Консультации специалистов.

1. Консультация окулиста (исследование глазного дна) (12.05.06).

Заключение: диски зрительных нервов отечны, вены расширены, полнокровны, мелкие кровоизлияния в сетчатку.

 

2. Консультация психиатра (12.05.06)

Заключение: В психическом статусе выявлена симптоматика грубых интеллектуально-мнестических нарушений, угнетение эмоционально-волевых начал (последствие перенесенного ушиба головного мозга в виде психоорганического синдрома, дементного варианта).

 

11. Дифференциальный диагноз.

По патогенезу различают посттравматическую гидроцефалию (ПТГ) активную (гипертензионную), смешанную (гипертензионно-атрофическую) и атрофическую (По материалам III съезда нейрохирургов России: Мухаметжанов Х., Потапов А.А., Кравчук А.Д. и соавт.).

При активной ПТГ активный процесс приводит к избыточному накоплению жидкости в головном мозге, обусловленному нарушением циркуляции и резорбции ликвора. Характеризуется увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией или асимметричным расширением субарахноидальных пространств и/или цистерн мозга (по данным КТ, МКТ, МРТ), а также наличием синдрома внутричерепной гипертензии (общемозговые симптомы: головные боли распирающего характера, тошнота, рвота; застойные явления при исследовании глазного дна; снижение зрения).

При смешанной (гипертензионно-атрофической) ПТГ наряду с активным прогрессирующим процессом избыточного накопления жидкости в головном мозге вследствие нарушения циркуляции и резорбции ликвора, отмечается очаговая атрофия мозга (по данным КТ, МКТ, МРТ); характерен синдром внутричерепной гипертензии.

При атрофической ПТГ идет пассивный процесс заполнения церебро-спинальной жидкостью областей диффузной или очаговой атрофии мозга вследствие первичных травматических и вторичных дисциркуляторных и гипоксических его повреждений, характеризующихся рубцово-атрофическими изменениями, расширением желудочковой системы, субарахноидальных пространств и цистерн основания мозга (по данным КТ, МКТ, МРТ); характерен нормальный или сниженный уровень внутричерепного давления; характерна триада Хакима-Адамса: 1. нарастающая слабость в ногах и нарушение походки; 2. прогрессирующая деменция, нарушение памяти, брадипсихия, брадикинезия; 3. недержание мочи.

У курируемого больного отмечается наличие синдрома внутричерепной гипертезии (головные боли распирающего характера по всей голове; отечность дисков зрительных нервов, венозная гиперемия при исследовании глазного дна). Вместе с тем, по данным КТ и МКТ, имеется ограниченный рубцово-атрофический процесс в лобных долях и левой височно-теменной области, асимметричная смешанная гидроцефалия с нарастанием внутренней гидроцефалии, пролапс мозга в костный дефект слева; имеется очаговая симптоматика поражения левых лобной и теменной долях коры головного мозга; из триады Хакима-Адамса отмечается лишь деменция, нарушение памяти как симптомы поражения левых лобной и теменной долей коры головного мозга; нарушение походки обусловлено правосторонним спастическим гемипарезом и правосторонней гемигипестезией со снижением мышечно-суставного чувства.

Таким образом, посттравматическую гидроцефалию у курируемого больного следует идентифицировать как гипертензионно-атрофическую.

 

Окончательный диагноз.

1. Основное заболевание: посттравматическая асимметричная смешанная гипертензионно-атрофическая гидроцефалия с нарастанием внутренней гидроцефалии.

2. Сопутствующие заболевания: послеоперационный дефект теменной, височной костей слева; спастический правосторонний гемипарез; нарушение высших корковых функций в виде моторной и семантической афазии, алексии, акалькулии; диссоциированная правосторонняя гемигипестезия со снижением проприоцептивной чувствительности; правосторонний центральный парез лицевого и подъязычного нервов, поражение глазодвигательных нервов в виде слабости конвергенции; сенситивная атаксия; психоорганический синдром, дементный вариант.

3. Осложнения основного заболевания: пролапс мозга в костный дефект теменной, височной костей слева.

Сущность заболевания. Гидроцефалия – избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах мозга – желудочках, цистернах, субарахноидальных щелях.

Различают:

- закрытую (окклюзионную) гидроцефалию, возникающую вследствие наличия препятствия оттоку цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы в каком-либо отделе ликворной системы. Причины: коллоидная киста III желудочка, закрывающая отток из боковых желудочков, опухоли, врожденные дефекты развития нервной системы (стеноз сильвиева водопровода), воспалительные процессы и др.

- открытую (арезорбтивную) гидроцефалию, в основе развития которой лежит нарушение резорбции цереброспинальной жидкости. Причины: последствия воспалительных процессов, субарахноидального кровоизлияния в результате разрыва аневризмы или травмы и др.

По патогенезу различают гидроцефалию: активную, смешанную и атрофическую (см. выше); по локализации: внутреннюю (избыток ликвора в желудочковой системе), наружную (избыток ликвора в субарахноидальных пространствах и цистернах мозга) и смешанную; по времени возникновения: врожденную и приобретенную.

Клиника гидроцефалии. На первом месте в клинике синдром внутричерепной гипертезии, при окклюзионной гидроцефалии – явления дислокации и ущемления ствола мозга. У детей грудного возраста на первый план в клинике выходит резкое увеличение размеров черепа, диспропорция между резко увеличенным мозговым и лицевым черепом; наличие симптома заходящего солнца, напряженность родничков, выраженность рисунка подкожных вен головы. По данным КТ, МРТ отмечается расширение всей желудочковой системы или отдельных желудочков, субарахноидальных щелей и цистерн; атрофия вещества мозга.

 

Принципы лечения.

Консервативное лечение.

1. Диуретики:

Rp.: Sol. Furosemidi 1% - 2 ml

D.t.d. N. 15

S. По 1 ампуле внутримышечно 1 раз в сутки

 

Rp.: Tab. Diacarbi 0,25 N. 15

D.S. По 1 таблетке утром.

 

 

2. Сосудорасширяющие средства:

Rp.: Sol. Papaverini hydrochloridi 2% - 2 ml

D.t.d. N. 30

S. По 1 ампуле 2 раза в сутки внутримышечно

 

Rp.: Sol. Ac. Nicotinici 1% - 1 ml

D.t.d. N. 15

S. По 1 ампуле 1 раз в сутки внутримышечно

 

3. Потивосудорожные средства:

Rp.: Tab. Finlepsini 0,2 N. 50

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

 

4. Ноотропы:

Rp.: Sol. Pyracetami 20% - 10 ml

D.t.d. N. 15

S. По 1 ампуле внутривенно 1 раз в сутки

 

5. Транквилизаторы:

Rp.: Tab. Phenazepami 0,0005 N 10

D.S. По ½ таблетки на ночь.

 

6. Неизбирательные холиноблокаторы:

Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1% - 1 ml

D.t.d. N. 15

S. По 1 ампуле внутримышечно 1 раз в сутки

 

Оперативное лечение: вентрикулоперитонеальное шунтирование слева (25.05.06). Протокол операции. Под интубационным наркозом в положении на спине с поворотом головы вправо в теменно-затылочной области отступя 2 см от края костного дефекта наложено фрезевое отверстие. Тупой канюлей произведена пункция заднего рога левого бокового желудочка, на глубине 5 см получен бесцветный прозрачный ликвор, вытекающий быстрыми каплями. По штрих каналу установлен вентрикулярный конец шунтирующей системы, соединен с помпой среднего давления. Под кожей грудной клетки и брюшной полости тупым путем проведен перитонеальный конец шунта. Произведен поперечный разрез на передней брюшной стенке слева от пупка длиной до 10 см. Тупым путем подход к брюшине – операция осложнялась тем, что наблюдалось большое количество жировой клетчатки в предбрюшинном пространстве, а еще больше внутрибрюшинно. Тем не менее, удалось в брюшную полость установить перитонеальный конец длиной до 20 см. Последний фиксирован шелком к брюшине. Брюшина ушита наглухо. Послойно наложены швы на мышцы и апоневроз. Ушита рана на волосистой части головы.

 

14. Прогноз для жизни и заболевания. Прогноз для жизни - благоприятный. Возможны послеоперационные осложнения: коллапс мозга, обрыв конвекситальных вен с формированием субдуральных гематом, присоединение вторичной инфекции. В перспективе, после исчезновения пролапса мозга – пластика дефекта черепа. Рекомендации для дальнейшего лечения: пассивная гимнастика паретичных конечностей с целью предупреждения контрактур, лечебный массаж. Восстановительное лечение: ЛФК, электростимуляция, физиотерапия, рефлексотерапия; прием метаболических (пирацетам, гаммалон, церебролизин) и вазоактивных (кавинтон, сермион) препаратов, биостимуляторов (алоэ, стекловидное тело, ФиБС), лидазы, витаминов (В₁, В₆, В₁₅, С, Е и др.), профилактический прием противоэпилептических препаратов.

 

15. Трудовая и военная экспертиза. I группа инвалидности. К военной службе не годен.

Дата окончания курации: 26.05.06

Подпись куратора: ________________

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 656 с.

2. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Учебное пособие. – 11-е изд. – М.: МЕДпресс, 2000. – 304 с.

3. Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч. 2. Клиника, диагностика, лечение. – 2-е изд. – Мн.: Выш. шк., 1985. – 318 с.

4. Материалы III cъезда нейрохирургов России, Санкт-Петербург, 4-8 июня 2002 года.

5. Ле­кар­ст­вен­ные сред­ст­ва. М.Д. Маш­ков­ский, т. I, II. – М.: Ме­ди­ци­на, 1993.

6. Ла­бо­ра­тор­ные ме­то­ды ди­аг­но­сти­ки: учеб­ное по­со­бие / Сост. Я.М. Вах­ру­шев, Е.Ю. Шка­то­ва. – М.: Из­да­тель­ст­во «АНК», 2004. – 80 с.

7. Вах­ру­шев Я.М. – Не­по­сред­ст­вен­ное ис­сле­до­ва­ние боль­но­го. Учеб­ное по­со­бие. – Ижевск: Экс­пер­ти­за, 2002. – 225 с.

 

 

⇐ Предыдущая12

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: