 |
Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 47 глава
|
|
|
|
При органолептическом анализе учитывают влажность, цвет, запах, налёты спороношений грибов (нередко корма, поражённые токсичными грибами, не отличаются по внешнему виду от доброкачественных). Для выявления поверхностной микофлоры зерно высевают в чашки Петри на агар Чапека. Глубинное поражение зерна грибами определяют после предварительной обработки его раствором сулемы 1: 1000, 3%‑ным раствором формальдегида с последующей промывкой стерильной водой (для нейтрализации раствора формальдегида добавляют каплю 5%‑ного раствора аммиака). Затем зерно (10—15 штук) раскладывают на агар Чапека в чашки Петри. При выделении грибов из муки, отрубей, комбикорма пользуются главным образом методом разливки. Взвесь корма (10 г на 100 мл стерильной воды) встряхивают в шутгель-аппарате и по 1 мл взвеси дальнейшего разведения (1: 1000—10 000) распределяют по поверхности агара Чапека на 8—10 чашек Петри. Грубые корма (сено, солома) высевают в чашки Петри на фильтровальную бумагу, увлажнённую стерильным раствором Ван Итерсона. Посевы кормов выдерживают 7—10 сут при t 22,26{{°}}C. На 3—5‑е сут ориентировочно определяют микофлору просмотром колоний грибов на месте роста и микроскопией в капле стерильной воды или физиологического раствора. По частоте обнаружения колоний отдельных видов грибов можно приближённо судить о степени поражённости корма. При посеве методом разливки нагрузку диаспор на 1 г корма учитывают более точно. Из колоний делают отсевы на агар Чапека в пробирки для получения чистых культур грибов и определения их вида. Выделение токсичных вариантов грибов из исследуемых образцов корма — решающий момент в диагностике микотоксикозов. Токсичность образцов корма и культур грибов определяют кожной реакцией на кролике и скармливанием лабораторным животным. Для выявления в кормах и культурах грибов афлатоксинов и зеараленона (F2) применяют метод тонкослойной хроматографии на силикагеле в сочетании с люминесцентным анализом.
|
|
|
Лит.: Саркисов А. Х. [и др.], Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971; Курасова В. В., Костин В. В., Малиновская Л. С., Методы исследования в ветеринарной микологии, М., 1971.
+++
микология (от греч. m{{ÿ}}k{{ē}}s — гриб и l{{ó}}gos — слово, учение), наука, изучающая строение, развитие, физиологические и биохимические свойства и роль в природе грибов, а также их влияние на организм человека, животных и растений. Из современной М. выделились сельскохозяйственная и лесная М. Специальные разделы М. вошли в пищевую и микробиологическую промышленность (биосинтез антибиотиков, витаминов, органических кислот, ферментов и др.). Получила развитие техническая М. Две ветви М. — медицинская и ветеринарная — определились в самостоятельные крупные разделы, изучающие грибные болезни человека и животных. В медицинской и ветеринарной М. выделились два подраздела — учение о микозах и учение о микотоксикозах (1947). Медицинская и ветеринарная М. тесно связаны между собой, так как большинство патогенных для человека и животных грибов — возбудители антропозоонозов.
Ветеринарная микология изучает грибы, патогенные для животных, клиническую картину грибных болезней; выясняет экологические закономерности и биологические особенности этих грибов, их паразитирование в организме, роль в инфекционном процессе, эпизоотологию. Ветеринарная М. пользуется специальными методами исследования (см. Микологическое исследование);тесно связана со многими другими науками — ботаникой, микробиологией, биохимией, патологической анатомией, клиническими ветеринарными дисциплинами.
|
|
|
Развитие научной ветеринарной М. начинается с конца первой половины XIX в., когда были открыты грибы, главным образом дерматофиты, патогенные для человека и животных. В 1837 Р. Ремак обнаружил нити мицелия в корках при фавусе. В 1853 французский исследователь Л. Тюлан открыл возбудителя эрготизма, положив тем самым начало развитию учения о токсических грибах. В развитии ветеринарной М. отмечены 3 периода. Первый период, начало которого (1837) совпадает с исследованиями дерматофитов, характеризовался открытиями возбудителей микозов животных и продолжался около 100 лет. Большой вклад в развитие ветеринарной М. в этот период внесли русские и советские учёные А. А. Раевский, Н. М. Богданов, М. Г. Тартаковский, Г. Л. Радзивиловский, А. А. Авринский, Н. М. Берестнев, Н. Н. Мари, П. Н. Кашкин. Второй период связан с изучением микотоксикозов — стахиботриотоксикоза (1938), дендродохиотоксикоэа (1939), клавицепстоксикоза и фузариотоксикоза (1942—44). Третий период (вторая половина XX в.) характеризуется интенсивным развитием ветеринарной М. (обстоятельным изучением микозов и микотоксикозов) как в СССР, так и за рубежом. Раскрыта природа многих микотоксинов, разработаны методы их индикации, количественного определения примесей микотоксинов в различных продуктах. Получены данные о возбудителях микозов, особенно висцеральных. Работы, выполненные в СССР (1955—71) по иммунобиологии микозов, формированию иммунитета при дерматомикозах, привели к созданию первой вакцины против трихофитии крупного рогатого скота, за что группе учёных ВИЭВ и специалистам-практикам присуждена Государственная премия СССР (1973).
Преподавание ветеринарной М. проводится в ветеринарных институтах и на ветеринарных факультетах сельскохозяйственных институтов (на кафедрах микробиологии, эпизоотологии и токсикологии). Научно-исследовательская работа по М. в СССР осуществляется в лабораториях микологии и санитарии кормов ВНИИВС, микологии и антибиотиков ВИЭВ и в других научных и учебных ветеринарных учреждениях. За рубежом исследования в области ветеринарной М. ведутся в Великобритании, Болгарии, Венгрии, Румынии, США, Франции и других странах. Работы по ветеринарной М. в СССР публикуются в «Трудах» и «Бюллетенях» ВИЭВ, ВНИИВС и других ветеринарных институтов, в журналах «Микология и фитопатология». АН СССР (с 1967), «Ветеринария».
|
|
|
Лит.: Курсанов Л. И., Микология, 2 изд., М., 1940; Саркисов А. Х., Микотоксикозы, М., 1954; Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964; Саркисов А. Х. [и др.], Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971; Билай В. И., Основы общей микологии, К., 1974; Ainsworth G. C., Austwick P. K. C., Fungal diseases of animals, 2 ed., Slough, 1973.
+++
микоплазмоз респираторный (Mycoplasmosis respiratoria), инфекционный синусит индеек, хроническая инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. М. р. регистрируется во многих странах мира, в том числе в СССР. Экономический ущерб от М. р. обусловлен вынужденным убоем, снижением яйценоскости, оплодотворяемости, задержкой роста и развития птицы. Летальность от 5 до 50%, что зависит от осложнения М. р. другими инфекциями.
Этиология. Возбудитель М. р. — микоплазма (Mycoplasma gallisepticum), которая характеризуется выраженным полиморфизмом. Возбудитель растёт на искусственных питательных средах с добавкой дрожжевого экстракта и сыворотки, при pH 7,4—8,0. Размножается бинарным делением (рис. 1). На плотных средах вырастают типичные колонии (рис. 2). Ферментативно активен, обладает способностью вызывать гемагглютинацию, образует гемолизин. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы.
Эпизоотология. М. р. болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, попугаи, голуби, куропатки, перепела, павлины. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 2—4 мес. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также микоплазмоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем и трансовариально. М. р. чаще отмечается при резкой смене температуры окружающего воздуха, сырой погоде, скученном содержании птицы, неполноценном кормлении.
Иммунитет изучен недостаточно. После переболевания птицы, как правило, вновь не заболевают. Активная иммунизация обеспечивала частичную невосприимчивость птицы к заражению.
|
|
|
Течение и симптомы. Инкубационный период от 4 до 25 сут (у индеек до 14 сут). Заболевание протекает остро, хронически и бессимптомно. У заболевшего молодняка снижается аппетит, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, появляются хрипы. Отмечается отставание в развитии. Часто опухают гортань и инфраорбитальный синус. При поражении легких и воздухоносных мешков отмечаются выраженные хрипы и одышка. У взрослых птиц болезнь протекает хронически и в бессимптомной форме, которая активизируется различными стрессами, снижающими резистентность организма.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отёчность слизистых оболочек носовых ходов, катарально-фибринозное воспаление слизистой оболочки подглазничных синусов, гортани, трахеи, скопления там слизисто-гнойного и фибринозного секрета. Отмечают характерное набухание стенок воздухоносных мешков с наличием серозного, а затем фибринозного экссудата, фибринозные и фибринозно-некротические пневмонии и перикардиты.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и обязательного лабораторного исследования, включающего метод иммунофлюоресценции для непосредственной диагностики микоплазм в патологическом материале, посев материала на селективные среды, серологические реакции для обнаружения специфических микоплазмозных антител. М. р. дифференцируют от инфекционного бронхита, колисептицемии, авитаминоза A, аспергиллёза.
Лечение. В качестве наиболее эффективных препаратов рекомендуют антибиотики тетрациклиновой группы (эритромицин, тетрамицин), тилозин, фрадизин и др. в сочетании с фуразолидоном.
Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики М. р. — запрещение завоза племенных птиц и яиц из неблагополучных хозяйств. При возникновении М. р. в хозяйстве определяют степень распространения инфекции путём серологического обследования 10% птиц неблагополучной группы. Всю больную птицу убивают в хозяйстве. Взрослую условно здоровую птицу оставляют и лечат до окончания яйцекладки, молодняк доращивают до необходимых кондиций. В дальнейшем убивают всех птиц неблагополучной группы. Вновь завезённых в хозяйство племенных птиц или молодняк выращивают изолированно. В помещениях, освобождаемых от птиц неблагополучной группы, проводят дезинфекцию, затем проветривание и просушивание.
Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970; Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L‑формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973.
|
|
|
Рис. 1. Цикл развития Mycoplasma gallisepticum: 1 — мембрана; 2 — фибриллярный аппарат; 3 — ДНК‑содержащий ядерный материал; 4 — недифференцированная терминальная зона; 5 — пузырёк (по Maniloff, Morowitz).
Рис. 2. Колонии Mycoplasma galhsepticum на полутвёрдом агаре (световая микроскопия, ´ 100).
+++
микоплазмы (Mycoplasmatales), плевропневмониеподобные организмы (PPLO), организмы типа перипневмонии, микроорганизмы, проходящие через бактериальные фильтры и обладающие способностью к самовоспроизводству (репликации) на бесклеточных питательных средах. По современной классификации, М. отнесены к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, в который входят два семейства — Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae. Семейство Mycoplasmataceae объединяет род Mycoplasma, представители которого в процессе роста нуждаются в стеринах. Род Acholeplasma семейства Acholeplasmataceae не нуждается в стеринах.
М. в культурах и тканях больных животных обладают полиморфизмом и представлены мицелиальными формами, цепочками, коккобактериями, палочками, сферическими и кольцевидными образованиями и шарами (рис. 1). Все они грамотрицательны, хорошо окрашиваются обычными красками. Их минимальные репродуктивные единицы, или элементарные тельца, — мельчайшие структуры, способные к репликации, имеют размер 125—220 мкм и проходят через бактериальные фильтры. М. не имеют клеточной стенки, окружены трёхслойной мембраной. Устойчивы к антибиотикам и другим веществам, действующим на клеточную стенку, и чувствительны к антибиотикам и другим агентам, действие которых не связано с клеточной стенкой. В бульонной культуре при t 45{{°}}C они погибают через 15 мин, а при t 56{{°}}C — через 2 мин. В этих же культурах, высушенных лиофильно, сохраняются в течение ряда лет. В жидких обогащённых средах М. растут медленно, вызывая опалесценцию среды. На плотных средах формируют характерные колонии с нежными ветвистой структуры краями и уплотнённым, вросшим в агар центром. Чаще встречаются колонии, похожие по внешнему виду на «яичницу-глазунью» (рис. 2). В отличие от L‑форм бактерий, у М. не наблюдается перехода (реверсии) в бактериальные формы.
М. широко распространены в природе. Их выделяют из различных объектов внешней среды, а также из органов и тканей больных и здоровых животных. Они являются контаминантами культур тканей. Некоторые виды вызывают заболевания у животных (контагиозная перипневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз и овец, инфекционная агалактия овец и коз, респираторный микоплазмоз птиц, энзоотическая пневмония поросят, полисерозиты, полиартриты и др.). М., выделенные от животных при различных болезнях, мало отличаются по культурально-морфологическим свойствам. Дифференцируют их иммуносерологическими и биологическими методами.
Лит.: Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L‑формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973; Микоплазмозы животных, под ред. Я. Р. Коваленко, М., 1976.
Рис. 1. Морфология микоплазм.
Рис. 2. Форма колоний микоплазм на сывороточном агаре (X 56 раз).
+++
микотический аборт (Abortus mycotica), прерывание беременности, вызванное поражением различными грибами плаценты и плода с последующим изгнанием из матки мёртвого или нежизнеспособного плода. М. а. чаще наблюдается у коров, реже у овцематок, свиноматок и кобыл. М. а. у коров установлен в США, в странах Европы, Австралии, Новой Зеландии, Китае, в СССР; у свиноматок — в США и Австралии; у кобыл — в ФРГ, ГДР и Великобритании; у овцематок — в Румынии.
Этиология. Возбудители М. а. у коров — грибы главным образом рода Aspergillus (см. Аспергиллы),а также грибы других систематических групп. М. а., вызванные A. fumigatus, описаны у кобыл, овец и свиней.
Эпизоотология. М. а. протекают главным образом спорадически. Они возникают в течение всего года, но чаще при стойловом содержании животных. М. а. у коров наблюдаются в основном в последний период беременности, за 2—3 мес до отёла. Возникновение М. а. связывают с использованием поражённых грибами кормов. Животные могут заразиться спорами грибов аэрогенным, алиментарным и половым (при случке, искусственном осеменении) путями. Предрасполагающие факторы — ослабление резистентности организма, неполноценное кормление животных.
Течение и симптомы. М. а. возникает внезапно, без каких-либо предвестников; у отдельных животных общее состояние в день аборта ухудшается. При М. а. котиледоны последа увеличены и гиперемированы, в них обнаруживают кровоизлияния и некротические очаги. Межкарункулярные участки уплотнены и в отдельных местах утолщены.
Патологоанатомические изменения не характерны. Отмечают истощение и обезвоживание плода: иногда у него обнаруживают поражение кожи в виде ограниченных утолщённых, сморщенных, плотных участков. Наблюдают кровоизлияния и некрозы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и в других органах, увеличение и гиперемию периферических лимфатических узлов плода.
Диагноз ставят на основании лабораторных микологических и гистологических исследований плода. На питательные среды высеивают содержимое желудка, плодовых оболочек и вод для выделения и идентификации возбудителя. Проводят гистологическое исследование кусочков различных органов, содержимого желудка, плодовых оболочек, плодовых вод для выявления элементов гриба. М. а. дифференцируют от других абортов инфекционного (бактериального, вирусного, хламидозного), токсикозного и другого происхождения.
Лечение симптоматическое. Профилактика. Для предупреждения М. а. животным скармливают доброкачественные корма, обеспечивают хорошую вентиляцию и дезинфекцию помещений, не допускают использование спермы, контаминированной патогенными грибами. Меры борьбы не разработаны.
Лит.: Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964; Ainsworth G. C., Austwick P. K. C., Fungal diseases of animals, 2 ed., Slough, 1973.
+++
микотический дерматит (Dermatitis mycotica), стрептотрихоз, микоз животных, характеризующийся острым экссудативным дерматитом. Распространён преимущественно в южных странах. Экономический ущерб определяется потерей продуктивности животных, снижением качества шерсти и кожи.
Этиология. Болезнь вызывается грибами рода Dermatophilus, относящимися к актиномицетам. Возбудитель М. д. овец — D. dermatonomus; крупного рогатого скота и лошадей — D. congolensis; земляничной болезни ног овец — D. pedis. В чешуйках и корочках с мест поражения находят разветвлённый мицелий, который при доступе кислорода распадается на кокки (рис. 1). Колонии гриба сухие, прозрачные, прилегающие к среде. В сухом струпе споры сохраняются до двух недель.
Эпизоотология. Болеют овцы, козы, крупный рогатого скот, лошади, антилопы. М. д. чаще возникает в период дождей. Возбудитель проникает через кожу, повреждённую во время стрижки, укусами клещей, жалящими насекомыми. Заболевание контагиозное, энзоотичное. Возбудитель сохраняется на коже как сапрофит и становится патогенным при снижении резистентности организма. Иммунитет изучен недостаточно.
Течение и симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. М. д. овец проявляется в трёх формах: 1) поражением кожи на спине, боках, шее, иногда на губах и ушах; 2) поражением кожи морды; 3) припухлостью ног от венчика до коленного сустава, затем образованием твёрдого струпа (земляничная болезнь ног). Вначале образуются очажки гиперемии, которые трудно заметить, затем папулы и корочки. Волосы склеиваются. После отпадения корочек видна голая сильно пигментированная поверхность кожи. У крупного рогатого скота болезнь протекает хронически; поражения располагаются в основном на спине, с боков — на шее и голове. В тяжёлых случаях поражается вся кожа; животное в этом случае погибает. У лошадей болезнь проявляется так же. При остром течении часто возникают участки мокнущего дерматита, располагающиеся симметрично (рис. 2). У коз на нижней части тела, внутренней поверхности ног пальпацией обнаруживают корочки величиной с просяное зерно.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпизоотологических данных, лабораторных исследований (обнаружение возбудителя в корочках, гистологических срезах). М. д. дифференцируют от трихофитии, дерматитов другого происхождения. Лечение. Овец купают в растворах сульфата меди (1: 500), сульфата цинка (0,2—0,5%‑ный раствор), в растворах мышьяковистых препаратов. крупному рогатому скоту и лошадям применяют местно 3%‑ный раствор арсенита натрия, внутримышечно масляную взвесь террамицина (10 мг/кг), пенициллин (5000 ЕД/кг) ежедневно в течение 5 сут. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения М. д. проводят борьбу с кровососущими насекомыми и клещами, мероприятия по улучшению содержания животных. Выпасают животных на пастбищах, благополучных по М. д. Предотвращают занос возбудителя из стран, неблагополучных по М. д. При возникновении М. д. больных изолируют и лечат.
Лит.: Юрков Г. Г., Стрептотрихоз, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973; Костин В. В., Стрептотрихоз, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976.
Рис. 1. Разветвлённый мицелий гриба рода Dermatophilus.
Рис. 2. Лошади, больные микотическим дерматитом.
+++
микотоксикозы (от греч. m{{ÿ}}k{{ē}}s — гриб и toxik{{ó}}n — яд), группа незаразных болезней животных, возникающих при поедании кормов, поражённых токсическими грибами. М., в отличие от микозов,вызываются продуктами метаболизма грибов (микотоксинами), которые образуются в кормах. М. имеют характерные особенности, отличающие их от заразных болезней, а именно: отсутствие контагиозности, затихание болезни при смене кормов, нормальная или пониженная температура тела заболевших животных. Тяжесть и клинические проявления М. зависят от количества микотоксина, поступившего в организм, степени токсичности корма, длительности воздействия на организм токсина и состояния организма. М. могут возникать на пастбищах и во время стойлового содержания животных при поедании скошенных растений и кормов, поражённых токсическими грибами. Некоторые наиболее изученные М. выделены в самостоятельные нозологические единицы и называются по роду или виду гриба, вызвавшего отравление. Например, болезни, обусловленные грибами рода Fusarium, — фузариотоксикозы,Stachybotrys alternans, — стахиботриотоксикоз,рода Aspergillus, — аспергиллотоксикоз.
Лит.: Саркисов А. Х., Микотоксикозы, М., 1954; Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964.
+++
микотоксины, продукты жизнедеятельности грибов, оказывающие в малой концентрации более или менее специфическое патологическое действие на организм человека, животных и растений. Известно до 100 видов токсинообразующих (токсических) грибов, но только для отдельных из них установлена этиологическая роль в заболеваниях человека и животных (микотоксикозы).
М. образуется при поражении грибами-продуцентами различных кормовых, пищевых и других субстратов или при их культивировании. М. относятся к пептидам, алкалоидам, кумаринам, антрахинонам, пиперазинам, трихотеценам, стеролам и другим химическим соединениям. Активность образования М. отдельными штаммами разного происхождения токсинообразующего гриба в пределах вида неодинакова. В связи с этим различают остротоксические, слаботоксические и атоксические штаммы грибов. Если они представляют природные мутанты, то образование М. является стабильным признаком. Биосинтез М. зависит от условий роста токсинообразующих грибов в природе и при их культивировании (температуры, субстрата и др.).
К числу наиболее изученных М. относятся эрготоксины, образуемые Claviceps purpurea и Claviceps paspali; афлатоксины (Кумари), образуемые отдельными изолятами Aspergillus flavus; патулин (бутенолид), образуемый Penicilhum urticae, P. expansum и некоторыми другими пенициллами;зеараленоны (макролиды), образуемые главным образом Fusarium graminearum; спородесмины (пиперазины), образуемые Pithomyces sporodesmium; стахиботриотоксины (стероидной природы), образуемые Stachybotrys alternans; дендродохины (веррукарины), образуемые Dendrodochium toxicum; спорофузариотоксины (стероидные токсические лактоны, трихотецены), образуемые F. sporotrichiella.
Специфическое действие отдельных М. проявляется поражением кроветворных органов (спорофузариотоксины), печени (афлатоксины), сердечно-сосудистой и нервной систем (дендродохины, эрготоксины), мышц (патулин), почек (охратоксин, пеницилловиридикатотоксин); реже поражением желудочно-кишечного тракта, кожи. К М. чувствительны в разной степени все виды животных. М. образуются на определённых субстратах, поражаемых токсинообразующими грибами, например на зерне хлебных злаков — F. sporotrichiella, F. graminearum, Claviceps purpurea, Penicillium islandicum и другие; арахисе, на грубых кормах — Stachybotrys alternans, D. toxicum. M., попадая в организм животного алиментарным путём, обнаруживаются в молоке, мясе, яйцах, печени как в нативном, так и трансформированном в процессе метаболизма виде. У токсических видов грибов в процессе метаболизма образуется комплекс М., близкий по химической природе к М., но отличающийся степенью токсичности и другими биологическими свойствами; например, дендродохины состоят из 5 компонентов (Д1, Д2, Д3, Д4, Д5). На ранних фазах роста гриба образуются более токсичные компоненты М., которые затем ферментативным путём трансформируются в менее токсичные. Разные штаммы токсинообразующих грибов различаются способностью образования комплекса М. или отдельных форм. У отдельных видов токсинообразующих грибов условия культивирования влияют также на состав комплекса М.. Установлена микробиологическая инактивация М., возникающая у устойчивых к ним видов микроорганизмов, способных ферментативным путем трансформировать их в атоксические формы, поглощать живыми и убитыми клетками из среды и т. д. Высокочувствительные культуры микроорганизмов к определённым М. используются в качестве тестов для качественного и количественного определения М., например Candida stellatoidea 62, Saccharomyces vini (штамм «Феодосия») применяют для определения дендродохинов. Разработаны биологические и биохимические методы изучения действия М. Биологические методы включают определение ЛД100 и ЛД50 при разных способах введения чувствительным видам животных, изучение патологического действия в острых и хронических опытах на растениях, куриных эмбрионах, однодневных утятах, а также на клетках культивируемых тканей почек телят, лёгких эмбриона, на клетках злокачественных опухолей. Антибиотические свойства М. определяют также на микроорганизмах. Биохимические методы изучения действия М. основаны на их способности ингибировать определённые биохимические процессы и ферменты, их катализирующие. М. ингибируют синтез ДНК, РНК и белка. Подавление синтеза РНК и белка коррелирует с токсичностью М.. Свойства мембранных структур клетки изменяются М.. Специфические биохимические изменения под влиянием М. наступают в основном раньше других проявлений микотоксикозов.
Лит.: Билай В. И., Пидопличко Н. М., Токсинообразующне микроскопические грибы,К., 1970.
+++
микробиология (от греч. mikr{{ó}}s — маленький и биология),наука, изучающая организмы микроскопических и субмикроскопических размеров (микроорганизмы). Объекты изучения М.: бактерии,некоторые группы грибов, простейшие,а также вирусы. М. соответственно названным объектам подразделена на самостоятельные дисциплины: бактериологию, микологию, протозоологию и вирусологию. М. изучает морфологию, физиологию и генетику микробов, взаимодействие их с живой и мёртвой природой, методы использования так называемых полезных микробов в производственной деятельности человека (промышленность, сельское хозяйство), а также специфические методы борьбы с инфекционными болезнями человека, животных и растений, вызываемыми патогенными микроорганизмами. В соответствии с научными и практическими задачами М. подразделяется на общую, промышленную (техническую), сельскохозяйственную, медицинскую и ветеринарную. По мере прогресса М. её дифференцирование всё углубляется. Так, возникли геологическая М. (применение бактерий для выщелачивания руд), космическая М. (изучение проблем жизни в космосе). Создана новая отрасль индустрии — микробиологическая промышленность (производство кормовых дрожжей, белково-витаминных концентратов, сухих форм бактериальных удобрений и др.). Весьма значителен вклад М. в развитие молекулярной биологии, генетики, биохимии, биофизики. На микробных моделях были установлены генетическая функция нуклеиновых кислот, механизм мутагенеза и генетической рекомбинации, изучена тонкая структура гена. Вместе с тем М. широко пользуется методами других наук — химии, физики, генетики, ботаники и др.
Ветеринарная микробиология изучает возбудителей инфекционных болезней сельскохозяйственных, промысловых и диких животных, а также возбудителей болезней, общих животным и человеку. Ветеринарная М. изучает также ряд микроорганизмов, имеющих важное значение для животноводства (микрофлора пищеварительного тракта, кормов) и технологии пищевых продуктов животного происхождения, а также для обработки кожевенного и мехового сырья. Ветеринарная М. вооружает ветеринарную практику методами специфической диагностики, профилактики и терапии инфекционных болезней животных. Разделом ветеринарной М. является санитарная М. (см. Санитария ветеринарная).
|
|
|
