 |
Дополнительное обследование.
|
|
|
|
Менингиты.
Этиологическая классификация менингитов.
А. Бактериальные
1. Гнойные.
-Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка
Афанасьева-Пфейффера)
-Вторичные (любая гноеродная флора).
2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез).
Б.Вирусные (серозные).
1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы).
2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).
В. Грибковые (серозные, серозно-гнойные).
Г. Протозойные.
Пути проникновения инфекции в организм:
1. Аспирационный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой).
2. Фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой).
3. Контактный (прямой, непрямой).
4. Трансмиссивный.
Пути распространения в организме:
1. Гематогенный.
2. Лимфогенный.
3. Периневральный.
4. Контактный.
Клиническая картина менингита.
А.Синдром инфекционного заболевания:
1.Гипертермия
2.Воспалительные изменения со стороны крови
3.Сыпи
4.Катаральные изменения в верхних дыхательных путях
5.Диспепсия
Б.Оболочечный симптомокомплекс:
1. Общемозговые симптомы
· головная боль,
· мозговая рвота
· психомоторное возбуждение
· изменения сознания
· судороги
· психические расстройства
2. Собственно менингеальные симптомы:
a. Синдром общей гиперестезии (фоно-, фотофобии)
б. Реактивные болевые феномены:
· симптом Керара
· скуловой симптом Бехтерева
· симптом Менделя
· симптом Флатау
в. Мышечно-тонические симптомы:
· ригидность затылочных мышц
· симптом Кернига
· симптомы Брудзинского
· Симптом Лесажа
· Симптом Мейтуса
· Симптом Левинсона
В.Ликворный синдром:
1.Повышение давления ликвора
2.Мутный ликвор при гнойных менингитах, опалесцирующий – при серозных
|
|
|
3.Нейтрофильный плеоцитоз при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных
4.Повышение количества белка, более выраженное при гнойных менингитах
5.Снижение уровня сахара при бактериальных, микотических и протозойных менингитах
Таблица № 1.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЛИКВОРНЫХ СИНДРОМОВ ПРИ МЕНИНГИТАХ
| В норме | Изменения цереброспинальной жидкости | ||||
| Менин-гизм | Серозные бактериальные (главным обра-зом туберкулез-ный) менингиты | Серозные вирусные менин-гиты | Гнойные бактериальные (в т.ч. менинго-кокковый) менингиты | ||
| Прозрач-ность | + | + | Опалесцир. | Опалесц. | мутн |
| Давление (мм вод.ст.) | 100 – 120 | | | | |
| Цитоз (кол-во в 1 мкл) | £ 5 | N | | | |
| Цито-грамма: ЛФ НФ | £ 5 - | N | - | - | - +++ |
| Белок, г/л | 0.15–0.5 | | | | |
| Фибрино-вая пленка | - | - | + | - | - |
| Сахар | 2.22–3.89 ммоль/л 40–70 мг/л | N | ¯ | N | ¯ |
Лечение менингитов.
Бактериальные менингиты:
1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней). Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).
2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)
3.Дезинтоксикация (гемодез).
4.Поддержание вводно-электролитного баланса.
5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)
6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.
7.Изоляция больного при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б терапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте.
Вирусные менингиты:
1.Этиотропная
- Поливалентные иммуноглобулиновые и гипериммуноглобулиновые препараты
|
|
|
- Вирусостатические препараты (ацикловир при герпетической инфекции)
2.Анальгетики, противорвотные препараты.
3. Дезинтоксикация
4.Постельный режим.
Энцефалиты.
Таблица №2
топико-этиологическая приуроченность нервной системы при энцефалитах
| Энцефалит | Место поражения |
| 1. Клещевой 2. Комариный 3. Герпетический | Мотонейроны спинного мозга и мозгового ствола, пирамидные клетки Кора большого мозга, базальные ганглии, мозжечок, черное вещество, продолговатый и спинной мозг Базально-медиальные отделы лобной и височной долей |
Таблица №3.
| Симптом (признак) | Э Н Ц Е Ф А Л И Т | ||
| клещевой | комариный | герпетический | |
| 1. Возбудитель 2. Сезонность 3. Инкубационный период 4. Пути передачи и распространения 5. Начало 6. Общеинфекцион- ные симптомы 7. Менингеальные симптомы 8. Общемозговые симптомы 9. Очаговые симптомы 10.Изменения цереброспинальной жидкости (лимфоцитар-ный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоци-тоз, увеличение белка) 11.Переход в хрони- ческую форму | Нейротропный вирус (род флавивирусов) Весна, лето 7 – 14 дн. Гематогенный, алиментарный Острое Резко выражены Выражены Выражены Характерны Наблюдаются Кожевниковская эпилепсия; синд-ром подострого прогрессирующего полиомиелита; синдром БАС | Нейротропный вирус (род флавивирусов) Лето, осень 2 – 4 дн. Гематогенный Острое Резко выражены Выражены Выражены Характерны Наблюдаются Не характерен | Вирус простого герпеса Полисезонно 8 – 20 дн. Гематогенный, невральный (ретро-аксональный) Острое Резко выражены Выражены Выражены Характерны Наблюдаются Не характерен |
Клещевой энцефалит
Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.
Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы.
Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль).
|
|
|
В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.
Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.
Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит
Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек.
Микроскопически:
А) в нервной системе:
1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;
2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;
3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы;
Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.
Клиническая картина полиморфна, представлена сочетанием менингеального, миелитического, энцефалитического синдромов с общемозговой симптоматикой и синдромом острого инфекционного заболевания.
Инкубационный период составляет 6-21 день.
Продромальный период наблюдается редко, неспецифичен, представлен головной болью, головокружением, недомоганием.
Возможны следующие варианты течения заболевания.
Стертая форма – выражается в синдроме общего инфекционного заболевания без симптомов поражения нервной системы
Менингеальная форма – сочетание менингеального, общемозгового синдромов и синдрома общего инфекционного заболевания.
|
|
|
Полиомиелитическая форма – включает периферические парезы и параличи (поражения передних рогов спинного мозга), на фоне менингеального и общеинфекционного синдромов.
Менинго-энцефалитическая форм а – у пациентов наблюдаются выраженный общемозговой синдром (включая нарушения сознания, генерализованные судорожные припадки), очаговая симптоматика поражения больших полушарий мозга (центральный гемипарез, джексоновские судороги) в сочетании с менингеальным синдромом и признаками инфекционного заболевания.
Полиоэнцефаломиелитическая форм а – очаговая симптоматика представлена полиомиелитическим синдромом, поражением двигательных ядер черепных нервов (бульбарный синдром, периферический парез трапециевидной и грудинно-ключично-сосцевидной мышц, периферический парез лицевой мускулатуры) и пирамидных путей (центральные парезы), что сочетается с выраженными общемозговым, менингеальным и общеинфекционным синдромами.
Полирадикулоневритическая форма – очаговая симптоматика представлена радикулоневритом.
Реконвалесцентный период составляет 2 года.
Переход в хроническую прогредиентную форму (сохранение в нервной системе активного вируса) наблюдается не часто.
Хроническое течение заболевания сводится к следующим вариантам:
1) кожевниковская эпилепсия – через 1-6 месяцев после острого заболевания возникает миоклонический гиперкинез, распространяющийся по гемитипу, и эпилептические припадки;
2) полиомиелитический синдром – проявляется в течение полугода после острого периода в виде возникновения периферических парезов у пациентов, у которых острый период протекал без параличей (с менингеальной или стертой симптоматикой), или появления периферического пареза в новых мышечных группах (другая рука, мышцы шеи, межреберные мышцы);
3) синдром бокового амиотрофического склероза – по клинической картине копирует боковой амиотрофический склероз, однако при клещевом энцефалите характерен ранний периферический парез шейных мышц (симптом «свисающей головы»), что позволяет проводить дифференциальный диагноз на основании клинической картины.
Дополнительное обследование.
Лабораторные исследования включают исследование цереброспинальной жидкости и иммунологические реакции.
1. Ликворный синдром представлен повышением ликворного давления, умеренным повышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл).
2. Иммунологические исследования:
- Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости
|
|
|
- ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости.
Инструментальные исследования:
- Электронейромиография паретичных мышц
- Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга.
Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями.
Лечение:
Эффективного противовирусного лечения нет. Могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии – дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия.
Введение иммуноглобулина к вирусу клещевого энцефалита не всегда эффективно, так как в крови уже имеется высокий уровень антител. Кроме того, основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет. Есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина.
Исходы клещевого энцефалита
При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита обычно наступает полное выздоровление. После очаговых форм клещевого энцефалита (менингоэнцефалитическая и полиомиелитическая) часто остаются неврологические нарушения разной степени выраженности.
Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий ко всем типам вируса, повторных случаев заболеваний нет.
Профилактика клещевого энцефалита
Самая эффективная профилактика — предупреждение присасывания клещей и вакцинация. Вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией.
Для экстренной профилактики энцефалита, после укуса клеща сейчас используют введение специфического иммуноглобулина.
Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10—15 лет — по 2 мл) внутримышечно; через неделю дозу можно вводить повторно
|
|
|
