 |
Глюкокортикоидная терапия.
|
|
|
|
Используются гормоны в дозе по преднизолону до 240–360 мг/сут у взрослых и 10–15мг/кг в сутки у детей.
1/3 дозы вводится перорально равномерно в 4–6 приемов, остальное – парентерально также равномерно в 4–6 приемов. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности. В случае свершившегося массивного некроза печени неэффективны. Эффект оценивают в течение 2–3-х дней, если динамика положительная, то дозу сохраняют 10–21 дней, а затем постепенно снижают. Если эффекта нет – отменяют.
Коррекция гемостаза.
Дефицит факторов свертывания, а также признаки кровотечения, ДВС служат показаниями к трансфузии больших объемов (не менее 800 мл/сут.) свежезамороженной плазмы (СЗП).
Используют также тромбоцитарную массу из расчета 1–2 дозы, криопреципитат до повышения уровня 8 фактора до 50%, переливание факторов свертывания крови.
Викасол 1% в максимальных суточных дозах внутривенно.
Дицинон 2–4 мл каждые 4 часа.
Адроксон 1–2 мл 2–4 раза в сутки.
(Тест с викасолом – после введения через 12 часов ПТИ повышается – массивного некроза печени нет).
Этиотропная терапия.
Эффективность интерферонов при вирусных поражения печени не доказана.
Ламивудин 100–150 мг/сут в течение 3–6 месяцев – при ВГВ. Назначается на любой стадии печеночной энцефалопатии. Вероятность фульминантного гепатита снижается в 4 раза.
Симптоматическая терапия.
1. Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500 000–1 000 000 ЕД/сут (детям 1 000 АТЕ/кг/сут), овомин – 120 000 АТЕ/сут (детям 1 000–1 500 АТЕ/кг/сут). При использовании трасилола суточная доза в сравнении с контрикалом увеличивается в 2 раза, при использовании гордокса – в 10 раз. Вводят равномерно внутривенно капельно медленно на протяжении суток. Эффективность сомнительная.
|
|
|
2. Метаболическая и мембраностабилизирующая терапия (эффективность сомнительная):
1. Гептрал (S-аденозил-L-метионин) 800–1600мг/сут внутривенно струйно медленно.
2. Метаболиты мочевины – гепатил (L-орнитин-L-аспатрат) 20–40 мл/сут.
3. Рибоксин 2% – 10мл в сутки.
4. Актовегин, милдронат и т.д.
3. Профилактика стрессовых язв: опорожнение желудка, введение через зонд омепразола, ранитидина, вентера.
4. При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2–4 мг/кг, верошпирон, альбумин).
5. Купирование возбуждения, судорожного синдрома – диазепем 10–30 мг/сут. При отсутствии эффекта дозу можно повторить. Но при использовании высоких доз (более 0,5 мг/кг) возможна остановка дыхания. Поэтому лучше больных фиксировать.
6. Лечение отека мозга (клиника – повышение мышечного тонуса с миоклонусом, разгибание и гиперпронация верхних конечностей, разгибание ног, нарушение координации движения глазных яблок, нарушение зрачковых рефлексов, смерть):
- маннитол 1 г/кг внутривенно в виде 20% раствора быстро при сохранении функции почек
- 10-20% альбумин 200-400 мл
- трентал внутривенно
- гипервентиляция – ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, но не более 1 часа
- при отсутствии эффекта – тиопентал 3-5 мг/кг в/в в течение 15 мин
- меньше беспокоить, приподнять верхнюю часть туловища
7. Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем.
8. Лечение гипогликемии: при уровне глюкозы <3,5 ммоль/л – в/венно 40% раствор глюкозы без инсулина 100 мл, далее в/в постоянно 5-10% р-р. При необходимости транспортировки дополнительно вводят 20% раствор.
Концентрацию глюкозы измеряют каждый час. При длительной гипогликемии развивается некроз коры, если выживет – энцефалопатия.
|
|
|
9. Гепаторенальный синдром:
- допамин 2-4 мкг/кг/мин
- салуретики
- гемодиализ.
10. Ингибиторы ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов – эффект отчетливый, но кратковременный. Нет влияния на выживаемость.
Аминокислоты с разветвленной боковой цепью (нет влияния на выживаемость).
Дополнительные методы.
Искусственная вентиляция легких – по показаниям.
Гипербарическая оксигенация.
Плазмоферез – быстро снижает тромбоциты.
Гемоперфузия через гепатоциты свиньи – противоречивые данные.
Введение в селезенку печеночных клеток линии NRNT-3.
Трансплантация печени. Предпочтительнее гетеротопическая трансплантация печени – не требуется иммуносупрессивная терапия, идет восстановление собственной печени, а трансплантат рассасывается.
Показания к пересадке печени при ФВГ:
- кома +
концентрация 5 и 7 факторов <15% от нормы
креатинин >150
уменьшение размеров печени.
При коме 2, почечной недостаточности, сепсисе, кровотечении в ЖКТ успех трансплантации печени минимален.
Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени
1. Циррозы различной этиологии (алкогольные, вирусные, аутоиммунные)
2. Наследственные заболевания (болезнь Вильсона-Коновалова, галактоземия, гемохроматоз, наследственная тирозинемия, наследственное отсутствие толерантности к фруктозе) и др.
3. Злокачественные опухоли печени, метастазы в печень.
Клинические проявления хронической печеночно-клеточной недостаточности:
1. синдром плохого питания (плохой аппетит, тошнота, непереносимость алкоголя, отрыжка, метеоризм, нарушение стула, похудание, выраженная атрофия скелетной мускулатуры, гиповитаминозы).
2. лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления в кровь токсичных продуктов и эндогенных пирогенных стероидов из-за нарушения их инактивации в печени.
3. желтуха
4. кожные изменения – сосудистые звездочки, сухая шелушащаяся кожа, пальмарная эритема
5. эндокринные нарушения – атрофия половых органов, гинекомастия у мужчин, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, нарушения менструального цикла
6. печеночный запах изо рта (при тяжелой ПН)
|
|
|
7. геморрагический синдром из-за нарушения синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопении
8. печеночная энцефалопатия – нервно-психические расстройства носят преходящий характер и обычно не достигают степени глубокой комы. У больных могут наблюдаться снижение памяти, депрессия, сонливость, сменяющаяся бессонницей, или, наоборот, беспокойство, периодические сопорозные состояния с потерей ориентации, оглушенностью, неадекватным поведением.
Хроническая печеночная недостаточность проявляется в основном теми же симптомами, что и острая, однако они развиваются постепенно, на протяжении нескольких месяцев или лет. В начале заболевания симптомы слабо выражены (на печень жалуются «соседи»), и иногда диагноз устанавливается только на стадии декомпенсации. Прогрессирование хронической печеночной недостаточности часто бывает связано с приемом алкоголя, гепатотоксических лекарственных препаратов, пищеводно-желудочно-кишечным кровотечением, присоединением инфекции, физическим переутомлением, приемом больших доз мочегонных препаратов или одномоментным удалением большого количества асцитической жидкости (стимуляция диуреза и потеря асцитической жидкости, при которых происходит потеря калия, вызывает уменьшение калия в нейронах, повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ). Действие данных провоцирующих факторов может привести к печеночной коме. Прогноз неблагоприятный, однако, в отдельных случаях печеночная кома (портокавальная форма, когда имеется шунтирование крови при сравнительной сохранности паренхимы печени) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.
Различают следующие стадии печеночно-клеточной недостаточности:
1. Компенсированная.
Общее состояние удовлетворительное, снижения массы тела и желтухи нет. Умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, вздутие живота. Печень увеличена, плотная, поверхность ее неровная, край острый, может быть увеличена селезенка. Показатели функционального состояния печени изменены незначительно.
|
|
|
2. Субкомпенсированная.
Выраженные субъективные проявления заболевания – слабость, боли в правом подреберье, мереоризм, тошнота, рвота, поносы, снижение аппетита, носовые кровотечения, кожный зуд, головные боли, бессонница. Снижение массы тела, эндокринные нарушения. Желтуха, гепатомегалия, спленомегалия с начальными проявлениями гиперспленизма – умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Изменения показателей функционального состояния печени: повышение уровня билирубина в 2,5 раза, снижения альбумина до 40%, повышение тимоловой пробы до 10 ед.
3. Декомпенсированная.
Выраженная слабость, значительное падение массы тела, желтуха, кожный зуд, печеночный запах изо рта. Геморрагический синдром, симптомы печеночной энцефалопатии. Асцит, отеки. Изменения показателей функционального состояния печени: повышение уровня билирубина более чем в 3 раза, уровень протромбина меньше 60%, общий белок меньше 65 г/л, снижение альбумина ниже 40%.
Лечение хронической печеночной недостаточности направлено на минимизацию действия этиологического или провоцирующего фактора, улучшение функциональной активности гепатоцитов и на уменьшение образования токсических веществ и удаление их из организма. В общем, лечение совпадает с принципами лечения циррозов печени.
Общие мероприятия:
1. Исключение алкоголя.
2. Ограничение употребления лекарств.
3. Диета с ограничением количества жидкости, солей натрия и белка (только при декомпенсации!!!). При компенсированном циррозе питание должно быть полноценным и сбалансированным. В легких случаях содержание белка в суточном рационе питания ограничивают до 50 г, при тяжелом течении печеночной недостаточности и угрозе развития печеночной комы его полностью исключают.
4. Ограничение тяжелых физических нагрузок.
5. Медикаментозная терапия, направленная на стабилизацию мембран печеночных клеток, улучшение метаболизма гепатоцитов независимо от этиологии цирроза – урсодезоксихолевая кислота, S-аденозил-L-метионин, эссенциальные фосфолипиды и экстракты расторопши.
С осторожностью следует относиться к физиотерапевтическим процедурам на область печени, бальнеологическим методам лечения, минеральным водам, лечебному голоданию и различным методам нетрадиционной медицины.
|
|
|
