Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Система желез внутренней секреции




1. Методы обследования желез внутренней секреции. Основные симптомы сахарного диабета.

Сахарный диабет представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний. Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных сахарным диабетом I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни. Определенное значение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции. В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное место также отводится наследственной предрасположенности.Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабета служит ожирение, обусловленное нередко перееданием. Клиническая картина. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии, слабость, похудание, кожный зуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров, желтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчесы.  В результате снижения сопротивляемости организма и сухости слизистых оболочек у больных сахарным диабетом часто развиваются пневмонии, бронхиты, фарингиты. Может встречаться сочетание сахарного диабета с туберкулезом легких. У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того

же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза. Осложнения.  Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями.  Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок.   Лечение. Больным сахарным диабетом назначают диету с исключением легкоусвояемых углеводов и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации показателей углеводного обмена достичь не удается, назначают пероральные сахаропонижающие препараты: производные сульфонилмочевины и бигуаниды. При лечении больных инсулинзависимым сахарным диабетом, а также в ряде случаев инсулиннезависимым (например, при беременности, полостных операциях и т. д.) прибегают к инсулинотерапии.

2. Методы обследования желез внутренней секреции. Основные симптомы тиреотоксикоза.

Диффузный токсическийзоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.   Этиология и патогенез. Д иффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Из-за дефицита Т- супрессоров иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие от аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела).   Клиническая картина. Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности. При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений. Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. У больных с диффузным токсическим зобом часто обнаруживают характерные глазные симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). Более серьезным поражением глаз при диффузном токсическом зобе является офтальмопатия, которая возникает в результате аутоиммунных процессов и проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением.  Изменения в анализах крови при диффузном токсическом зобе не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия. Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения 131I щитовидной железой, трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), увеличения показателей основного обмена. Осложнения. Наиболее тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, угрожающим жизни больного, является тиреотоксический криз. Его развитию способствуют стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, инфекции. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым поступлением в кровь большого количества тиреоидных гормонов и клинически проявляется резким усилением симптомов тиреотоксикоза. У больных повышается температура тела (до 38—40 °С), отмечается психическое возбуждение, возникает выраженная тахикардия (пульс до 150 ударов в минуту и более), нередко с пароксизмами мерцательной аритмии; наблюдаются сильные боли в животе, понос, иногда желтуха. Лечение. Больным, страдающим диффузным токсическим зобом, назначают препараты тиоурацила и имидазола, блокирующие образование тиреоидных гормонов. По показаниям применяются также препараты йода, Р- адреноблокаторы, перхлорат калия, препараты лития. При тяжелых формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция щитовидной железы). Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, седативные средства, барбитураты.

.

СИСТЕМА КРОВИ

1. Методы диагностики заболеваний крови. Анемии.

Жалобы -  на слабость, легкую утомляемость, головокружение, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, потерю трудоспособности. Внезапно появляются резкая слабость, головокружение, наблюдается обморочное состояние. Многие заболевания системы крови сопровождаются лихорадкой. Часто больные жалуются на зуд кожи.  При многих заболеваниях возникают сильные боли в левом подреберье, обусловленные вовлечением в патологический процесс селезенки. Осмотр -  прежде всего, позволяет определить как общее состояние больного, так и состояние его сознания. Крайне тяжелое бессознательное состояние наблюдается в терминальных стадиях многих заболеваний системы крови. Обращают внимание на их окраску: для анемий характерна бледность кожи и видимых слизистых оболочек, причем при разных видах анемии их оттенок нередко бывает различным.  При гемолитических анемиях желтушность кожи и видимых слизистых оболочек бывает более выраженной; следует иметь в виду, что легкая желтушность легче всего обнаруживается на склерах.  При геморрагических диатезах на коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния в виде пятен различной величины и формы — от мелкоточечных (петехий) до более крупных (пурпура). При осмотре следует обращать внимание на состояние трофики кожных покровов. Пальпация - у больных с подозрением на лейкоз и на некоторые виды анемии с помощью пальпации исследуют костную систему: надавливание на плоские кости или эпифизы трубчатых костей (а также постукивание по ним) при значительной гиперплазии костного мозга оказывается болезненным. Однако более ценные сведения для диагностики дает пальпация лимфатических узлов и селезенки. Наиболее значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме. Для этих заболеваний характерны системность, множественность поражения лимфатических узлов. Пальпацию селезенки проводят в положении больного лежа на спине или на правом боку. Больного укладывают на правый бок, голова его несколько наклонена вперед к грудной клетке, левая рука, согнутая в локтевом суставе, свободно лежит на передней поверхности грудной клетки, правая нога вытянута, левая — согнута в коленном и тазобедренном суставах. В этом положении достигается максимальное расслабление брюшного пресса, и селезенка ближе смещается кпереди. Все это облегчает ее определение пальпацией даже при незначительном увеличении.  В норме селезенка не прощупывается. Она становится доступной пальпации лишь при значительном опущении (редко при крайней степени энтероптоза), чаще всего при увеличении. Увеличение селезенки наблюдается при некоторых острых и хронических инфекционных заболеваниях (брюшной и возвратные тифы, болезнь Боткина, сепсис, малярия и др.), циррозах печени, тромбозе или сдавливании селезеночной вены, а также при многих заболеваниях кроветворной системы (гемолитические анемии, тромбоцитопеническая пурпура, острые и хронические лейкозы). Значительное увеличение селезенки носит название спленомегалии.   Перкуссия используется лишь для ориентировочного определения размеров селезенки. Перкуссию проводят в положении больного стоя или лежа на правом боку. Перкутировать нужно очень тихо — от ясного звука к тупому; лучше всего пользоваться методом Образцова. Для определения поперечника селезеночной тупости перкуссию ведут по линии, располагающейся на 4 см латеральнее левой реберно-суставной линии (эта линия соединяет грудино-ключичное сочленение со свободным концом XI ребра). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребрами; ее размер 4—6 см. Длинник селезенки заходит медиальнее реберно-суставной линии; перкуторный размер тупости длинника селезенки равен 6—8 см. Аускультация применяется при исследовании селезенки: при перисплените над областью ее расположения выслушивается шум трения брюшины. Анемии — патологические состояния, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Анемия от острой кровопотери  наиболее часто встречается при всевозможных травмах, особенно с повреждением крупных сосудов, внематочной беременности, задержке отслойки плаценты во время родов и т. д. Клиническая картина. В случае наружного кровотечения уже при первом взгляде на больного врач устанавливает его наличие, а нередко и источник (например, при травме), что дает возможность связать тяжелое состояние больного с массивной кровопотерей. Кровотечение из внутренних органов может проявляться кровавой рвотой (алой кровью из пищевода или типа кофейной гущи из желудка), выделением крови при кашле (ярко-красная пенистая жидкость), со стулом (мелена при кровотечении из желудка или тонкой кишки, темная или алая кровь — из толстой кишки, особенно из ее терминального отдела), мочой (кровяная моча).  При осмотре обращает на себя внимание резкая, а в ряде случаев мертвенная бледность больного: кожа его покрыта липким холодным потом, кожная температура понижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, малого наполнения и мягкий, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, снижено. При аускультации сердца выявляется резкая тахикардия. Железодефицитные анемии возникают при дефиците железа в организме, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов. Этиология и патогенез. Этот тип малокровия наблюдается у больных при недостаточном всасывании железа вследствие резекции желудка — «агастральные анемии»; удаления сравнительно большой части тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела, при заболеваниях кишечника, протекающих с синдромом недостаточности всасывания и др., при недостатке железа в пище.   Клиническая картина. Медленное развитие железодефицитной анемии позволяет организму в полной мере использовать свои компенсаторные возможности. Характерные жалобы больных — слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышенная утомляемость, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям. У многих больных отмечаются различные диспепсические явления: снижение аппетита, извращение вкуса, поташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка; нередко имеется склонность к поносам.  При осмотре обращает на себя внимание бледность больных. Как проявление общего дефицита железа отмечается ряд трофических нарушений кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Кожа больных сухая, нередко слегка шелушится. Волосы ломкие, рано седеют и выпадают.   Исследование крови обнаруживает снижение содержания в ней эритроцитов и еще большее уменьшение — гемоглобина, так что цветовой показатель оказывается меньше 0,85, а в тяжелых случаях он 0,6—0,5 и ниже. При микроскопии (рис. 145) обращает на себя внимание бледная окраска эритроцитов (их гипохромия), наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Средний диаметр эритроцитов меньше нормального (микроцитоз). В патогенезе приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии  основное значение придается иммунопатологическим сдвигам, заключающимся в выработке антител к собственным эритроцитам — аутоагглютининов. Спровоцировать эту выработку антител могут некоторые острые инфекции, интоксикации, в том числе и лекарственные, особо тяжелые формы злокачественных лимфом и коллагенозов, а также другие факторы.   Клиническая картина. Болезнь начинается или постепенно, незаметно, или остро, с гемолитического криза. Основными являются жалобы на слабость, головокружение, утомляемость, незначительное повышение температуры тела. Все эти явления резко усиливаются в период гемолитических кризов. Кожного зуда не бывает. Кожа больных бледная, с несколько желтушным оттенком. Давление на грудину и перкуссия по ней болезненны. Палъпаторно определяется увеличенная и уплотненная селезенка, отмечается небольшое увеличение печени. В крови снижено содержание эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе. Эритроциты неодинаковой формы, размеров и окраски (пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия); средний размер их несколько меньше, чем в норме (микроцитоз).

2. Морфологический состав крови в норме. Диагностическое значение изменений состава крови.

Нормальные эритроциты в мазке круглой формы, диаметр их 6—8 мкм, средний диаметр равен 7,2 мкм. При анемиях различного характера величина эритроцитов нередко меняется. Изменение размеров касается обычно не всех эритроцитов одинаково; появление эритроцитов разной величины носит название анизоцитоза. Преобладание малых эритроцитов — микроцитоз — характерно для железодефицитных анемий; при расстройстве гемопоэтической функции печени возникает макроцитоз; при недостатке в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия) в крови появляются мегалоциты — крупные (более 12 мкм) овальные гиперхромные эритроциты, образующиеся при созревании мегалобластов. При патологических условиях созревания эритроцитов наряду с анизоцитозом отмечается изменение их формы — пойкилоцитоз: помимо круглых, появляются эритроциты овальной, грушевидной формы и др. При недостаточном насыщении эритроцитов гемоглобином (цветовой показатель <0,85) они слабо воспринимают окраску, становятся гапохромными, при дефиците витамина В12 они интенсивно окрашены — гиперхромны (цветовой показатель >1).   Тромбоциты. Диаметр тромбоцитов 1,5—2,5 мкм. Число их в норме 180,0— 320,0 • 109/л (180 000—320 000 в 1 мкл) крови. При значительном снижении числа тромбоцитов — тромбоцитопении — отмечается склонность к кровоточивости. Критической цифрой, при которой наступает геморрагия, считают 30,0*109/л (или 30 000 в 1 мкл). Тромбоцитопения встречается при поражении костного мозга возбудителями инфекции, ионизирующей радиацией, приеме некоторых лекарственных препаратов и при аутоиммунном процессе, тромбоцитоз — после кровотечений, при полицитемии, злокачественных новообразованиях.

3. Лейкоцитарная формула и ее диагностическое значение.

Лейкоцитарной формулой называют процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови. Для достаточно точного ее вычисления необходимо просмотреть не менее 200 лейкоцитов. Лейкоциты являются элементами крови, быстро реагирующими на различные внешние воздействия и изменения внутри организма. Поэтому сдвиги в лейкоцитарной формуле имеют большое диагностическое значение.  Определение общего количества лейкоцитов может иметь большое диагностическое значение, так как выявляет состояние кроветворных органов или их реакцию на вредные воздействия. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз — является результатом активизации лейкопоэза, уменьшение их числа — лейкопения — может зависеть от угнетения кроветворных органов, их истощения, повышенного распада лейкоцитов под действием антилейкоцитарных антител и т. д. Нейтрофилы. Наиболее изменчивой группой лейкоцитов являются нейтрофилы, число которых возрастает при многих инфекциях, интоксикациях и распаде тканей. Характерным для активного нейтропоэза является не только увеличение общего числа нейтрофилов в крови, но и появление в ней незрелых форм: увеличивается число палочкоядерных, появляются юные нейтрофилы, иногда даже миелоциты. Такое «омоложение» состава нейтрофилов носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, потому что в этом случае в обычной записи состава нейтрофилов в лейкоцитарной формуле на лабораторном бланке слева направо увеличиваются числа на левой ее стороне. Уменьшение числа нейтрофилов — абсолютная нейтропения — возникает при угнетающем костный мозг воздействии токсинов некоторых микроорганизмов (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза и др.) и вирусов, ионизирующей радиации, ряда лекарственных препаратов. Лимфоциты. Увеличение абсолютного числа лимфоцитов — лимфоцитоз — встречается реже. Оно наблюдается в период выздоровления от острых инфекционных заболеваний, при инфекционном мононуклеозе, инфекционном лимфоцитозе, лимфолейкозе, краснухе, бруцеллезе, тиреотоксикозе. Гораздо чаще лимфоцитоз оказывается только относительным, связанным с уменьшением числа нейтрофилов, так же как относительная лейкопения при увеличении числа нейтрофилов. Абсолютная лимфопения встречается при лучевой болезни, системных поражениях лимфатического аппарата: лимфогранулематозе, лимфосаркоме. Эозинофилы. Находятся в крови в относительно небольшом количестве (содержатся преимущественно в тканях), но число их возрастает, иногда значительно, при

аллергических процессах (сывороточная болезнь, бронхиальная астма), глистных инвазиях, зудящих дерматозах. Эозинофилию при аллергических процессах связывают с ролью эозинофилов в устранении возникающих при этом реакциях токсичных продуктов. Уменьшение количества эозинофилов — эозинопения — вплоть до полного их исчезновения наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза, тифах, тяжелых интоксикациях. Базофилы. Являются носителями важных медиаторов тканевого обмена (кровяные «эквиваленты» тучных тканевых клеток). При сенсибилизации организма число их увеличивается, при повторном введении аллергена резко уменьшается в результате их Распада. Моноциты. Увеличение числа «моноцитов — моноцитоз — служит показателем развития иммунных процессов. Моноциты признаются аналогами тканевых макрофагов. Моноцит встречается при ряде хронических заболеваний (хрониосепсис, туберкулез, малярия, висцеральный лейшманиоз, сифилис) и при инфекционном мононуклеозе. Моноцитопения наблюдается иногда при тяжелых септических, гипертоксических формах

брюшного тифа и других инфекциях.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...