Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Показания к доставке в стационар.




КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Автор: руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко

 

Определение

Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом - синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.

 

Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса. ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

 

Код по МКБ-10 Нозологическая форма
I50 Сердечная недостаточность

 

 

Характеристика пациентов

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.

Обычные признаки - одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.), менее 10 % - в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% - ИАПФ, 10% - АРА II, 50% - бетаблокаторы, 20-30% - дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%,, диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек - у 20-30%.

Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.

 

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.

 

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

 

 

Клиническая классификация.

Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде, и в ходе госпитализации. Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.

Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).

 

Важна оценка ОСН по классификации Killip

 

Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.

Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.

Killip III - застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).

Killip IV – кардиогенный шок.

 

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

 

Клиническая картина.

Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.

 

Таблица 1 - Оценка застоя

 

Масса тела (МТ) Нарастание МТ предшествует госпитализации, однако, уменьшение МТ в ответ на терапию не корреспондирует со снижением частоты госпитализация или летальности
Характер и частота сердечного ритма Как бради-, так и тахиаритмия могут внести свой вклад в развитие застоя
АД Отсутствие изменения или нарастание АД при переходе из положения лежа в положение стоя или во время пробы Вальсальвы обычно отражает относительно высокое давление наполнения ЛЖ
Давление в яремных венах Повышено, имеется растяжение яремных вен. Эквивалентно давлению в ПП.
Хрипы Как правило, мелкопузырчатые, симметричные с обеих сторон, если пациент не лежит преимущественно на каком-то боку, не исчезают при откашливании, больше в базальных отделах легких, связаны с повышенным давления заклинивания в легочных капиллярах при сочетании с другими признаками повышенного давления наполнения (давление в яремных венах), но неспецифичны сами по себе
Ортопноэ Пациенты часто не могут находиться в положении лежа, когда происходит быстрое нарастание давления наполнения.
Отеки Периферические отеки, если они сочетаются только с повышением югулярного давления, указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, которая как правило, сопровождается и ЛЖН. Выраженность отеков может быть различной – от «следа» в области лодыжек или голеней (+) до отеков, распространящихся на бедра и крестец (+++).
BNP/NT-proBNP (существуют экспресс – тесты) Повышение более 100/400 пг/мл - маркер повышенного давления наполнения

 

Возможные осложнения.

Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма, вплоть до вторичной фибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.

 

Дифференциальный диагноз.

ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение хронической обструктивной болезни легких, терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.

 

Показания к доставке в стационар.

Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар. Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом. Мониторировать сердечный ритм и АД.

 

Лечение.

Исключить или заподозрить ОКС (если имеется болевой синдром в грудной клетке, остро развившийся отек легких на фоне нормального или пониженного АД без пароксизмальных нарушений ритма, его вероятность значительно повышается). Крайне желательно проведение экспресс-теста на тропонин.

Пульсоксиметрия для определения и контроля сатурации О2.

Мониторинг АД и сердечного ритма.

Надежный доступ к периферической вене.

ЭКГ в 12 отведениях

 

Внутривенно – фуросемид (B,1+). Если пациент уже принимал петлевые диуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В ином случае 40 – 200 мг. При необходимости вводится повторно. Контроль диуреза – рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.

При уровне сатурации О2 < 90% - оксигенотерапия 40-60 % кислородом 4-8 л/мин., титруя концентрацию до Sp O2 > 90% (С,1+).

При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страха у пациента – внутривенно опиаты (морфин 4-8 мг, промедол 10-20 мг).

(С,1+). Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилых больных! В связи с этим введение титровать по 1-2 мл, предварительно разведя ампулу опиата на 19 мл физиологического раствора хлорида натрия. Для профилактики тошноты и рвоты можно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.

 

При САД >110 мм рт.ст:

Вазодилятаторы (нитроглицерин) (B,1+) – начать инфузию со скоростью 10 мкг в мин., в зависимости от эффекта и переносимости удваивать скорость каждые 10 минут. Обычно ускорение инфузии ограничивает гипотензия. Дозы >100 мкг в минуту достигаются редко. При позитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов в легких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез > 100 мл в час за первые 2 часа, улучшение SatO2), продолжать инфузию нитроглицерина и оксигенотерапию и доставка пациента в стационар в положении лежа на носилках с поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АД и сердечного ритма.

 

При САД 85-110 мм рт.ст.

Вазодилятаторы не применяются. После выполнения пунктов 1-3 провести повторную оценку оценку состояния пациента. При улучшении (может быть постепенным, в течение 1-2 часов) – доставка пациента в стационар по принципам, предыдущем пункте

 

При САД < 85 мм рт.ст. или явлениях шока.

Инотропы без вазодилятирующего действия – инфузия добутамина (С,1+), начиная с 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

 

При повторной оценке состояния пациента после начала лечения по любому из вышеперечисленных вариантов.

 

Если отмечается гипотензия с САД < 85 мм рт.ст.:

­ остановить инфузию вазодилятатора,

­ при наличии признаков гипоперфузии прекратить терапию бетаадреноблокаторами

­ добавить инфузию инотропа без вазодилятирующих свойств или вазопрессора (допамин с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

 

Если SpO2 < 90%:

­ оксигенотерапия,

­ рассмотреть возможность инфузии вазодилятатора (нитроглицерин),

­ при прогрессирующем снижении SpO2, неэффективности внешнего дыхания, появлении или нарастания явления спутанности сознания – интубация трахеи и переход к ИВЛ.

 

Если диурез < 20 мл/мин:

­ катетеризация мочевого пузыря для подтверждения низкого диуреза,

­ увеличить дозу диуретика или добавить второй диуретик,

­ рассмотреть возможность инфузии низких («почечных») доз допамина (2,5-5 мкг/кг/мин).

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...