоким газовым пузырем над узким уровнем жидкости.

При неясной клинической картине тонкокишечной непроходимо­сти (частичная кишечная непроходимость) целесообразно применить рентгеноконтрастную бариевую пробу Шварца. Для этого пациенту дают 100 мл жидкой бариевой взвеси. Обзорный снимок брюшной по­лости делается через 2, 4 и 6 часов. У здорового человека контрастное вещество проходит в тонкий кишечник и попадает в слепую кишку за 4-6 часов. Задержка контрастной массы в тонкой кишке более 6 часов говорит о наличии механической непроходимости. Следует отметить, что контрастная масса также помогает проявить симптом поперечной исчерченности.

В отличие от механической непроходимости при функциональной наблюдается преобладание газа над жидкостью в просвете кишечных петель и более равномерная пневматизация петель тонкой и толстой кишки на всем протяжении.

При подозрении на толстокишечную непроходимость применяют колоноскопию и исследование толстой кишки контрастной клизмой (ирригоскопия и ирригография). Поскольку при динамическом наблю­дении можно упустить благоприятное для операции время, то для раз­решения возникших диагностических трудностей применяется лапаро­скопия.

Заключая общий обзор диагностики ОКН, следует подчеркнуть, что в ходе обследования должен быть решен ряд вопросов:

1) выявление ОКН;

2) распознание формы ОКН и, в частности, раннее выявление признаков странгуляции, диктующее необходимость неотложного хи­рургического пособия;

3) оценка тяжести эндотоксикоза;

4) установление ведущих нарушений общеклинического статуса больного, вызванных основным и сопутствующими заболеваниями, требующих неотложной коррекции в ходе предоперационной подготовки

Частные виды острой кишечной непроходимости.

Завороты составляют, по данным различных авторов, от 10 но 50% всех клинических наблюдений кишечной непроходимости. Чаще всего отмечаются завороты тонкой и сигмовидной кишок (см. рис. 1,2); очень редко - слепой, поперечно-ободочной, желудка и др. Этот вид данной патологии относится к наиболее тяжелым формам странгуляционной ОКН. Различают тотальный заворот всего тонкого кишечника и частичный - отдельных петель.

Заворот петель кишечника чаще происходит по ходу часовой стрелки на 120-360 градусов. Более прогностически опасны завороты тотальные и высокие (начальные отделы тонкой кишки). Заболевание протекает тяжело с выраженной клинической картиной ОКН. Общее состояние больных тяжелое и прогрессивно ухудшающееся вследствие шока, резкого обезвоживания и интоксикации организма. Характерны тяжелые нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца).

При завороте больные жалуются на сильную схваткообразную боль; вздутие живота; рвоту вначале съеденной накануне пищей, а за­тем кишечным содержимым.

При завороте тонкой кишки у больных в начальный период заболевания могут отходить газы и быть стул (особенно при высокой локализации непроходимости), что ведет иногда к диагностическим ошибкам и задержке сроков операции. Температура тела, как правило, нормальная или пониженная в тяжелых случаях. Несоответствие тахикардии и температуры может служить одним из основных признаков данного заболевания. У больных отмечается одышка, акроцианоз, язык сухой, нередко обложен белым налетом. Живот и (дут (при высокой непроходимости незначительно), могут контурироваться перистальтирующие петли кишок (в начале заболева­ния) во время болевого приступа. При пальпации мягкий, болезнен­ный вокруг пупка и особенно ниже его по средней линии на два поперечных пальца по средней линии (симптом Тэвэнэра). При аускультации на высоте болевого приступа выслушивается усиленная перистальтика. При перкуссии в отлогих местах определяется притупление в связи с наличием транссудата. При обследовании пря­мой кишки можно обнаружить симптом Обуховской больницы.

В анализах крови наблюдаются лейкоцитоз (15-20-10 9/л), фитроцитоз (сгущение крови), гипохлоремия. Диурез снижен, в тяжелых случаях вплоть до анурии. При рентгенологическом ис­следовании выявляются чаши Клойбера.

Заворот сигмовидной кишки встречается в 15-20% клиниче­ских наблюдений ОКН. Чаще всего он отмечается у мужчин пожи­лого и старческого возраста (80 %). Данный факт объясняется тем, что с возрастом происходят значительные анатомо-физиологические изменения, выражающиеся в ее удлинении и на­рушении тонуса. Наличие хронического колита в этой группе боль­ных иногда приводит к воспалительным изменениям стенки кишки и ее брыжейки и рубцовому их перерождению. Ободочная кишка принимает лирообразную форму с узким основанием, что облегчает развитие заворота.

В анамнезе этих больных отмечаются хронические запоры, по поводу которых они принимают различные слабительные средства и пользуются очистительными клизмами.

Заворот сигмовидной кишки может быть на 180-540 градусов. В отдельных наблюдениях происходит расправление заворота после консервативных мероприятий (введение воздуха при колоноскопии, применение сифонных клизм).

Основные симптомы заворота сигмовидной кишки - это вне­запно возникающая схваткообразная боль в области сигмовидной кишки; задержка стула и газов; поздняя повторная рвота, которая может носить каловый характер. Определяются симптомы Валя, Склярова, Грекова, обуховской больницы, Цеге фон Мантейфеля, при рентгенологическом исследовании выявляются чаши Клойбера.

Методом лечения данного вида непроходимости является экс­тренная операция: деторсия (расправление заворота) при жизнеспо­собном кишечнике или резекция петель кишки - при некрозе по­следней. Для сигмовидной кишки, при жизнеспособности - мезо-сигмопликация по методу Гаген-Торна (рис.5).

ßРис.5. Мезосигмопликация по методу Гаген-Торна.

Редкой, но наиболее тяжелой формой странгуляционной не­проходимости кишечника является узлообразование (2-5%). У 90% больных этой патологией в узлообразовании принима­ют участие петли тонкой и сигмовидной кишок.

Встречаются также варианты только из петель тонкой кишки, из петель тонкой кишки и кишки в области илеоцекального угла, тонкой и поперечно-ободочной, тонкой и червеобразного отростка. Эта форма заболевания протекает крайне тяжело, вследствие вовле­чения в процесс значительных отрезков кишечника и брыжейки, что приводит к выраженным симптомам шока, ишемии, интоксика­ции и обезвоживания организма.

Больные жалуются на постоянную, мучительную боль в области узлообразования и периодическую схваткообразную боль в момент усиления перистальтики и рвоты. Состояние больных прогрессивно ухудшается из-за явлений шока и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются беспокойство, бледность кожных по­кровов, цианоз слизистых оболочек. Вначале заболевания может выявляться брадикардия, затем появляется тахикардия, нарастает гипото­ния. Язык обычно сухой. Живот вздут, симптомы Валя, Грекова, Склярова, Обуховской больницы, Цеге фон Мантейфеля положительны; на рентгенограммах имеются чаши Клойбера. Быстро развивается ган­грена кишки и, как следствие, перитонит. Появляется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Со стороны мочевыводящей системы наблюдаются олигурия и анурия. В анализах крови отмечаются нарас­тающий лейкоцитоз и выраженная гипохлоремия.

Лечение узлообразований только оперативное и экстренное (как правило, резекция петель кишечника, так как расправить узел удается редко).

Ущемление брюшных грыж отмечается у 1-2 % больных ОКН. Чаще всего данный вид ОКН бывает при ущемленных паховых, бедренных наружных грыжах и гораздо реже - под связкой Трейтца, диафрагмальных грыжах и очень редко - при грыжах других локализа­ций. У 95 % больных ущемляются петли тонкой кишки, в единичных случаях - поперечно-ободочная, сигмовидная, слепая кишки, крайне редко - желудок. Чес уже грыжевые ворота, тем более вероятно в них ущемление внутренних органов.

При ущемлении больные жалуются на внезапно появившиеся бо­ли, которые со временем принимают схваткообразный характер, рвоту, задержку стула и газов, вздутие живота. Нарастают явления интокси­кации.

Инвагинация - довольно часто встречающаяся форма сме­шанной ОКН, составляя среди жителей Дании, Австралии, Англии 30-40% всех случаев кишечной непроходимости. Инвагинации встреча­ются в любом возрасте, но чаще у детей и мужчин (60-75%). Различа­ют следующие формы инвагинации кишечника: тонкокишечную, тол­стокишечную, подвздошно-толстокишечную и редкие формы.

В зависимости от направления внедрения инвагинации бывают изоперистальтическими и антиперистальтическими. По клиническому течению выделяют острую, подострую и хроническую форму инваги­наций. Для тонкокишечных чаще характерна острая форма, для тол­стокишечных - подострая или хроническая. Хроническое течение ин­вагинаций отмечается преимущественно у взрослых. Наиболее частой формой являются подвздошно-толстокишечные инвагинации (около 80%), при которых происходит внедрение терминальных отделов под­вздошной кишки в слепую и далее в восходящую и поперечно-ободочную кишку Чаще наблюдалась простая трехцилиндровая инва­гинация.

Патогенез инвагинаций сложный. Предрасполагающими момен­тами являются нарушения перистальтики кишечника - поносы, запоры, спазмы и т.д. Поэтому целый ряд заболеваний - дизентерии, брюшной тиф, острый и хронический энтероколит, туберкулез кишок, полипы, глистные инвазии и др., могут осложняться инвагинацией кишечника.

При инвагинации больные жалуются на сильную боль, появляющую­ся остро и сопровождающуюся рвотой, явлениями частичной или полной обтурационной непроходимости. Для тонкокишечной инвагинации харак­терна боль, которая обычно локализуется в пупочной области и носит схваткообразный характер. Живот обычно вздут, при аускультации выслу­шивается усиленная перистальтика. При полной обтурации прекращаются отхождения кала и газов, при частичной - может быть жидкий частый стул с примесью крови и слизи. Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование (на перчатке видны следы крови). Характерным симптомом является наличие в брюшной полости пальпируемого болезненного образо­вания в виде тестоватой консистенции, колбасовидной или овальной фор­мы, локализация которого зависит от формы инвагинации. При тонкоки­шечной образование локализуется в области пупка, при илеоцекальной - в области восходящей кишки. При илеоцекальных инвагинациях отмечается отсутствие слепой кишки на обычном месте (симптом Данса). При пальце­вом ректальном исследовании ампула прямой кишки расширена, сфинктер расслаблен, имеются характерные кровянистые выделения. Иногда удается пальцем достичь головку инвагината.

Большое значение имеет рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества через прямую кишку. При этом можно обнаружить «слепок» инвагината в виде колбасовидного изо­бражения, окруженного бариевым кольцом. Головка инвагината (симптом "серпа") может быть обнаружена при введении воздуха через прямую кишку. Для диагностики тонкокишечной инвагинации в сомнительных случаях н

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: