Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы

1. Электрокардиография. Векторный принцип анализа ЭКГ. Понятие об электрической оси сердца. Клиническое значение изменений зубца Q и сегмента ST.

Электрокардиографией называется метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце при его деятельности. Каждое мышечное волокно представляет собой элементарную систему — диполь. Электродвижущая сила (ЭДС) имеет определенную величину и направление, т. е. является векторной величиной. Направление ЭДС принято называть электрической осью сердца, чаще всего она располагается параллельно анатомической оси сердца. С помощью аппаратов — электрокардиографов — биотоки сердца можно зарегистрировать в виде кривой — электрокардиограммы (ЭКГ). Анализ ЭКГ. проводят в следующем порядке: 1. Определяют правильность сердечного ритма. Так как в норме водителем ритма является синусовый узел, и возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, зубец Р должен располагаться перед желудочковым комплексом. Продолжительность интервала R—R должна быть одинаковой; в норме встречаются незначительные колебания длительности этого интервала, не превышающие 0,1 с. 2. Подсчитывают частоту сердечного ритма. Для этого нужно установить продолжительность одного сердечного цикла (интервал R—R) и вычислить, сколько таких циклов содержится в 1 мин. Например, если один сердечный цикл продолжается 0,8 с, то в течение минуты таких циклов будет 60:0,8 с = 75. 3. Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в треугольнике Эйнтховена. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще меньшая — в III. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси можно представить, как R2> R1> R3.

2. Электрокардиография. Нормальная электрокардиограмма. Происхождение и характеристика зубцов ЭКГ.

Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не возникают, и электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической. Появление токов действия сопровождается возникновением характерной кривой. На ЭКГ здоровых людей различают следующие элементы: 1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S; непостоянный положительный зубец U. 2. Интервалы Р— Q, S—T, T—P и R — R. 3. Комплексы QRS и QRST.. В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок зубца Р обусловлен в основном возбуждением правого предсердия, нисходящий— левого предсердия. Величина этого зубца невелика, в норме его амплитуда не превышает 1—2 мм, продолжительность составляет 0,08 —0,10 с. За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он не выражен, то до зубца R. Это интервал Р — Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т. е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в предсердно-желудочковом узле. Нормальная продолжительность интервала Р — Q: 0,12—0,18 с (до 0,20 с). При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS, величина его зубцов вариабельна и в различных отведениях выражена неодинаково. Продолжительность комплекса QRS, измеряемая от начала зубца Q (или зубца R, если Q не выражен) до конца зубца 5, составляет 0,06—0,10 с и отражает время внутрижелудочковой проводимости. Первый зубец этого комплекса — отрицательный зубец Q — соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки. Его амплитуда невелика и в норме не превышает ¼ амплитуды зубца R; продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. Зубец Q на ЭКГ может не регистрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, чаще небольшой величины, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). Иногда зубец S на ЭКГ не выражен. В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается, как правило, прямая линия: интервал S — Т. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма; смещение интервала S — Т от изоэлектрической линии в норме не превышает 1 мм. Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5—6,0мм, продолжительность составляет 0,12— 0,16 с. Интервал Q— Т (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления миокарда желудочков, т. е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма; при учащении интервал Q—Т укорачивается. Интервал T—Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутствуют. Продолжительность его определяется частотой сердечного ритма: чем реже ритм, тем интервал T — Р длиннее. Последний интервал R—R представляет собой расстояние между вершинами двух соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность которого также определяется частотой ритма.

3-4. Основные клинические и электрокардиографические признаки гипертрофии левого  и правого желудочков.

Гипертрофия одного из желудочков приводит к следующим изменениям ЭКГ: 1) меняется расположение электрической оси: при гипертрофии левого желудочка она отклоняется влево, при гипертрофии правого — вправо; 2) возрастает амплитуда желудочкового комплекса и его продолжительность, т. е. увеличивается время возбуждения желудочков; 3) нарушается процесс восстановления миокарда, что отражается на ЭКГ изменением конечной части желудочкового комплекса — смещается сегмент S— Т и меняется зубец. Т \ 4) при гипертрофии левого желудочка увеличивается амплитуда зубца S в правых грудных отведениях (V,— V2) и возрастает амплитуда зубца R в левых грудных отведениях (V5—V6); при гипертрофии правого желудочка соотношения зубцов S и R противоположны описанным, т. е. в правых грудных отведениях появляется высокий зубец Л, а в левых — глубокий зубец S.

5-6. Нарушения автоматизма сердца. Тахикардия, брадикардия, аритмия и их диагностическое   значение. Аритмии сердца (синусовые, экстрасистолия, мерцание предсердий). Клинические и ЭКГ - признаки.

Нарушения сердечного ритма называются аритмиями - изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также нарушение последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца. При поражении синусно-предсердного узла или нарушении проведения возбуждения к предсердно-желудочковому узлу водителем ритма становится область предсердно-желудочкового соединения. Если имеется поражение предсердно-желудочкового пучка, импульсы к сокращению могут возникать в волокнах Пуркинье (центр автоматии третьего порядка), но частота сердечного ритма при этом будет еще меньше — 20—30 в минуту. Расстройства сердечного ритма могут возникать в следующих случаях: 1) при изменении автоматизма синусно-предсердного узла, когда меняется темп или последовательность в выработке импульсов; 2) при возникновении в каком-либо участке миокарда очага с повышенной активностью, способного вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусно-предсердного узла; 3) при нарушении проводимости импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков. Иногда расстройства ритма обусловлены нарушением сократимости миокарда. При нарушении автоматизма синусного узла может меняться темп выработки импульсов в сторону как учащения - синусовая тахикардия - тахикардия связана с непосредственным воздействием на синусный узе биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или зависит от изменения тонуса вегетативной нервной системы; ритм учащается при усилении влияния тсимпатической нервной системы либо при ослаблении влияния парасимпатической нервной системы. Число сердечных сокращений при синусовой тахикардии обычно колеблется в пределах 90— 120, иногда достигая 150—160 в минуту. Клинически тахикардия чаще проявляется ощущением сердцебиения. Характерно усиление звучности тонов сердца, учащение пульса. ЭКГ при синусовой тахикардии изменяется мало, поскольку импульсы к сокращению вырабатываются в синусовом узле и возбуждение сердца происходит обычным порядком. Отмечается лишь укорочение интервала Т — Р.  Урежение выработки импульсов - синусовая брадикардия - связана с понижением возбудимости синусного узла, которое в первую очередь зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы или уменьшения влияния симпатической. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии уменьшается до 50—40 (изредка до 30) в минуту. На ЭКГ при синусовой брадикардии предсердные и желудочковые комплексы не изменены, возрастает лишь интервал Т —Р, отражающий удлинение электрической диастолы сердца. Иногда при синусовой брадикардии наблюдается нерезкое увеличение продолжительности интервала Р— Q (до 0,20-0,21 с). Нарушается последовательность в выработке импульсов, и они возникают через неравные промежутки времени - синусовая аритмия - выражается в изменении регулярности выработки импульсов, что обусловлено колебаниями тонуса блуждающего нерва. Клинически синусовая аритмия не сопровождается никакими субъективным расстройствами. Отмечается лишь меняющаяся частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания. На ЭКГ сохраняется нормальная продолжительность и форма зубцов и меняется лишь продолжительность интервалов между сердечными комплексами (интервал R—R).

7-8. Нарушения ритма сердечной деятельности. Экстрасистолия. Причины. Клинические,  электрокардиографические признаки.

В любом участке миокарда в проводящей системе могут возникать добавочные очаги возбуждения. Импульсы из этих очагов способны вызывать преждевременное сокращение сердца еще до окончания нормальной диастолической паузы. Такое внеочередное сокращение сердца называют экстрасистолой, а нарушение сердечного ритма при этом — экстрасистолической аритмией. Экстрасистола обычно появляется на фоне нормальных сокращений сердца, идущих из синусового узла. При предсердной экстрасистоле возбуждение из эктопического очага, распространяясь к синусовому узлу, как бы ≪разряжает≫ его. Поэтому следующий импульс возникает в синусовом узле только через такой отрезок времени, который требуется для ≪разрядки≫ узла и для формирования в нем последующего импульса. При желудочковой экстрасистоле и мпульс из добавочного очага, локализующегося в желудочках, распространяется только по миокарду желудочков; на предсердия через предсердно-желудочковый узел он, как правило, не распространяется. На ЭКГ для всех экстрасистол характерны следующие признаки: 1) преждевременное появление сердечного комплекса; 2) удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением; 4 Исключение составляют так называемые интерполированные, или вставочные, экстрасистолы. Они наблюдаются при редком синусовом ритме, когда во время длинной диастолы эктопический импульс вызывает сокращение сердца, а следующий синусовый импульс застает его уже вышедшим из состояния рефрактерности. При предсердной экстрасистоле изменяется только процесс возбуждения предсердий, поскольку импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем. Поэтому на ЭКГ предсердная экстрасистола характеризуется следующим признаками: 1. Преждевременным появлением сердечного комплекса. 2. Сохранением предсердного зубца Р, который может несколько деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т, что зависит от нарушения нормального хода возбуждения предсердий при добавочном происхождении импульса. 3. Нормальной формой желудочкового комплекса. 4. Нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал Т — Р) после экстрасистолического сокращения. При экстрасистолах из предсердно-желудочкового соединения (узловых) процесс возбуждения предсердий изменяется значительнее. ЭКГ для этой экстрасистолии характерны: 1. Преждевременное появление сердечного комплекса. 2. Изменение зубца Р, который становится отрицательным, отражая ретроградный путь возбуждения предсердий. В некоторых случаях зубец Р на ЭКГ не регистрируется. 3. Изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу, что зависит от скорости распространения волны возбуждения на предсердия и желудочки. Если возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, то отрицательный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS, если же раньше возбуждаются желудочки, то отрицательный зубец Р следует за комплексом QRS; при одновременном возбуждении и предсердий, и желудочков зубец Р не регистрируется отдельно, а сливается с QRS, что может несколько изменить форму последнего. При желудочковой экстрасистоле последовательность возбуждения сердца резко изменяется. Во-первых, возникший в желудочках импульс обычно не распространяется ретроградно через предсердно-желудочковый узел и, следовательно, при желудочковой экстрасистоле предсердия не возбуждаются. Во-вторых, возбуждение желудочков происходит не одновременно, как в норме, а поочередно, поэтому увеличивается время возбуждения желудочков и расширяется комплекс QRS. На ЭКГ это характеризуется следующими признаками: 1. Преждевременным появлением желудочкового комплекса. 2. Отсутствием предсердного зубца Р. 3. Деформацией комплекса QRS, возрастанием его вольтажа и увеличением продолжительности. 4. Изменением формы и величины зубца Т (поскольку при желудочковой экстрасистоле меняется и последовательность угасания возбуждения в желудочках). После желудочковой экстрасистолы следует длинная (полная) компенсаторная

9. Нарушения ритма сердечной деятельности. Мерцательная аритмия Определение. Причины.  Механизм происхождения, клиническая характеристика. Формы мерцательной аритмии.  Понятие о дефиците пульса. ЭКГ-признаки.

Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) иначе называется полной, или абсолютной, аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, вырабатывающих импульсы с частотой до 600—800 в минуту, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода.  В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту; брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту. При исследовании сердца обнаруживается полная неправильность в последовательности сердечных сокращений. Так как различная продолжительность диастолы сказывается на наполнении желудочков и, следовательно, на звучности тонов, тоны при мерцательной аритмии различной громкости; при тахиаритмии I тон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса. На ЭКГ при мерцательной аритмии отмечаются следующие изменения: 1. Исчезает зубец Р. 2. Мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелких волн, обозначаемых буквой f. 3. Желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, их форма обычно существенно не изменяется. Трепетание предсердий — нарушение сердечного ритма, по патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии. В отличие от нее при трепетании число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250—300 в минуту, и проводимость их через предсердно-желудочковый узел чаще происходит ритмично. Как правило, к желудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная предсердно-желудочковая блокада. Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, наблюдается при митральных пороках сердца, коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе; оно возникает при интоксикации хинидином, дигиталисом. На ЭКГ регистрируются вместо нормального предсердного зубца Р высокие волны, число которых перед каждым желудочковым комплексом зависит от коэффициента проводимости предсердно-желудочкового узла. Трепетание и мерцание желудочков относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Отсутствие полноценной систолы желудочков, сокращение их отдельными мышечными участками вызывают резкое нарушение гемодинамики и быстро приводят к смерти. Трепетание и мерцание желудочков наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы, обширных инфарктах миокарда и др. При этих аритмиях больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются. На ЭКГ регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы. Лечение при нарушениях сердечного ритма предусматривает: 1. Лечение заболевания, на фоне которого возникла аритмия — миокардита, ишемической болезни сердца, гипертиреоза и др. 2. Применение средств, восстанавливающих ионное равновесие в миокарде и улучшающих обмен веществ — солей калия, витаминов, АТФ и др. 3. При повышенной возбудимости миокарда и эктопических аритмиях применяют хинидин, новокаинамид, лидокаин, этацизин, бета-адреноблокаторы, кордарон, пропафенон, верапамил и др. 4. При развитии фибрилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция, т. е. применение короткого (0,01 с) одиночного разряда электрического тока напряжением в 5000 —7000 В.  5. Электроимпульсное лечение применяют также для лечения постоянной формы мерцательной аритмии или неэффективности лекарственной терапии пароксизмальной тахикардии. 6. При остановке сердца, при резкой брадикардии у больных с полной атриовентрикулярной блокадой показана электрическая стимуляция сердца, т. е. применение искусственных водителей ритма.

10. Основы фонокардиографии и эхокардиографии.

Эхокардиография — важнейший современный метод исследования сердца, основанный на использовании импульсного отражения ультразвука от различных структур сердца (клапанов, миокарда желудочков, межжелудочковой перегородки и др.). При проведении эхокардиографии ультразвуковой датчик располагают в области абсолютной сердечной тупости — так называемого акустического окна, где сердце не прикрыто легкими. Его помещают слева от грудины в межреберьях (во втором — третьем у гиперстеников и четвертом — пятом у астеников). Регистрацию ЭхоКГ начинают с опознания одной из исходных точек, которыми могут служить эхосигналы от передней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или клапана аорты, поскольку они дают четкое и интенсивное изображение с характерными особенностями движения на ЭхоКГ. Затем небольшими угловыми смещениями датчика ультразвуковой луч направляют на различные структуры сердца. Фонокардиография — метод регистрации звуковых явлений, возникающих в сердце при его деятельности. Она является существенным дополнением к аускультации сердца, так как позволяет регистрировать звуки, которые не воспринимаются человеческим ухом. Анализ ФКГ и диагностическое заключение по ней проводят только с учетом аускультативных данных. Нормальная ФКГ состоит из колебаний, отражающих I и II тоны сердца, между которыми располагается прямая линия, соответствующая систолической и диастолической Тон I представлен несколькими колебаниями, возникающими после зубца Q синхронно записанной ЭКГ. Тон II представлен группой колебаний, появляющихся у окончания зубца P синхронной ЭКГ. Реже регистрируется IV тон в виде одного — двух низкочастотных малой амплитуды колебаний, появляющихся после зубца Р. Систолический шум может занимать часть или всю систолу, может располагаться между I и II тоном либо сливаться с ними. При оценке диастолического шума в первую очередь отмечают, в какой момент диастолы он появляется, т. е. является ли он протодиастолическим, мезодиастолическим или пресистолическим. Затем определяют изменение интенсивности шума (убывающий или нарастающий шум) и его частотную характеристику.

11-13. Блокады ножек пучка Гиса. Причины, ЭКГ-диагностика.  ЭКГ - диагностика нарушения проводимости а - в соединения. Три степени а-в блокад. Синдром Морганьи-Эдемс-Стокса.  Сино-атриальная блокада. Клинические и ЭКГ-признаки. Синдром Морганьи-Эдемс-Стокса.

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации различают следующие типы сердечных блокад: 1. Синоатриальную, при которой периодически в синусно-предсердном узле возникает задержка импульса и он не распространяется на предсердия и желудочки. 2. Внутрипредсердную, при которой нарушается распространение возбуждения по миокарду предсердий. 3. Предсердно - желудочковую (атриовентрикулярную), выражающуюся в нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам. 4. Внутрижелудочковую, при которой нарушается проведение импульса по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса) и его разветвлениям. Блокада может возникать при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде (миокардиты, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, кардиомиопатия, сифилис и др.). Блокада сердца может быть стойкой или временной, преходящей. Первая, как правило, связана с анатомическим повреждением проводниковой системы; преходящая блокада во многом зависит от функционального состояния предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка и часто связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В таких случаях введение атропина может восстановить проводимость. Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается. Внутрипредсердная блокада обнаруживается изменением зубцов Р: они деформируются, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с, поскольку возрастает время возбуждения предсердий. В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжести разделяется на 3 степени. Степень I блокады выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала Р— Q (больше 0,2 с, до 0,3—0,4 с и более; см. рис. 75, а). Клинически такая блокада не улавливается; лишь иногда можно отметить расщепление I тона сердца при аускультации за счет отщепления предсердного компонента. Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом. Первый тип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий к желудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р— Q. Второй тип блокады — тип Мобитца II появляется при еще большем ухудшении проводимости. При нем продолжительность интервала Р— Q остается постоянной, но к желудочкам проводятся только каждый второй либо третий, либо четвертый импульс. Поэтому на ЭКГ число зубцов Р соответственно больше, чем желудочковых комплексов. В таких случаях говорят о неполной сердечной блокаде с соотношением 2: 1, 3: 1 и т. д. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца II клинически характеризуется значительным урежением ритма желудочков. Пульс становится редким. Степень III атриовентрикулярной блокады называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синуснопредсердный узел остается водителем ритма только для предсердий. На ЭКГ при полной поперечной блокаде характерны следующие признаки: 1. Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется. 2. Число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа предсердных зубцов. 3. Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или ствола предсердно-желудочкового пучка, форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной, т. е. импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился, могут возникать припадки (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Они обусловлены нарушением кровоснабжения различных органов, в первую очередь центральной нервной системы. Во время этого припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой. На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками: 1. Зубец Р не изменяется. 2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до 0,12—,8 с и более.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

1. Основные жалобы больных с заболеваниями органов дыхания. Кашель. Боль в грудной  клетке. Механизм происхождения, клиническая характеристика.

Кашель — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои специфические особенности. Поэтому, расспрашивая больного, нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр. По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным, с выделением мокроты различного количества и качества. При одних заболеваниях кашель бывает только сухим, например при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака и др.). Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем — с выделением мокроты. Если больной жалуется на кашель с мокротой, нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, ее характер, цвет и запах. «Утренний кашель» появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокрота скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах. При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного в течение всего дня, однако он усиливается вечером (вечерний кашель). «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях. Увеличенные лимфатические узлы средостения при этих заболеваниях раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс. Кашель различают и по его продолжительности: постоянный и периодический. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые воспалительные катаральные заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ — острые респираторные заболевания), пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты, особенно в стадии обострения. По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель — при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии; тихий и короткий кашель, или покашливание,— в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при удалении небольшого количества секрета из гортани и трахеи, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становится сильным, а при появлении язвочки на них — беззвучным. Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Боли могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в грудной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. При этом для боли определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клинические признаки, которые дают возможность врачу предполагать то или иное заболевание. Боли в грудной стенке (≪поверхностные≫ боли) чаще бывают локализованные, ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки (≪боль в боку≫). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит. Плевральная боль обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку.

2-3. Одышка, кровохарканье, удушье - механизм происхождения, клиническая характеристика.

Одышка - п од субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnoe) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe). По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: при затруднении входа — инспираторную одышку, при затруднении выдоха — экспираторную, при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку. Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами. Она может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также возникает за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы. Наиболее тяжелая форма такой одышки называется удушьем, или асфиксией. Она появляется также при остром отеке легких, бронхиолитах у детей. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму, развивающуюся вследствие ослабления работы левых отделов сердца, часто переходящую в отек легких и клинически проявляющуюся резким затруднением вдоха. Кровохарканье — выделение крови с мокротой во время кашля. При появлении кровохарканья необходимо выяснить у больного, с чем он его связывает, количество и характер выделяемой с мокротой крови. Кровохарканье может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей — бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы. К заболеваниям органов дыхания, при которых нередко наблюдается кровохарканье, относятся рак и туберкулез легких, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, аскаридоз (в период прохождения личинок через кровеносные сосуды легких), трахеит и ларингит при вирусном гриппе. Кровохарканье может возникать при некоторых пороках сердца, например сужении левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия, вследствие застоя крови в малом круге кровообращения.

4. Особенности анамнеза больных с заболеваниями органов дыхания. Факторы риска.

При расспросе больных надо выяснить, как началось заболевание. Острое начало наблюдается при острых пневмониях, особенно при крупозной. Плеврит начинается более постепенно. Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение болезни характерны для рака легких и туберкулеза. Начало многих острых заболеваний легких может быть связано с предшествующим переохлаждением (бронхит, пневмония, плеврит). Большое значение для установления причины заболевания имеет уточнение эпидемиологических условий в это время: так, в период эпидемий гриппа нередки гриппозные пневмонии. Имеет значение также выяснение контакта с больным туберкулезом. Затем выясняют особенности течения заболевания, вид проводимого ранее лечения и его эффективность. Анамнез жизни. Следует обратить внимание на условия труда и быта: проживание или работа в сыром, плохо вентилируемом и отапливаемом помещении, труд под открытым небом могут приводить к возникновению острых воспалительных заболеваний легких и боле