Получены экспираторные кривые поток-объем и давление-объем (рис. 8-12 и рис. 8-13).

Получены экспираторные кривые поток-объем и давление-объем (рис. 8-12 и рис. 8-13).

На кривой поток-объем можно увидеть быстрое уменьшение объемной скоро­сти потока вскоре после начала выдоха. Это обстоятельство обусловлено компрес­сией ВП положительным плевральным давлением, создаваемым экспираторным уси­лием (гл. 2, 4 и 6). Во время вдоха компрессия ВП не возникает, а инспираторный поток ограничивается давлением, развиваемым мышцами вдоха. Кривая смещена вправо вследствие перерастяжения (гиперинфляции) легких.

Кривая давление-объем смещена кверху и влево, что указывает на повышен­ную растяжимость, обусловленную деструкцией легочной ткани и потерей эласти­ческой отдачи.

Рис. 8-11. Случай 3: объемы лег­ких. Данные пациента выражены в процентах от должных величин

Выполнен электрофорез белков сыворотки.

Данное исследование проведено для определения возможности а_гантитрипси-новой недостаточности (гл. 6). Оно выявило отсутствие а_гглобулиновой полосы спектра. Уровень a_t-антитрипсина составил 7 ммоль/л (норма 20—55 ммоль/л).

ссгантитрипсиновая недостаточность является рецессивно наследуемой гене­тической болезнью. Она проявляется циррозом в детском возрасте или преждевре­менной эмфиземой в молодости. Эти фенотипические признаки обычно не встреча­ются у одного и того же больного. Несмотря на то, что эмфизема наблюдается далеко не у всех пациентов с ссгантитрипсиновой недостаточностью, курение значительно увеличивает частоту клинически отягощенных форм течения этой болезни.

Рис. 8-13. Случай 3: кривая дав­ление-объем в сравнении с кри­вой здорового человека

Рис. 8-12. Случай '3: кривая экс­пираторный поток выдоха-объем и сравнении с должной

Часть II

Обмен газов и их транспорт

Обмен газов в легких

Майкл А. Гриппи

Предыдущие главы были посвящены механическим свойствам ВП и легочной паренхимы, определяющим движение газа в альвеолы и обратно. Газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану, т. е. поглощение кислорода и выделение дву­окиси углерода, является решающим процессом для обеспечения тканевого метабо­лизма.

В данной главе рассматривается движение кислорода и двуокиси углерода че­рез алъвеолярно-капиллярную мембрану, в плазме и в эритроцитах. После краткого обзора основных принципов физики газов дается описание их диффузии и диффу­зионной способности легких. С позиций патофизиологии освещаются нарушения диффузионной способности легких.

Основные представления

Знание основных принципов физики газов необходимо для понимания обмена кислорода и двуокиси углерода в легких. Стержнем этих представлений являются фракционная концентрация и парциальное давление (рис. 9-1).

Фракционная концентрация газа

Кинетическая энергия всех молекул атмосферного газа создает атмосферное или барометрическое давление (Рв). Рв меняется обратно пропорционально высоте над уровнем моря (на уровне моря Рв равно 760 мм рт. ст. ). Это давление является фактической или абсолютной величиной, а не относительной> как в случае давле­ний, рассмотренных в гл. 2. Давления плевральное, альвеолярное и в ВП обычно выражаются относительно атмосферного и известны как манометрические давле­ния. При рассмотрении этих давлений атмосферное давление принимается равным нулю (нулевое манометрическое давление).

Атмосферный воздух является смесью нескольких газов: азота, кислорода, ар­гона, двуокиси углерода и водяного пара. Количество аргона и двуокиси углерода очень мало, а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей среды невелико. Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно рассматри­вать как смесь 21 % кислорода и 79 % азота, т. е. Кю₂ - 0. 21 и FlN₂ - 0. 79, где FlO₂ и F1N-, фракционные концентрации кислорода и азота соответственно.

Когда вдыхается " сухой" атмосферный воздух, он нагревается до температуры тема (37 °С) и полностью насыщается водяным паром. При этих условиях давление водяного пара становится значимым.

⇐ Предыдущая46474849505152535455Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: