 |
ХСН III-IV ф.к. (мерцательная аритмия)
|
|
|
|
| I уровень лечения | ИАПФ (каптоприл, периндоприл, фозиноприл, эналаприл). При непереносимости АРА II (лосартан) Диуретики (гидрохлортиазид, буфенокс, ЭКК, фуросемид) Гликозиды (дигоксин) |
| II уровень лечения | Спиронолактон БАБ (бисопролол, карведилол, метопролол) Гипотония, низкая ФВ (<25%): гликозиды (дигоксин) |
| III уровень лечения | Рефрактерные отеки: диакарб, пункции, альбумин, стероиды/Желудочковые нарушения ритма: антиаритмики (кордарон, соталол) Возраст >65 лет, ТЭ, тромбоз ЛЖ: антикоагулянты (варфарин, синкумар) |
| IV уровень лечения | Амлодипин, аспирин, нитраты, стероиды, инотропы, статины |
Современные аспекты лечения
Как известно, центральным элементом патогенеза ХНК является снижение насосной способности сердца, вследствие систолической и, в меньшей степени, диастолической дисфункции. Это состояние сопровождается незамедлительным включением практически всех адаптационных и компенсаторных процессов, которые, за исключением феномена Франка-Старлинга, осуществляются посредством активации нейроэндокринных механизмов.
Основные причины систолической дисфункции сердца:
· абсолютное уменьшение числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда (ишемический, воспалительный и токсический, а также апоптоз),
· относительное уменьшение числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда, в основном, вследствие диффузного кардиосклероза,
· уменьшение числа эффективно функционирующих кардиомиоцитов по причине ишемии (включая гибернацию миокарда),
· миокардиодистрофии эндокринного, токсического, анемического генеза, а также перегрузка миокарда объемом, давлением и «частотная».
Для коррекции систолической дисфункции на практике применяются только сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), которые отчетливо повышают качество жизни и менее достоверно – ее продолжительность. Стимуляторы допаминергических рецепторов миокарда (допамин, ибопамин, леводопа), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, миринон, эноксимон, пироксимон, феноксимон, пимобендан, адибендан, веснаринон), а также β-адреномиметики (АМ) (изопротеренол, норадреналин, пирбутерол, добутамин) при длительном применении достоверно повышают летальность вследствие аритмогенного воздействия. В качестве нового перспективного класса препаратов рассматривают кальциевые сенситизаторы (левосимендан).
|
|
|
Наиболее отчетливый эффект от использования СГ наблюдается при лечении ХНК на фоне тахисистолии (в первую очередь при мерцательной аритмии). Противопоказаниями к их назначению являются AV-блокада II-III степени, синдром WPW и эпизоды желудочковой тахикардии. С осторожностью следует назначать СГ при митральном стенозе, субаортальном стенозе, в постинфарктном периоде (возможно при мерцательной тахисистолии и фракции выброса меньше 35%), при блокадах разветвлений левой ножки п.Гиса, брадикардии, почечной недостаточности и в комбинации с препаратами замедляющими AV-проводимость (верапамил, дилтиазем, β-адреноблокаторы (АБ), амиодарон).
Основные причины диастолической дисфункции левого желудочка:
· гипертрофия миокарда и ремоделирование миокарда,
· ишемия,
· кардиосклероз,
· миокардиодистрофия
Для коррекции диастолической дисфункции сердца могут использоваться:
- β-АБ (метопролол, бисопролол, целипролол), которые вызывают удлинение диастолы и уменьшение гипертрофии и жесткости левого желудочка;
- блокаторы кальциевых каналов (БКК) (верапамил, дилтиазем) – снижают ЧСС и вызывают регрессию гипертрофии миокарда;
- β-АМ (ксамотерол) – увеличивают скорость релаксации желудочков, но обладают кардиоповреждающим эффектом;
|
|
|
- ИАПФ – уменьшают гипертрофию и жесткость левого желудочка;
- АРА II 1-го типа – способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка;
- α и β-АБ (карведилол) – вызывают эффекты β-АБ без отрицательного хронотропного влияния и обладают антиоксидантным действием.
В целях уменьшения постнагрузки применяют:
- ИАПФ и АРА II 1-го типа, вызывающие расширение резистивных сосудов вследствие снижения активности РААС и вторично – САС;
- вазодилататоры прямого действия (гидралазин) посредством расширения резистивных сосудов, с наличием негативных гемодинамических эффектов в виде тахикардии и повышения активности ренина плазмы;
- α1-АБ (празозин), вызывающие расширение резистивных и емкостных сосудов, но с активацией нейроэндокринных механизмов и развитием толерантности к препарату;
- α- и β-АБ (карведилол), вследствие расширения резистивных и емкостных сосудов.
Снижению величины преднагрузки с достоверным эффектом продления жизни больных ХНК способствуют уменьшающие объем циркулирующей крови препараты (ОЦК)
- диуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит),
- прямые венозные вазодилататоры (нитросорбид),
- ИАПФ, за счет венозной дилатации (в том числе эндотелийзависимой), снижения активности РААС и САС, уменьшения ОЦК на фоне стимуляции диуреза и натрийуреза.
Медикаментозное лечение ХСН
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 4 категории.
1. Основные:
ИАПФ;
диуретики;
сердечные гликозиды;
бета-блокаторы.
2. Дополнительные:
антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ у больных с выраженной ХСН;
АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ;
блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин).
3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:
периферические вазодилататоры (нитраты) – при сопутствующей стенокардии
антиаритмические средства – при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин – у больных после перенесенного ОИМ;
кортикостероиды – при упорной гипотонии;
негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с упорной гипотонией;
непрямые антикоагулянты – при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;
статины – при гипер- и дислипиемиях.
|
|
|
Характеристика основной группы препаратов, применяемых для лечения ХСН
ИАПФ
Механизм действия: препараты этого класса блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование АII и одновременно разрушается до неактивных пептидов брадикинин. АII является мощным вазоконстиктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшать пролиферации клеток в органах-мишенях.
Уникальность ИАПФ состоит в том, что они имеют два уровня эффекта:
· немедленный, связанный с блокадой циркулирующих нейрогормонов
· отсроченный, связанный с постепенной блокадой локальных (тканевых) нейрогормонов
|
|
|
