 |
Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 49 глава
|
|
|
|
Для электронной М. биологические материалы предварительно контрастируют веществами, интенсивно рассеивающими электроны. Для контрастирования в процессе фиксации липидов и белков используют четырёхокись осмия, для фосфолипидов — перманганат калия, для соединений, содержащих углеводы, — рутений красный. В момент фиксации и обезвоживания препараты окрашивают также уранилацетатом и фосфорновольфрамовой кислотой. Эффективнее контрастировать материал после изготовления Ультратонких срезов. Для изучения тонкой структуры частиц (но не тонких срезов материала) используют также негативное окрашивание (водным раствором фосфорновольфрамового натрия или урановой соли муравьиной кислоты), создающее вокруг объекта тёмный фон. Для контрастирования объектов их напыляют тяжёлым металлом или готовят из него реплики (отпечатки). В случае иммунохимического исследования на уровне электронной М. объект предварительно обрабатывают антителами, конъюгированными с ферритином, диазофенилмеркуриацетатом, пероксидазой или йодом.
Микроскопия вирусов (вирусоскопия). Морфологию вирусов изучают следующими методами электронной микроскопии: ультратонких срезов, негативного контрастирования и оттенения металлами. Метод ультратонких срезов позволяет установить строение вируса на срезе, тип его нуклеиновой кислоты, способ проникновения в клетку и выхода из неё, а также место размножения в клетке; Метод негативного контрастирования даёт высокое разрешение и позволяет изучить форму и размеры вирионов, структурную организацию их оболочек. Используя антитела, определяют локализацию антигенных детерминант в структуре вируса. Для негативного контрастирования используют очищенные и концентрированные препараты вирусов. Из контрастирующих веществ чаще применяют соли фосфорновольфрамовой и кремнийвольфрамовой кислот. Метод оттенения металлами (золотом, платиной и др.), испарением их в вакууме позволяет установить размеры и форму вирусов, используя длину полученной тени и угол, под которым велось оттенение. Существенный недостаток метода оттенения — значительно меньшее разрешение деталей структуры вируса, чем при методе негативного контрастирования.
|
|
|
Под термином «вирусоскопия» всё чаще стали понимать совокупность методов, с помощью которых выявляют вирусов в биологическом материале и изучают их морфологию. См. также Вирусологические исследования.
Лит.: Ромейс Б., Микроскопическая техника, пер. с нем., М., 1954; Уикли Б. С., Электронная микроскопия для начинающих, пер. с англ., М., 1975; Киселев Н. А., Электронная микроскопия биологических макромолекул, М., 1965.
+++
микроспоридии (Microsporidia), отряд простейших, внутриклеточные паразиты, которые размножаются путём шизогонии, имеют половую стадию развития и при спорогонии образуют одну или много спор с одним амёбовидным зародышем. Известно более 700 видов М., паразитирующих у беспозвоночных (в основном членистоногих) и позвоночных (см. Микроспоридиозы). М., паразитирующие у беспозвоночных, используются для борьбы с вредными беспозвоночными.
Споры паразита овальные, длиной от 2 до 10 мкм, покрыты двух- или трёхслойной оболочкой, утончённой на переднем конце, имеют полярную нить, свёрнутую в задней половине споры в несколько колец. В передней части споры расположена одно- или двухъядерная спороплазма (зародыш). В пищеварительном тракте хозяина полярная нить выбрасывается из споры и пробивает оболочку клетки хозяина, инъецируя в неё зародыша. Последний может также попасть в ток крови хозяина. Внедрившийся в клетку паразит размножается шизогонией, образуя шизонты, которые обычно дают начало двухъядерным образованиям (диплокариа). После полового процесса (аутогамия) наступает спорообразование. Один споронт способен давать 1, 2, 4, 8, 16 и более спор. Споры могут длительно сохраняться во внешней среде (6—7 мес, иногда до 8 лет). Большинство М. узкоспецифично, некоторые виды поражают широкий круг хозяев. Заражение происходит через рот, трансовариально или при инокуляции паразитических насекомых. Паразиты локализуются только в определённых тканях или в различных тканях и органах организма. Внутри клеток хозяина М. находятся чаще в цитоплазме, вблизи аппарата Гольджи, некоторые виды способны проникать в ядро. М. в организме хозяина влияют на плодовитость и жизнеспособность его потомства, затрудняют усвоение пищи, нарушают локомоторную функцию, обмен веществ, функцию эндокринных желез, изменяют поведение животных, снижают сопротивляемость организма к другим возбудителям болезней и неблагоприятным факторам внешней среды.
|
|
|
Лит.: Исси И. В., Микроспоридии, регулирующие численность вредных насекомых, «Труды ВНИИ защиты растений», 1968, в. 31.
+++
микроспоридиозы (Microsporidioses), болезни животных, вызываемые микроспоридиями. М. наблюдают у моллюсков (устрицы), речных раков (см. Раков болезни),насекомых (см. Нозематоз пчёл, Пебрина шелкопряда),рыб (микроспоридиозы рыб), амфибий, пресмыкающихся и млекопитающих.
Микроспоридиозы млекопитающих часто возникают при скученном содержании животных. Наиболее изучен М., вызываемый Nosema cuniculi, который спорадически возникает у молодняка собак, лис, песцов, иногда вызывая гибель отдельных помётов. Энзоотии М. отмечаются на звероводческих фермах среди кроликов и песцов. Хищники заражаются при поедании инвазированных грызунов. Симптомы болезни неспецифичны: субнормальная температура тела, отставание в росте, исхудание, атаксия, ринит, конъюнктивит, кератит, манежные движения, эпилептиформные припадки, агрессивность (у собак), парезы и параличи, аборты у беременных и высокая летальность (у кроликов). Спонтанная инвазия мышей, крыс, морских свинок протекает бессимптомно. Патологоанатомические изменения в основном локализуются в головном мозге и корковом слое почек, реже в других органах. Диагноз ставят по результатам микроскопии осадка мочи или исследования сыворотки крови и мочи непрямым методом иммунофлюоресценции, а также гистологические исследования тканей (посмертно). Для определения видовой принадлежности паразита применяют электронную микроскопию. М. дифференцируют от бешенства и токсоплазмоза.
|
|
|
Лечение не разработано. Меры борьбы и профилактики сводятся к отбору свободных от паразитов производителей, систематической проверке их потомства, проведению мероприятий по дезинфекции и дератизации животноводческих помещений, ветеринарно-санитарной экспертизе мяса, поступающего в корм хищникам, а также тушек кроликов и тканей лабораторных животных, используемых для приготовления различных биопрепаратов.
Микроспоридиозы рыб вызываются микроспоридиями из семейства Nosematidae и Cocconemidae, характеризуются образованием мелких цист на коже, жабрах и внутренних органах. Регистрируются в странах Европы, Азии, Африки, Северной и Южной Америки; в СССР — на Дальнем Востоке.
Возбудители — 14 видов микроспоридий, относящихся к родам: Nosema, Glugea, Plisthophora, Cocconema. Источники возбудителя инвазии — заражённые микроспоридиями рыбы. Восприимчивы к заболеванию морские и пресноводные рыбы всех возрастов. Симптомы болезни изучены недостаточно. На кожных покровах, в мышечной ткани, плавниках, на стенках кишечника, в висцеральной полости образуются цисты размером 2—5 мм. На вскрытии обнаруживают различной величины цисты. Диагноз основан на симптомах болезни, патологоанатомических изменениях и результатах обязательного микроскопического исследования поражённых органов и тканей.
Лечение не разработано. Профилактика в прудовых рыбоводческих хозяйствах направлена на отлов заражённой М. рыбы, дезинфекцию и летование ложа прудов. В открытых водоёмах запрещается сброс в воду поражённых органов рыб, больных М. Рыбу, слабо заражённую возбудителями М., употребляют в пищу после удаления поражённых цистами органов. Сильно заражённую рыбу используют для получения рыбьего жира, на корм животным и для изготовления рыбной муки.
|
|
|
Лит.: Определитель паразитов пресноводных рыб СССР, М., 1962.
+++
микроспория (от греч. mikr{{ó}}s — маленький и spor{{á}} — семя, посев), микроспороз, стригущий лишай, заразная болезнь (микоз)животных, вызываемая грибами рода Microsporum, характеризующаяся поражением кожи и её производных. Болеет М. и человек.
Этиология. Основные возбудители М. животных: M. canis (M. lanosum) — пушистый микроспорум, поражающий кошек, собак, пушных зверей, кроликов, морских свинок, лошадей, овец, коз, свиней, оленей, обезьян, тигров; M. equinum, вызывающий М. у лошадей; M. gypseum (гипсовидный микроспорум), вызывающий М. у лошадей, собак, кошек, телят, морских свинок, крыс, мышей. Микроспорумы относятся к несовершенным грибам; культивируются на сусло-агаре и среде Сабуро при t 27{{°}}C. M. lanosum начинает расти на 3—5‑е сут после посева в виде округлых серовато-белых колоний (с возрастом жёлто-коричневых) со стелющимся пушистым мицелием. При микроскопии зрелых колоний обнаруживают обилие макроконидий веретенообразной формы с 5—12 перегородками (рис. 1, 2). M. equinum развивается на питательной среде на 6—7‑е сут после посева. Колонии серовато-жёлтые, кожистые, с радиальными складками. M. gypseum на сусло-агаре образует плоские бежевые и слегка желтовато-порошистые колонии. Макроконидии удлинённые, тонкостенные с 3—6 перегородками овальной формы. Микроспорумы в поражённом волосе сохраняются до 2—5 лет, в почве — до 2 мес. 1—3%‑ный раствор формальдегида убивает вегетативные формы грибов за 15 мин, 5—8%‑ный раствор щелочей — за 20—30 мин.
Эпизоотология. М. болеют чаще кошки, собаки, пушные звери, кролики, реже лошади, овцы, козы, свиньи, олени, обезьяны, тигры. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с поражёнными волосами и чешуйками. Факторы передачи — предметы ухода, инвентарь, спецодежда, корма, подстилка, загрязнённые шерстью больных животных. Основные носители М. — кошки, особенно бездомные. У пушных зверей и кроликов М. не имеет сезонности; заболевают чаще молодые животные. У свиней (болеют поросята до 4‑месячного возраста) М. протекает весной и осенью. Иммунитет изучен недостаточно.
Течение и симптомы. М. животных протекает чаще в скрытой форме, выявляясь только при люминесцентном анализе. Под ультрафиолетовыми лучами (лампа типа ПРК‑2 или ПРК‑4 с фильтром Вуда) поражённые М. волосы дают изумрудно-зелёное свечение. В редких случаях визуально можно обнаружить на коже небольшие очаги с обломанными волосами и мелкими чешуйками. У собак и кошек очаги располагаются главным образом на голове, ногах и хвосте. Очаги округлой формы, покрыты бело-сероватыми корками. Поражённые волосы легко выдёргиваются. У лошадей М. протекает в пятнистой форме; поражённые участки резко ограничены и имеют вид округлых или овальных пятен различной величины. Очаги локализуются на голове, конечностях, лопатках, крупе и спине. У пушных зверей (щенков) очаги с мелкими пузырьками и серовато-жёлтыми корками располагаются около глаз, на лбу, у основания ушей, на передних и задних лапах (рис. 3). Щенки отстают в росте, худеют и плохо растут. У взрослых серебристо-чёрных лисиц и песцов очаги наблюдают на кончике носа и между пальцами лап; у кроликов — в редких случаях очаги с обломанными волосами и незначительной гиперемией кожи на носу, веках, ушах, лапах. У поросят — овальные, резко ограниченные очаги красноватого цвета с корочками и чешуйками, которые располагаются в области затылка, на плечах, груди, спине, копчике и бёдрах.
|
|
|
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и результатов люминесцентного анализа и микроскопических исследований. Соскобы патологического материала берут с периферии нелеченных очагов. У поражённых волос (в их корневой части) виден белый налёт — «муфта» из спор (рис. 4). Такие волосы без предварительной обработки высевают на питательную среду и выделяют чистую культуру гриба. М. следует отличать от трихофитии, фавуса и чесотки.
Лечение. Для местного лечения используют 10%‑ные растворы препаратов йода и салициловой кислоты и различные противогрибные мази. Гризеофульвин применяют в течение 20—30 сут с кормом из расчёта 25—30 мг препарата на 1 кг живой массы.
Профилактика и меры борьбы. Предусматривают раннее выявление больных М. животных и их изоляцию. Кошек и малоценных мелких животных, больных М., уничтожают, остальных животных лечат. В хозяйствах проводят строгие противоэпизоотические мероприятия, дезинфекцию. Обслуживающему персоналу необходимо соблюдать меры личной профилактики. Мероприятия по борьбе с М. животных координируют с медицинской и коммунальной службами.
Микроспория человека. Люди в основном заражаются от больных животных (кошек, собак). Болеют преимущественно дети. На коже появляются круглые или овальные красные пятна с ярким воспалительным ободком и шелушением в центральной части; на волосистой части головы — шелушащиеся участки округлых очертаний, на которых поражённые волосы коротко обламываются и приобретают беловато-серую окраску.
Рис. 4. Споры гриба Microsporum canis в поражённом волосе при микроскопии.
Лит.: Саркисов А. Х. [и др.], Диагностика грибных болезней, микозов и микотоксикозов животных, М., 1971; Саркисов А. Х., Петрович С. В., Трихофития и микроспория лошадей, «Бюллетень ВИЭВ», 1976, вып. 25.
Рис. 1. Десятидневная культура гриба Microsporum canis на сусло-агаре.
Рис. 2. Макроконидии в 30‑дневной культуре гриба Microsporum canis.
Рис. 3. Микроспория у щенка песца.
+++
микроструктурный анализ мяса, гистологическое исследование мяса с целью определения степени его созревания и свежести путём выявления изменений в микроструктуре мышечной ткани. Для анализа отбирают образец мяса размером 30 X 30 X 30 мм, вырезая его в направлении, перпендикулярном к поверхности туши, из наименее стойких при хранении участков: шейной части, у места разруба туши в области грудной кости или лонного сращения или по усмотрению ветеринарного врача из других участков. Для приготовления гистологического препарата из образца вырезают кусочек мяса размером 30 X 15 X 4 мм (рис.) и фиксируют в колбе 4—5 объёмами 10%‑ного водного раствора нейтрального формальдегида (колбу с мясом и раствором подогревают на пламени горелки, не доводя до кипения). Фиксированный кусочек 2 мин промывают холодной водой, а затем режут на замораживающем микротоме в плоскости, параллельной мышечным волокнам. Толщина среза должна быть 15—30 мкм. Полученные срезы раскладывают на предметном стекле, обработанном яичным белком с глицерином (2: 1), и прижимают их к стеклу 3—4 слоями сухой фильтровальной бумаги. От каждого образца готовят не менее трех срезов. Приставшие к стеклу срезы 3—4 мин окрашивают квасцовым гематоксилином Эрлиха и промывают 2 мин в воде. Избыток гематоксилина удаляют, поместив срезы на стекле последовательно в 1%‑ный раствор соляной кислоты (до порозовения) и аммиачную воду (до посинения), после этого промывают в течение 2 мин водой. Затем их 1 мин докрашивают 1%‑ньм водным раствором эозина и прополаскивают в воде. Окрашенные срезы обезвоживают, дважды погружая на 1 мин в этиловый спирт, просветляют в кароолксилоле и отмывают 1 мин в ксилоле. Подготовленные таким образом срезы заключают в пихтовый или канадский бальзам под покровное стекло. Препараты просматривают под микроскопом вначале при малом увеличении объектива ´ 10, затем при среднем — X 40 и в случае необходимости под иммерсией — ´ 90. Степень созревания мяса и степень его свежести определяют, руководствуясь ГОСТом «Мясо. Метод гистологического анализа».
Схема выемки из образца кусочка мяса для приготовления гистологического препарата.
+++
микротом (от греч. mikr{{ó}}s — маленький и tom{{ē}} — рассечение, отрезок), прибор для изготовления тонких гистологических срезов. См. Гистологическая техника.
+++
микрофлора животного организма, см. Микробный пейзаж.
+++
микроцид (Microcidum), антибиотический препарат, действующим началом которого является фермент глюкозооксидаза. Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость слабоароматического запаха. Форма выпуска: флаконы по 50 и 100 мл. Активен в отношении грамположительных, в том числе пенициллиноустойчивых, грамотрицательных и кислотоустойчивых микробов. Применяют наружно для орошения и промывания инфицированных и долго не заживающих ран, ожогов, язв. Хранят в герметически закрытых флаконах.
+++
микроэволюция (от греч. mikr{{ó}}s — маленький и лат. evolutio — развёртывание), элементарные эволюционные процессы, приводящие к возникновению различий между организмами и образованию новых видов. В отличие от макроэволюции (см. Эволюция),процессы М. протекают на внутривидовом, внутри- и межпопуляционном уровнях в пределах ограниченных территорий и относительно коротких отрезков времени и поэтому доступны наблюдению и экспериментированию. М. — основа макроэволюции. В соответствии с учением о М., элементарной эволюционной структурой, в которой идут процессы видообразования, является популяция организмов. В качестве элементарного эволюционного явления выступает изменение генотипического состава популяции, связанное с наследственной изменчивостью составляющих её организмов (см. Мутации).В популяции действуют элементарные эволюционные факторы (мутационный процесс, популяционные волны, изоляция, естественный отбор), что приводит к последовательному формированию разновидностей и новых видов. Учение о М. — современный этап развития эволюционной теории на основе достижений популяционной генетики, молекулярной биологии, экологии и других наук (см. Дарвинизм).Образование новых сортов и пород в результате хозяйственной деятельности человека также является микроэволюционным процессом.
+++
микроэлементы, химические элементы, содержащиеся в минимальных количествах (тысячные доли процента и ниже) в растительных и животных организмах, а также в почве и водах. Несмотря на то, что общее содержание всех М. в живом веществе составляет около 1%, они играют большую роль в жизнедеятельности организмов. В организм животных М. поступают с кормом и питьевой водой и распределяются неравномерно по отдельным органам и тканям, например J концентрируется в щитовидной железе, Cu, Mn, Co — в печени. Выделяются из организма М. главным образом через кишечник и почки. Из 60 известных М. в основном изучена физиологическая роль Fe, Co, Cu, Se, Zn, Mn, J, F, Mo. Например, большие запасы Fe в организме находятся в виде гема гемоглобина. В кроветворении имеют значение также неорганические и органические соединения Co и Cu (влияют на созревание ретикулоцитов). Соли Mn и Co в биотических дозах снижают кровяное давление у теплокровных животных, соли Cu и Fe повышают его. М. — мощные регуляторы обмена веществ, что обусловлено тесным взаимодействием М. с ферментами, витаминами и гормонами. Известно около 200 ферментов, активность которых связана с наличием в их молекуле М.. Fe входит в состав цитохромов, пероксидазы, каталазы, ферродоксина. Zn — составная часть карбоангидразы, карбооксипептидазы, алкогольдегидрогеназы и др., Cu — аскорбиноксидазы, тирозиназы, цитохромоксидазы, уриказы и др., Mo — ксантиноксидазы и альдегидоксидазы, Se — глютатионпероксидазы, Mn — аргиназы. В молекуле цианкобаламина содержится 4,5% Co. Mn стимулирует биосинтез аскорбиновой кислоты. Se обладает антиоксидантным действием. J входит в состав гормонов щитовидной железы и играет важнейшую роль в её деятельности. F, Br, Co, Mn и др. также оказывают влияние на функциональную активность щитовидной железы, не входя в состав её гормонов. Zn оказывает благоприятное действие на функцию половых желез и гипофиза, Cu — на гонадотропную функцию гипофиза. Некоторые М. изменяют активность инсулина, а также гипергликемический и гипертензивный эффект адреналина. М. имеют значение в иммунобиологических реакциях, в функции нервной системы.
Содержание М. в теле животных зависит от наличия их во внешней среде, а также от физиологического состояния организма. При недостатке или избытке их в кормах и воде в организме нарушается обмен веществ, в результате чего у животных развиваются эндемические болезни (биогеохимической энзоотии). При недостатке в кормах Co у жвачных развиваются акобальтозы (потеря аппетита, исхудание и др.), при недостатке Cu — лизуха у крупного рогатого скота, энзоотическая атаксия ягнят. При недостатке в рационе J развивается энзоотический зоб, характеризующийся гипофункцией щитовидной железы; при недостатке Zn на фоне избыточного содержания Ca в кормах — паракератоз свиней. Отрицательное воздействие на организм животных оказывает недостаток в рационе Se, играющего роль в предохранении животных от беломышечной болезни,а также способствующего нормальной светочувствительности сетчатки глаза. Недостаток Mn в рационе птиц вызывает у них перозис, характеризующийся деформацией трубчатых костей конечностей.
М. используются для повышения продуктивности сельскохозяйственных животных. При этом учитывают наличие антагонизма и синергизма между отдельными М. при действии их на организм. Важный источник обеспечения М. сельскохозяйственных животных — комбикорма, брикеты-лизунцы и премиксы.
Лит.: Беренштейн Ф. Я., Микроэлементы в физиологии и патологии животных, Минск, 1966; Ковальский В. В., Геохимическая экология, М., 1974; Удрис Г. А., Нейланд Я. А., Биологическая роль молибдена в организме животных, Рига, 1976.
+++
микрургия (от греч. mikr{{ó}}s — маленький и {{é}}rgon — работа, действие), микрохирургия, микродиссекция, совокупность методических приёмов, позволяющих производить под микроскопом операции на очень мелких объектах (микроорганизмы, клетка, её части) при помощи приборов — микроманипуляторов. М. применяют как метод исследования в эмбриологии, микробиологии, физиологии.
+++
миксоболиоз карпов (Myxoboliosis carporum), инвазионная болезнь, вызываемая слизистыми споровиками рода Myxobolus и характеризующаяся поражением наружных покровов и внутренних органов. Известны 14 видов миксоболюсов, паразитирующих у разных видов рыб. Из них у сазана и карпа обнаружены M. artus, паразитирующий в почках и на стенках кишечника, и M. toyamai, образующий мелкие цисты на жабрах. У карпа, сазана и их гибридов находят также ещё 12 видов возбудителей миксоболиоза, встречающихся у других рыб (лещ, плотва, усач и др.). Наибольшей патогенностью обладает M. cyprini, поражающий стенки кишечника, мышцы, брыжейку, печень, почки, селезёнку. Он вызывает злокачественную анемию, гиперемию кожных покровов, экзофтальмию, ерошение чешуи, асцит и гибель рыбы. См. также Миксоспоридиозы рыб.
+++
миксозомоз (Myxosomosis), вертёж лососёвых, паразитарная болезнь лососёвых рыб, вызываемая слизистым споровиком и характеризующаяся разрушением хрящевой ткани. Распространена в странах Западной Европы.
Возбудитель М. — одноклеточный паразит Myxosoma cerebralis отряда Myxosporidia. Споры его устойчивы к высушиванию, могут сохраняться до 15 лет. Вегетативная форма споровика паразитирует в хрящевой ткани рыбы и разрушает её. Восприимчивы к М. радужная и ручьевая форели, черноморский лосось, горбуша, сёмга и другие лососёвые; наиболее восприимчива молодь. Источник инвазии — больные, переболевшие и погибшие от М. рыбы. Инкубационный период 18—60 сут. У больной рыбы наблюдают круговые движения («вертёж») или быстрые «кувыркания», резкое почернение хвостового отдела тела, искривление позвоночника (рис.), различные уродства. Острое течение болезни сопровождается массовой гибелью молоди. По мере окостенения скелета рыбы паразит образует споры, и у выживших рыб приступы «вертёжа» прекращаются.
Лечение. С утренней порцией корма в течение 6 сут дают осарсол (3 сут по 0,01 г и 3 сут по 0,02 г на 1 кг живой массы рыбы). Каждые 0,01 г осарсола предварительно разводят в растворе питьевой воды (0,04 г соды на 1 мл воды). После недельного перерыва лечение повторяют до полного исчезновения приступов «вертёжа». На неблагополучное по М. хозяйство накладывают карантин. Пруды спускают и дезинфицируют.
Почернение хвостового отдела туловища и искривление позвоночника у рыб при миксозомозе.
+++
миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. Регистрируется в Южной Америке, Австралии, в некоторых странах Западной Европы. В СССР не регистрируется. Летальность у кроликов некоторых пород достигает 100%. Возбудитель М. к. — крупный ДНК‑содержащий вирус, относящийся к семейству Pox viridae рода Leporipoxivirus. Форма вируса кирпичевидная, размер 390 X 260 нм, внешняя оболочка с ворсинками. Вирион содержит 3,2% ДНК и 91,9% белка. ДНК двунитчатая, включает 5 антигенов, из которых нуклеопротеидный антиген — общий для всех вирусов оспы позвоночных. Культивируется в куриных эмбрионах, образуя на хориоал-лантоисной оболочке характерные оспинки. Активно размножается в культурах клеток кролика, белки, хомяка, морской свинки, крысёнка и человека, вызывая характерные цитопатические изменения и образуя бляшки. Возбудитель чувствителен к хлороформу, эфиру, устойчив к дезоксихолату натрия. Инактивируется при t 55{{°}}C в течение 25 мин. Хорошо хранится в 50%‑ном глицерине.
Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы домашние и дикие кролики. Источник возбудителя инфекции — больные кролики. Основное значение в распространении инфекции имеют членистоногие, главным образом комары Culex и Anopheles, кроличья блоха Spilopsyllos cuniculi, передающие возбудитель механическим путём. Эпизоотии отмечаются в сезоны года, связанные с периодом массового размножения переносчиков. Иммунитет изучен недостаточно.
Течение и симптомы. После 5—7‑суточного инкубационного периода у кроликов возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит, вызывающий резкий отёк век и слизистой оболочки глаз. Веки слипаются, выделяется значительное количество гнойного экссудата. В течение нескольких суток в области головы, ануса и наружных половых органов образуются твёрдые подкожные опухоли. Обычно наблюдается орхит. Опухание передней части головы и глаз придаёт кроликам характерный «львиный» вид. Через 11—18 сут после заражения кролики погибают. Патологоанатомические изменения. Трупы кроликов истощены. При вскрытии отмечается отёк подкожной клетчатки в местах образования опухолей. Миксоматозные опухоли беловатого цвета, при разрезе из них выделяется серозная жидкость. Иногда отмечаются признаки острого катарального воспаления дыхательных путей.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований. Для выделения вируса используют суспензию опухоли, которую наносят на хориоаллантоисную оболочку куриных эмбрионов. М. к. дифференцируют от оспы кроликов.
Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заноса М. к. проводят карантинирование поступающих в хозяйство животных в течение 30 сут. При обнаружении болезни осуществляют поголовный убой всей группы кроликов. Трупы животных сжигают, проводят тщательную дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений.
Лит.: Эндрюс Х., Вирусы позвоночных, пер. с англ., М., 1967; его же, Естественная история вирусов, пер. с англ., М., 1969.
+++
миксоспоридиозы рыб (Myxosporidioses piscearium), инвазионные болезни, вызываемые простейшими отряда слизистых споровиков Myxosporidia и характеризующиеся образованием цист или диффузного инфильтрата в тканях и органах рыб. М. р. распространены повсеместно среди пресноводных, морских и проходных рыб. Возбудителей М. р. слизистых споровиков известно более 700 видов, относящихся к 3 подотрядам, 12 семействам и 28 родам. Споры (рис. 1) имеют двух-, трёх-, четырёх- или шестистворчатую оболочку, окружающую двухъядерный зародыш. Последний у некоторых видов миксоспоридий имеет гликогеноподобную вакуоль, а также от 1 до 6 стрекательных капсул, содержащих спирально закрученную тонкую нить для прикрепления капсулы к стенкам кишечника рыбы. Выйдя из капсулы, зародыш проникает в кровеносные капилляры хозяина и током крови разносится по организму. Дальнейшее развитие происходит половым (спорогония) и бесполым (шизогония) путями, что приводит к интенсивному заражению рыбы. К возбудителям М. р. восприимчиво большинство видов пресноводных и морских рыб. Источник возбудителей инвазии — больные рыбы, Заражение рыб происходит перорально, обычно в весенне-летний период. В организме хозяина миксоспоридий поражают кожу, плавники, хрящевую ткань, сердце, печень, почки, мочевые канальцы, мочевой и жёлчный пузыри, стенки кишечника. В тканях этих органов образуются цисты величиной 0,1—20 мм. Иногда несколько цист сливаются в одну, образуя опухоль с куриное яйцо. Вышедшая из спор вегетативная стадия паразита питается тканями хозяина и разрушает их. Признаки болезни зависят от степени нарушения функций поражённого органа или тканей и от видовой принадлежности паразита. Так, при миксозомозе молоди лососей от степени разрушения хрящевых тканей черепа зависит степень нарушения координации движений заражённой рыбы; у карасей болезнь проявляется возникновением крупных язв на коже с поражением мышц (рис. 2). Патологоанатомические изменения не изучены. Диагноз основан на обнаружении возбудителей болезни в поражённых органах и тканях.
|
|
|
