Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Эпилептич припадки. Клас-я, клин, диф диаг-ка.




Класс-я Международной противоэпилептической лиги: I. Парциальные (фокальные) припадки: простые 1. Дв-е с маршем (джексоновские – начин-ся с подергив-я в м какой-либо конечн-ти, постеп-о распростр-ся на соседние м гр, захват-ет всю половину тела) и без марша (адверсивные), постуральные – падение, речевые - остановка речи; 2. Сенсорные (соматосенсорные, зрит-е, обон-е, слух-е, вкус-е, припадки головокружения); 3.Вегетативные- тахикардия, ↑ АД, одышка, мидриаз, потоотделение, гиперсаливация, глотание, жевание, облизывание. Больной не падает, но контактно не доступен. 4. С психопатологическими проявлениями – яркие зрит явления, явления уже видинного, смешанного, пережитого и наоборот. Парциальные сложные: 1. Начин-ся как простые с послед-им наруш-ем сознания; 2. Начин-ся с наруш-я сознания. II. Генерализованные припадки 1) Судорожные припадки: тонико-клонич-е, тонич-е, клонич-е, миоклонич-е. 2) Абсансы: простые – отключ-е сознания на несколько сек→ не падает; сложные. III. Неклассифицируемые припадки. Миокланич абсанс; с пропульсией – кивок головой; с латеропульсией – голова падает в бок; с ретропрепульсией – голова падает назад; атонич-е абсансы – резко падает. Диф диаг-ка с эпилепсии (1) с истерией (2): начало болезни– 1 чаще в детском или юношеском возрасте, 2- в детском возрасте редко; Причина 1го припадка – 1-часто не указ-ся, 2 душевные волнения; время суток – 1 в любое время, нередко ночью, 2 ночью никогда; падение – 1 падает где попало, ушибается, 2 ушибов не бывает, принимает меры предосторож-ти; крик – 1 в начале припадка короткий, резкий, пугающий окруж-их, 2 начального крика не бывает, во время припадка стоны; прикусывание языка – 1 часто, 2 нет; окраска лица – 1 багрово-красная, 2 бледная или красная; непроизвольное мочеиспускание – 1 часто, 2 никогда; продолж-ть судорож приступа 1,5- 5мин, 2 полчаса и более.

Эпилептич-й статус. Принципы леч.

- сос-е продолжит-го эпилептич-го припадка или припадков, повтор-ся с короткими интервалами. Наиб-е практич знач имеет эпилептич статус судорож припадков, т.к. представляет наиб-ую угрозу жизни. Эпи статус – сос-е эпи припадка или припадков более 30 мин (международ эпилептич лига). М/у припадками в сос-и оглуш-я. Если сознание ясное м/у припадками, то это не статус → не госпитализ-ся в реанимац-е отделение. Эпистатус м/б и при острых церебральных инф-й (ОНМК, ПНМК, ЧМТ- хр субдурал гематома, менингит). Необходима экстренная диаг-ка и терапия. Леч: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить, что во рту – инородное тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но; сердеч гликозиды (камфора) – противопаказаны; прогепнол 10-20мг в/в струйно, медл-но. В скорой помощи ввести воздухоотвод, интубация трахеи, реланиум 100мг + 500мл 5% р-ра NaCl в/в кап около 40 мл/ч. Если приступ не купирован в теч 30 мин после приёма реланиума, вводят дифенин 1000мг (4ампулы) в/в не более 50мл в мин. Фенитаин – таб измельчают вводят ч/з зонд до 20 мг/кг, повторное введ-е не раньше 1 суток (не угнет дых, ЦНС, может применяться длит-но; недостаток длит время начало, замедл-е серд деят-ти → мониторинг. Барбитураты - тиосульфат Nа или гексинал (если не помог реланиум и дефенин) 100-250мг пр-та в/в в теч 20сек, след-ие 2-3мин ещё 50мг (70-80) до прекращ-я припадков. Фенобарбитал – пр-т выбора у младенцев, если припадок не связан с метаболич наруш-ми. Барбитураты защищабт мозг от гипоксии, ↓ внутричереп Р. Недостатки- накопление→ ↑ токсич-ть. Наркоз - эндотрахеальный, при неэф-ти предыдущих ср-в, до IIст – урежение дых-я, 2сторонний миоз, ↓ рогович рефлекс. Наиб управляем. Способы: 1) поддержив-т наркоз 2ч, затем ↓; 2) вводят миорелаксанты длит д-я, наркоз поверх-но (при проблемах дых-я). Клинически обнаруж-ть припадок – возник мидриаз. Если признаков припадков нет, то ч/з 2-3ч наркоз ↓ → самостоят-ое дых. При наличии припадков наркоз удлиняют ещё на 30 мин. В ср эпистатус куп-ся в теч 6ч, если больше 6ч наркоз недостаточен. Больные умирают от: остановки дых-я, сердца; ДВС- синдром; тяж ишемич энцефалопатия с наруш гемостаза; тромбэмболя лёгоч арт; профузное желудоч кровотеч. Факторы способ-е разв-ю эпистатусу: перерыв в приёме противоэпилептич припадков; употребление алкоголя; пубертатный период, позднее половое разв-е.

Дисциркуляторная энцефалопатия.

Этиол: атеросклеротич, гипертонич, смешанная, венозная, васкулиты (сис-ая красная волчанка), склеродермия. П-з: за счёт пат изм-й сос стенки происх наруш ауторегул-и мозгов кровообр-я, возник его зависим-ть от АД, кот также не стабильно. К наруш миоген регул добавл-ся наруш нейрогенной природы. Роль играет старение нерв, дых, ССС → разв-ся гипоксия мозга→ дальнейшее разв наруш ауторегул мозг кровообр-я. Изм-я сос при разных форах имеют отличия: при атеросклеротич изм-ся магистрал сос и внутричереп арт; при гипертонич – пораж-е мелких ветвей гол мозга. Класс-я: 1)НПНМК – начал проявления наруш мозг кровообр-я – гол боль, несис-ое головокруж-е, ↓ памяти, умственной работоспособ-ти, шум в ушах – в период эмоционал и умствен напряж-я. 2)дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогресс-ая недостат-ть мозг кровообр-я, кот приводит к разв множественных мелкоочаговых некрозов мозг тк, постеп-но нарастающими дефектами ф-и мозга.Быает: 1) 1ст – гол боль, тяжесть в голове, повыш утомляемость, ↓ памяти и внимания, неустойчивость при ходьбе, наруш сна, головокруж-е несис-го хар-ра. Лёгкие, но стойкие объективные растр-ва не укладыв-ся в 1 очаг: наруш памяти, рефлекс орального автоматизма, дисадиодохокинез, анизорефлексия, изм-я подошвенного рефлекса. 2) 2ст – более отчётливая очаговая симптоматика, оживление рефлекса орал автоматизма, центр недостат-тьVII, XII ЧМН, глазодв-е растр-ва, парез, эмоц-ые наруш, ↓ профессионал адоптация. 3) 3ст - ↓ Vжалоб, т.к. ↓ критика к своему сос-ю, ↓ интеллект навыки. Грубые очаг симптомы, наруш координации, псевдобубар синдром, параксизмал сос-я – падения, обмороки, эпиприпадки. Не работоспособные из-за деменции. Леч: фонового забол (сингал 10мг, ловастатин; антиагреганты: аспирин 50-100 мг х 1-2 р или дипиридомол ритард 200мг; тиклид, плавикс 1т х 1р длит-но); улучш церебрал гемодинамики (кавинтон- эф-т ч/з 4-6нед; стугерон; танакан – ч/з 1мес приёма, хорошие последствия); ↑ фу-ых возможностей мозга (ноотропы: аминолон, пироцетам, актовегин, церебролизин), правил организация труда иотдыха, симптоматич терапия, физиотерапия.

Рассеянный склероз.

-демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано.

БАС.

- хр прогресс-ее забол-е нерв сис-мы, хар-ся пораж-ем мотонейронов спин мозга, ствола и центр мотонейронов (Кл Беца). Этиол: хр инфекции, вирусная персистенция. В пат-зе гибель дв-х кл перед рогов спин мозга на всем его протяж-и, дв-х ядер череп нервов (кроме глазодв-х). Обнаруж-ся АТ к стр-ым элементам мотонейронов. Дебютирует после 40 лет, длит-ть забол-я 3-5 лет, реанимацию не проводят. Клин: пат-я скелет мускулатуры парезы и параличи. Амиотрофии разной ст., локал-я атрофий в начале заболевания - дистал отделы конеч-ей, реже проксим-е, преоблад-е пареза над атрофией. Пирамид недостат-ть: сухожильной гиперрефлексией, пат-ми рефлексами. В конеч-ях спастичность лучше выражена в ногах → тугоподвижность и скованность ног при ходьбе, тянущие боли в м-х, желание потянуться всем телом, спонтан клонус ниж челюсти, частую зевоту. Часто выявл-ся рефлексы орального автоматизма. Нередко отмеч-ся дискинезия пищеварит-го тракта и ↓сократ-ая ф-я миокарда. Формы: высокую (псевдобульбарный синдром, спастич-й тетрапарез, разной ст наруш-я психики и нерезкие переднероговые наруш-я), бульбарную (бульбарный и псевдобульбар синдром), шейно-грудную (хар-ны атрофич-е или спастико – атрофич-е парезы рук и спастич-е парезы ног) и пояснично-крестцовую (атрофич-е парезы ног при нерезко выраженных пирамид симптомах). Диф-й Ds: вертеброген шейн миелопатия протек доброкач-но с локальной сегментарной симптоматикой в виде амиотрофий и чувств-ых наруш-й в руках. Диаг-ка: электромиография. КТ и МРТ без результатно – для искл др забол. Леч: беспрерывное мес и годы - ретаболил по 1 мл в/м х 2 р в нед, вит Е 200-300 мг в день, ноотропы. При выраж-ых бульбарных наруш-ях небол-е дозы пр-ов наперстянки. Миорелаксанты (баклофен). При расстр-ах дых-я ствол-го хар-ра используют лобелин, при спинал-х растр-вах - антихолинэстеразные средства. В начальном периоде, когда еще не развились грубые м атрофии легкий массаж. Тепловые процедуры противопоказаны.

Отёк гол мозга при ОНМК.

В п-зе: атеротромботич, эмболич (при постинфарктной аневризме, эндокардите. Форм-ся на бляшке →турбулентное теч кр →склеив-е эритроцитов, тромбоцитов→тромб→эмбол), гемодинамич-е – ↑ или↓ АД приводит к декомпенсации сос-й недостат-ти в данном бассейне). Б/х: анаэробный гликоз из-за гипоксии и ↓ кровотока в мозге→ ацидоз, обр-ся свобод-е радикалы → цитотоксич эф-т, наруш-е мемб нейронов и глиальных клеток. Ионы К из кл, Nа в кл + Са → разв-ся цитотоксич отёк. Осматич градиент приводит к допол-му входу Н2О из кр в мозг тк. Отёк достиг мах в теч 1ч ишемии. Ионная мемб до 6ч может восст-ся при восст-и кровотока. Более 6ч разв-ся вазогенный отёк – обусловлен ↑ прониц-тью сос стенки для крупных белков в тк мозга (наруш ф-и гематоэнцефалич барьер). Сопровож-ся ↑ V мозга и ↑ АД → возможно смещение ствола. Леч: улучш-е коллатер-го кровообр-я 2-2,5 л NaCl, реополиглюкин с панангином. Противоотеч:манит. Улуч-е мозг кровообр-я: кавинтон, эуфиллин. Улучш-е метаболизма, Е обмена: ноотропил, церебролизин. Антиагрегант тер: трентал, курантил. Вит, цх С, аскорбин к-та- для нормализ-и перекисн окисл-я липидов в мозг тк.

109. ЭЭГ — метод иссле­д-я электрич-х потенциалов гол моз­га, отводимых с помощью электродов, установлен­ных на голове (существует и кортикография, когда электроды накладываются прямо на кору гол мозга при трепанациях черепа, во время операции по поводу эпилепсии и ряда других заболеваний). Колебание потенциалов регистрируют чернило-пишущие приборы на движущейся бумажной ленте. При опухолях больших полушарий гол-го мозга топич-я диаг-ка основыв-ся в пер­вую очередь на обнаружении в ЭЭГ локального оча­га медленных волн. Период, амплитуда, устойчи­вость и распространенность локальных медленных колебаний, комбинация их с другими формами рит­мов могут быть различными, в зависимости от лока­лизации и глубины расположения опухоли. ЭЭГ важная роль в диаг-ке эпилепсии. Эпилептич-й очаг может проявляться на ЭЭГ различными типами активности — высокоам­плитудными пиками, острыми волнами, комплекса­ми «пик-волна» и другими различными пароксизмальными ритмами; наконец, только фокальными медленными волнами. При анализе ЭЭГ следует иметь в виду, что об­наруживаемые перестройки биоэлектрической ак­тивности не являются нозологически специфически­ми. Опухоли головного мозга, воспалительные, сосу­дистые заболевания последствия закрытой ЧМТ могут вызвать сходные изменения рисунка ЭЭГ. При закрытой ЧМТ на ЭЭГ выявляется диффуз­ная распространенная низкоамплитудная медленная активность. Таким образом, при острой патологии го­ловного мозга и особенно при травме, ЭЭГ имеет второстепенное значение.

102. Электромиография — основан на регистрации и анализе био­элек активн-ти м и периф нерв вол-н, как спонтанный, отража­ющий сост-е их в покое и при м напря­ж-и, так и вызванный, т.е. обусловленный элект стимуляцией нерва или мышцы током разл интенсивности и частоты. Электромиография позволяет опр-ть пора­ж-я различ локализ-и: невральное, переднероговое, спинальное, первично-м-ое, пира­мидное и т. д. В основе метода лежит примен-е электрич стимуляции нерв ствола с послед-ей регистрацией и анализом вызван потенциалов, отводимых с инн-ой им м или непо­средственно с самого нерв ствола. Современная апп-ра позволяет регистрировать потенциал д-я нерва, а также м потенциалы - М-ответ, Ф-волну и некоторые др, а также скорость провед-я импульса, что опр-ся св-ми нерв вол-на (аксоплазмы, мембр-ы) и окруж вол-но среды. Классич электродиаг-ка осущ-­ся с пом стандартного апп-та и проводится импульсным прямоугольным током частотой 40- 60 имп/с, длительностью 1 мс и постоян током в момент замык-я и размык-я. В Nых условиях раздраж-е постоян­ током вызыв быстрое молниеносное сокра­щение м. Импульсный ток вызыв тетанич-е сокращ-е м во все время прохождения тока. В любые сроки после полного анатом-го перерыва нерва раздраж-е его выше места по­вреждения не вызывает сокр-я мышц, иннер-х ветвями, кот отходят ниже места повреждения. При раздраж-и нерва ниже места поврежд-я в 1ые часы сохран-ся сокра­щ-е соответ-х м, со 2-4-го дня поврежд-я нерва – постеп-но ↓ воз­б-ть периф отрезка нерва на им­пульсный, а позднее и на постоянный ток. Возб-ть м на импульсный ток ↓ парал­лельно изменению возб-ти периф отрезка нерва и пропадает ч/з 2-4 нед. Возб-ть м на постоянный ток обычно ↑, сокращ-я замедл-ся, а с появлением атрофии становятся вялыми, червеобразными. Полная р-я перерождения наступает ч/з 3-5 нед после перерыва нерва.

При частичном поврежд-и нерва ч/з 3— 5 нед после ранения можно выявить частич р-ю перерождения, когда проводимость нерва и возб-ть м на гальванический и импульс­ный токи несколько ослаблены при наличии уже измененного сокр-я мышц на прямое раздр-е их гальваническим током и преобладание анодозамыкательного сокр-я над катодозамыкательным.

107. Эхоэнцефалография Метод основан на явлении отражения УЗ от границ двух сред, обладающих различными акустическими свойствами. Глав­ным диаг-им критерием явл-ся смещение М-эхо, связанное с изм-ем объемных межполушарных соотношений. В норме М-эхо расположе­но строго по ср линии, поэтому отклонение М-эхо от данной линии более чем на 2 мм говорит о наличии объемного патологического процесса в со­ответствующем полушарии. Эхоэнцефалография ши­роко применяется в диагностике травматических поражений, воспалительных, сосудистых заболева­ний и опухолей головного мозга. Для этого использу­ется отечественный аппарат Эхо-11 и Эхо-12.

110. КТ гол и спин мозга. КТ была впервые использована в клинической практике в 1972 г. В современных компьютерных томографах рент­геновская трубка в режиме облучения перемещает­ся вдоль осей головы (туловища) больного по дуге 180—360°, останавливаясь ч/з опр-ые интервалы. Рентгеновский луч, пройдя через тк пациента, поглощается ими, по­сле чего, попадая на преобразователи ионизирую­щего излучения в световое, вызыв их свечение; детекторы и фотоумножители регистрируют это световое излучение. Далее электрич-е сигналы поступают на ЭВМ, где происходит математич-я обработка показателей поглощения с последующей реконструкцией срезов головы, тела, конечностей позвоночника, позвоночного канала на многокл-ой матрице. Можно варьировать толщину срезов. Для получения более качественного изображе­ния необходимо предварительное в/в введение рентгеноконтрастного вещества. На томограммах отчетливо видна Nя и пат-ая картина желудочковой сис-мы, бо­ковые, III и IV желудочки, цистерны, средняя межполушарная, сильвиевая и менее крупные щели мозга. КТ позволяет диаг-ть гидроцефалию, очаг-е и диффузные атро­фии мозга, разные виды внутричереп, внутримозговых опухолей и гематом (травматические, спонтанные, гипертонические), абсцессы мозга, метастазы злокач-ых опухолей.

111. МРТ позволяет получить изображение живых тк организма. При компью­терной реконструкции изображения регистрир-ся распред-е плот-ти и Е уровень ядер ряда хим-х элементов: водорода, фосфо­ра и т. д. Наибольшее внимание привлекает визуа­лизация распределения плотности ядер водорода и фосфора, что позволяет дифференцировать белое и серое вещество головного мозга. Благодаря быстрому развитию медицинской тех­ники последние модели аппаратов МРТ позволяют досконально изучить и визуализировать основные структуры головного и спинного мозга, кости чере­па и позвоночника, а также кровеносные сосуды шеи и головного мозга. Удается получить изображение сосудов в разных плоскостях, что за­метно облегчает диагностику мешотчатых аневризм и артериовенозных мальформаций как головного, так и спинного мозга. Правда, бывают и ошибки, и нечеткая визуализация мальформаций, в связи с чем нельзя отказаться от таких исследований, как термография, миелография и ангиография. В отличие от КТ МРТ более информативна при заболеваниях позвоночника и спинного мозга, осо­бенно при опухолевых процессах и болевых синдро­мах, обусловлен выпадением межпозвонковых дисков.

103. Миелография. Миелография с введением пози­тивного контрастного вещества — липиодола — в подпаутинное пространство спинного мозга была предложена Сикаром и Форестье в 1921 г. Различа­ют следующие виды МГ: 1) нисходящую, с введени­ем позитивного контрастного вещества, имеющего относительную плотность больше 1 (т.е. больше от­носительной плотности ликвора), в большую цистер­ну при положении больного с приподнятым верхним отделом туловища или сидя для уточнения верхнего уровня компрессии спинного мозга; 2) восходя­щую — введение позитивного контрастного вещест­ва с относительной плотностью больше 1 ниже уров­ня компрессии спинного мозга, после чего больного переводят в положение, при котором верхний отдел позвоночника располагается ниже горизонтальной плоскости. При этом контрастное вещество переме­щается вверх и уточняет нижний уровень компрес­сии спинного мозга; 3) пневмомиелографию с введе­нием воздуха или кислорода; 4) изотопную миелографию. Для миелографии применяются позитивные кон­трастные препараты, содержащие растворы йода в различных маслах или в смеси этиловых эфиров ундекановых кислот. Среди них широкое распро­странение получил пантопак (нейротраст) — 30 % раствор йода с относительной плотностью 1,263 и майодил. Эфиры (пантопак, омнипак, нейротраст, майодил) значительно менее вязки, чем йодирован­ные масла, что является большим преимуществом при миелографии. Наиболее информативные миелограммы получа­ются при полном блоке подпаутинного простр-­ва — при опухолях спин мозга.

106. Рентгенография черепа — исследование с помощью обычных и прицельных снимков черепа, в ряде случаев приме­няется томография — послойное рентгенологическое исследование черепа и его содержимого (при ком­пьютерной томографии обычная томография теряет свое значение). С помощью этих методов выявляют­ся общие и местные изменения черепа, а в некото­рых случаях — внутричерепные обызвествления. В диагностике объемных процессов важное зна­чение приобретает наличие обызвествленной шиш­ковидной железы — ее смещение за пределы сред­ней линии при передне-задних рентгенограммах че­репа указывает на сторону локализации объемного процесса и бывает весьма информативным при за­крытой черепно-мозговой травме, указывая на сто­рону локализации эписубдуральной гематомы. При травмах черепа весьма важное значение приобрета­ет рентгенография затылочной кости, при которой нередко выявляются линейные переломы, невиди­мые на обычных двух стандартных рентгенограммах. При длительно существующем повышении внут­ричерепного давления могут выявляться истончение костей свода черепа, усиление рисунка так называ­емых «пальцевых вдавлений» и гребней, укорочение и истончение спинки турецкого седла вплоть до полного его разрушения, особенно при опухолях ги­пофиза, а у детей — незаращение родничка, рас­хождение черепных швов, усиление «пальцевых вдавлений». У молодых людей, особенно женщин, усиление пальцевых вдавлений может быть призна­ком гипотонии.

На рентгенограммах могут обнаруживаться и местные изменения, вызванные соприкосновением опухоли мозга непосредственно с костями черепа. Так, при менингеомах встречаются локальные гиперостозы, узуры, усиленное развитие борозд сосу­дов, при невриноме слухового нерва встречаются расширение внутреннего слухового прохода и де­струкция вершины пирамиды височной кости. В детской практике краниография имеет значе­ние для выявления кост дефектов, обусловлен­ энцефаломенингоцеле темен локал-и, для опр-я краниостеноза, аномалии разв-я основ-я черепа (платибазия), а также в диаг-ке опухолей костей черепа (остеомы, эозинофильной гранулемы, дермоидной кисты, саркомы и т. д.).

104. Рентгенография позвоночника (спондилография в двух и более про­екциях) делается при его травме — центрирование снимка производится после пальпации позвоночника и выявления наиболее болезненного участка. При опухоли спинного мозга на уровне ее распо­ложения определяется состояние дужек позвонков: смазанность их и расширение расстояния между ни­ми (симптом Элсберга—Дайка) указывает на уровень локализации (невриномы, менингеомы). Снижение высоты тела позвонка или деструкция его может быть обусловлена травмой, последствием травмы (синдром Кюммеля—Вернея), первичным или вто­ричным поражением позвоночника опухолевым про­цессом (чаще метастазом рака), гемангиомой. Как в детской практике, так и у взрослых, встречаются различные дисплазии: ассимиляция ат­ланта — сращение атланта с затылочной костью. Среди пороков развития самым распространенным является незаращение одной или нескольких дужек позвонков, синдром Клиппеля—Фейля (сращение шейных позвонков). При диастематомиелии продоль­ная костная спикула делит спинной мозг на две части. Как при шейном остеохондрозе и вертебро-базилярной недостаточности, так и при пояенично-крестцовом радикулите встречаются заднебоковые остеофиты, сужение межпозвонковой щели (выпа­дение дисков). При синдроме шейного остеохондро­за и картине нарушения мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе, при синдроме «пле­чо-кисть» важное значение приобретает наличие на обзорных спондилограммах шейного отдела позво­ночника удлинения попереч отростка С7 или на­личие добавочного шейного ребра.

101. Церебральная ангиография. Методика заключается в том, что в мозговой кровоток вводят контрастное в-во и фиксируют на рентгеновской пленке различные этапы прохож­дения его по сосудистому руслу. применя­ются двуйодистые и трийодистые соединения. В артерию вводят 8—15 мл 35— 50—70 % раствора контрастного в-ва.

В зависимости от показаний, контрастное веще­ство вводят в общую сонную, либо отдельно в на­ружную и внутреннюю сонные артерии (каротидная ангиография), либо в позвоночную (вертебральная ангиография). Каротидную ангиографию применяют при подозрении на патологический процесс в супратенториальной области, вертебральную — при пато­логическом процессе в задней черепной ямке и зад­них отделах больших полушарий мозга. Исследование производится под местным обезболиванием методом чрескожной пунк­ции соответствующего магистрального сосуда шеи. Кроме прямой ангиографии через сонные и по­звоночные артерии сейчас получил широкое рас­пространение катетеризационный метод через пе­риферические сосуды (плечевая, подмышечная, височная, бедренная артерии). Экстренная ангиография при ост­рых сосудистых заболеваниях головного мозга пока­зана для определения уровня расположения тромба или стенозирующей бляшки, установления степени распространения процесса, выявления источника кровотечения (аневризма, мальформация). Ангио­графия также позволяет выявить наличие или от­сут-е локального, сегментарного, одно- или дву­стороннего спазма сос-в мозга после разрыва мешотчатой аневризмы, ст смещ-я сос-в, обусловлен-о внутримозг гематомой

Мозжечок Червь и 2 полушария. Ядра парные: dentati,fastigii,globosi,emboliformi. Кора из зернист.(мшистые волокна) и молекуляр.слоя (ползучие), м-ду ними грушевид.кл. Пуркинье. Ножки: ниж.(связь с прод.м.), сред (с мостом), верх (ср.м.) К мозж: от проприо- к зад.корешкам и ядрам Кларкаàбок.столбы сп.м.àниж.ножка (путь Флексига) Еще от ядер Кларка перекрестàпуть Говерсаàв ср.м. еще перекрестàверх.ножка. еще ч-з ниж.нлжку от вестибул.ядра Бехтерева, ниж.олив,части аксонов кл.ядер Голля и Бурдаха, от зад. прод.пучка (сочет.движ.глаз) Ч-з ср.ножку фронтотемпороокципитопонтий.пути. Эфф.пути ч-з верх.ножки-перекрест Верникинка на ур. ср.м. до кр.ядер, далее tr.reticulosp. с перекрестом, в бок.столбы и перед.рога сп.м. Ч-з ниж.ножку от мозж. к ретик.форм. ствола. При пораж:сенситив.атаксия (нет мыш-суст.чув-ва,¯тонус, неуст.в Ромберге, трудно прост. действия,­при закрыт.глазах, расс-ва глуб.чув.), мозжечковая (пораж.червя - не стоит и ходит как пьяный, диссинергия, симп.обратного толчка. И при пораж полушарии - интенц.тремор пальчев, адиадохокинез, гиперметрия, скандирующая речь, мегалография, нистагм,¯тонус), вестибуляр. атаксия (пораж. лабиринта - нет равновесия, голова круж, тошнит, тело клонит в пораж.сторону) Если пораж. справа на ур. мозж.-патологич. проявл. справа, на ур.кр.ядер и коры-проявл. слева.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...