 |
Уменьшение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
|
|
|
|
Второй важной чертой профилактического действия тренированности при сердечно-сосудистых заболеваниях является способность предупреждать само возникновение этих заболеваний. Дан-
ный эффект в значительной степени определяется уменьшением вероятности развития у тренированных людей факторов риска, к которым в настоящее время относят атеросклероз, нарушения углеводного обмена и в том числе изменение толерантности к углеводам, нарушения жирового обмена я ожирение, гиперхолестеринемию, и т. д.
Возникновение и развитие этих факторов в основном обусловлено социальными явлениями, в число которых входит малоподвижный образ жизни, эмоциональные стрессы, вредные привычки — курение, употребление алкоголя, потребление высококалорийиой пищи, богатой холестерином и насыщенными жирами, употребление большого количества соли; кроме того, существенную роль в генезе факторов риска играет генетически обусловленная предрасположенность (наследственные гипертонии, ожирение, диабет и т. д.).
Адаптация к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный обмен и тем самым на развитие атеросклероза. По современным представлениям, решающую роль в патогенезе атеросклероза играет нарушение соотношения между содержанием липопротеинов низкой и высокой плотности в сторону преобладания липопротеинов низкой плотности, а также повышение содержания холестерина в плазме крови [Kannel W. et al., 1979; Malaspina J. et al., 1981; La Porte R. et al., 1984].
Одним из существенных компонентов системного структурного «следа» адаптации к физическим нагрузкам является рост функциональной активности системы митохондрий, что обеспечивает увеличение аэробной мощности организма и ускорение утилизации пирувата и жирных кислот. В связи с этим рост концентрации лактата в крови при нагрузках у адаптированных людей и животных оказывается меньшим, чем у неадаптированных. Поскольку лактат является ингибитором липаз, то отсутствие при адаптации выраженной лакцидемии увеличивает липолиз, т. е. возможность мобилизации жировых депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре.
|
|
|
Кроме того, имеются прямые данные, показывающие, что тренированность увеличивает у людей стимулируемый катехоламинами липолиз в жировых клетках [Despres J. et al., 1984].
В результате, как установлено в экспериментах на животных и наблюдениями на людях, тренированность приводит к увеличению степени мобилизации, утилизации и окисления свободных жирных кислот из жировых депо [Frielberg S. et al., 1960; Mole P. et al., 1971; Despres J. et al., 1984].
При этом показано, что адаптация вызывает также активацию синтеза триглицеридов в жировых клетках из глюкозы. Причем в основе этого явления лежит определенный компонент структурного «следа» адаптации, а именно увеличение интенсивности синтеза переносчиков глюкозы и ферментов, ответственных за превращение ее в триглицериды [Savard R. et al.,. 1985].
В настоящее время еще недостаточно известны процессы липолиза и их механизмы в мышечной ткани. Однако ряд получен-
ных в последние годы данных позволяет полагать, что гидролиз в сердце и скелетной мускулатуре осуществляется с помощью особых липопротеинлипаз, несколько отличных от тех, которые ответственны за гидролиз жиров в плазме крови, и что эти ферменты стимулируются при большой физической нагрузке и их активность при тренированности возрастает в 2—3 раза [Oscai L. et al., 1982; Oscai L., 1983; Spriet L. et al., 1985].
Все эти изменения оказывают глубокое влияние на весь липидный обмен в тренированном организме. Показано, что развитие тренированности сопровождается не только редукцией жировой ткани, но также значительным снижением содержания триглицеридов в ряде тканей и одновременным повышением в плазме крови концентрации липопротеинов высокой плотности в понижением концентрации липопротеинов низкой плотности в холестерина [Cooper К., 1982; Wood P. et al., 1983; Kiens В. et al., 1984].
|
|
|
На основании эпидемиологических исследований К. Cooper (1982) пришел к заключению, что в течение 70-х годов XX века в США уменьшилось, число людей с факторами риска ишемической болезни сердца в связи с тем, что в этот период сильно возросло число американцев всех возрастных групп, регулярно занимающихся физкультурой, т. е. «произошло изменение стиля жизни», в результате чего к 1980 г. 47% американцев ежедневно занимаются различными видами физических упражнений, в том числе от 27
Таблица 3. Факторы «коронарного риска» (М) в зависимости от физического состояния человека [Cooper К., 1982]
| Физическое состояние человека | Холестерин, мг на 100 мл (n=2514) | Триглицериды, мг на 100 мл (n=2477) | Глюкоза, мг на 100 мл (n=2468) | Мочевая кислота, мг на 100 мл (n= 2472) | АД, мм рт. ст. | Количество жира в организме, % (n=2266) | |
| систолическое (n=2905) | диастолическое (n=2905) | ||||||
| Очень плохое | 237,1* | 182,1** | 112,8** | 6,9** | 132,6** | 86,6** | 29,3** |
| (229,9*) | (176,8**) | (110,0**) | (6,7*) | (127,6**) | (83,4) | (26,1**) | |
| n=294 | n=290 | n=290 | n=290 | n = 348 | n=348 | n =241 | |
| Плохое | 238,5** | 171,6** | 107,7** | 7,0** | 126,5* | 83,8* | 26,9** |
| (232,9**) | (163,8**) | (107,3**) | (6,8**) | (124,9*) | (82,4) | (25,3**), | |
| n=530 | n=523 | n=522 | n=523 | n=580 | n=580 | n=477 | |
| Удовлетворительное | 228,8* | 144,4** | 105,5* | 6,8** | 124,6* | 83,2* | 24,0** |
| (226,9) | (138,7**) | (105,0) | (6,7*) | (124,4) | (82,2) | (24,0**) | |
| n=767 | n=759 | n =755 | n=758 | n=871 | n=871 | n=711 | |
| Хорошее | 222,9 | 114,3** | 104,0 | 6,5 | 122,5 | 80,9 | 20,8** |
| (225) | (118,9**) | (105,3) | (6,5) | (123,4) | (81,9) | (22,4**) | |
| n = 670 | n=665 | n=663 | n = 663 | n = 797 | n=797 | n = 620 | |
| Отличное | 217,3 | 87,4 | 102,0 | 6,3 | 122,1 | 79,8 | 18,2 |
| (221) | (98,3) | (103,4) | (6,4) | (122,9) | (81,1) | (20,8) | |
| n=253 | n=240 | в =238 | n=238 | n=309 | n=309 | n=217 | |
| Примечание, n — число испытуемых; цифры в скобках в каждой графе — данные, пересчитанные с учетом возраста, массы тела и количества жира (%). * р<0,05. ** р<0,01. |
| Рис. 4. Изменение содержания ЛПВП-холестерина в плазме крови при тренировке к физической нагрузке (бег). А — нетренированные, Б — тренированные люди. 1, 2 — величина содержания липида соответственно до и после тренировки. Ордината — содержание липида, мМ/л; абсцисса — максимальное потребление 02, мл/кг • мин [по В. Kiens et al., 1984]. |
до 30 млн. человек бегают минимум по 1 миле 3 раза в нед. К. Cooper (1982) провел обследование 3000 человек в возрасте от 30 до 60 лет и выявил четкую корреляцию между физическим самочувствием, степенью тренированности к физическим нагрузкам и состоянием факторов риска ишемической болезни сердца. В частности, им было показано, что с ростом степени тренированности и физической выносливости снижается АД, масса тела и содержание в нем жира, уменьшается содержание в плазме крови общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ЛПНП-холестерина, триглицеридов, глюкозы, мочевой кислоты и повышается содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ЛПВП-холестерина. В качестве примера результатов этого исследования в табл. 3 приведены данные по сопоставлению уровня физического состояния человека, определяемого по степени тренированности и выносливости к тест-нагрузке и уровня факторов риска ишемической болезни сердца.
|
|
|
На рис. 4 представлены данные, полученные В. Kiens и соавт. (1984), которые изучали изменение содержания ЛПВП-холестерина в плазме крови у нетренированных и тренированных мужчин от 30 до 40 лет под влиянием тренировки бегом. При этом содержание липопротеинов сопоставляли с максимальным потреблением кислорода. Было установлено, как видно на рис. 4, что аэробная мощность и содержание ЛПВП-холестерина у тренированных людей значительно выше, чем у нетренированных, и что особенно существенно, — у обеих групп испытуемых тренировка на выносливость достоверно повышает как содержание липопротеинов высокой плотности в плазме крови, так и аэробную мощность организма, причем это происходит пропорционально длительности тренировки.
В недавних исследованиях Э. И. Зборовского и соавт. (1985), проведенных на 458 практически здоровых мужчинах от 40 до 59 лет, было сопоставлено влияние объема привычной двигательной активности (ходьбы, измеряемой численностью шагов за неделю) на резистентность к субмаксимальной физической нагрузке (тест на велоэргометре) на величину АД, индекс массы тела и на содержание общего холестерина в плазме крови. Выяснилось, что у испытуемых с высоким объемом привычной двигательной активности (более 76 000 шагов в неделю) значительно выше уровень мощности выполняемой тест-нагрузки, максимального потребления кислорода и ниже величины систолического и диастолического АД и содержания общего холестерина, чем у испытуемых с низкой привычной двигательной активностью (менее 40 360 шагов в нед).
|
|
|
В экспериментах, проведенных на алиментарной модели атеросклероза у обезьян, было показано, что тренированность к физической нагрузке в значительной мере ограничивала вызываемое атерогенной диетой развитие коронарного атеросклероза [Kramsch D. et al., 1981].
Завершая рассмотрение изменений липидного обмена при тренированности, как меры ограничения развития соответствующих факторов риска, отметим одно существенное обстоятельство, которое заключается в том, что нормализующее жировой обмен действие эпизодической физической нагрузки у нетренированных людей и животных весьма кратковременно, а у тренированных сохраняется значительно дольше [Scorpio S. et al., 1984].
Важным звеном патогенеза ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и инсультов и в то же время фактором риска этих заболеваний являются нарушения реологических свойств крови, нормального соотношения в ней активности систем фибринолиза и свертывания, недостаточность вазодилататорной и депрессорной системы крови, нарушения микроциркуляции.
Исследования последних лет показали, что тренированность к физическим нагрузкам может способствовать ограничению нарушений процессов свертывания и фибринолиза при различных воздействиях, а также повышать мощность вазодилататорной, депрессорной гуморальной системы, а именно кининовой системы.
Так, исследованиями О. А. Гомазкова и соавт. [Гомазков О. А. и др., 1977; Гомазков О. А., 1977; Комиссарова Н. В., 1979] было показано, что у высокотренированных спортсменов в покое заметно снижена активность показателей системы свертывания крови и фибринолиза. Однако при больших нагрузках у них наблюдается увеличенная по сравнению с нетренированными испытуемыми активация системы с преимущественной мобилизацией ответственного за фибринолиз плазминового компонента.
Таким образом, тренированность повышает фибринолитический потенциал крови. В более поздних исследованиях L. Rocker и соавт. (1984) были получены близкие по существу результаты. Авторы показали, что в покое у людей, адаптированных и неадаптированных к физической нагрузке, свертываемость крови и активность системы фибринолиза одинаковы.
|
|
|
Однако во время 30-минутной нагрузки средней и высокой интенсивно^ сти у адаптированных людей наблюдается заметное увеличение активности в плазме крови первичного ингибитора коагуляции — антитромбина III. У неадаптированных людей такой активации не происходит. Явление повышения фибринолитического потенциала крови у тренированных людей обсуждалось в недавней работе I. Huisveld и соавт. (1984). Подчеркивая сложность проблемы и наличие недостаточной ясности в понимании механизмов изменения системы свертываемости крови при тренированности, авторы пришли к заключению, что у адаптированных людей значительно повышена способность плазминовой системы крови к активации, что, как предполагается, обусловлено у них более интенсивной мобилизацией факторов, активирующих высвобождение плазминогена из стенки сосуда и образование плазмина.
В обеспечении адаптационных возможностей кровообращения существенное значение имеет состояние депрессорной кининовой системы крови и почек; истощение ее компенсаторных резервов в ответ на длительное усиление продукции прессорных гормонов является одним из механизмов становления гипертонической болезни;[Ланцберг Л. А., Некрасова А. А., 1972; Шхвацабая И. К.,
и др., 1975, 1980]. Показано, что у больных гипертонической болезнью активность кининовой системы крови в покое повышена, однако при нагрузках функционирование этой системы оказывается нарушенным [Гомазков О. А. и др., 1977; Шхвацабая И. К. и др., 1980; Хамазюк И. Н., Халтагарова В. Н., 1983].
В частности, в исследованиях И. Н. Хамазюка и В. Н. Халтагаровой (1983) выявлено, что у большинства обследованных больных гипертонической болезнью I и II степени наблюдается снижение функциональных возможностей кининовой системы крови при физической нагрузке и в период восстановления. Это выражается нарушением корреляции между изменением содержания предшественников и ингибиторов калликреина, что сопровождается повышенной гипертензивной реакцией и снижением порога нагрузки. Лишь у 17% больных наблюдалась адекватная реакция кининовой системы крови на нагрузку, что коррелировало с близкими к норме показателями гипертензивной реакции на нагрузку и максимальным значением пороговой нагрузки. При анализе данных выяснилось, что этот более благоприятный тип состояния кининовой системы характерен для больных с профессиями, требующими более высокой физической подготовки. Эти данные наряду с другими свидетельствуют, что компенсаторные возможности кининовой системы играют важную роль в ограничении гипертензивных реакций организма и, что наиболее существенно для нашего изложения, они показывают, что тренированность повышает резистентность кининовой системы к нагрузкам, что сопровождается уменьшением тяжести течения гипертонической болезни.
Прямые исследования изменений функциональных возможностей кининовой депрессорной системы при адаптации к физическим нагрузкам и роли этих изменений в повышении резистентности организма человека к гипертензивным состояниям были проведены И. К. Шхвацабая и соавт. (1975). Они показали, что систематические физические тренировки приводят к изменению возможностей и уровня функционирования кининовой системы крови и почек в покое и при нагрузках. Кининовая система крови при тренированности характеризуется более экономной активностью в покое и менее выраженной активацией при нагрузках; кининовая система почек при этом характеризуется более высокой активностью в покое и значительной активацией при нагрузках. В результате у нетренированных людей нагрузка, близкая к предельной, вызывает резкое снижение активности кининовой системы в почках и повышение ее активности в крови, а у тренированных людей (спортсменов) при аналогичной нагрузке происходит повышение активности кининовой системы почек и менее выраженная мобилизация системы крови,
Такие изменения отражают повышение устойчивости кининовой системы к нагрузкам и тем самым, по мнению авторов, являются фактором профилактики гипертензивных состояний и в том числе — гипертонической болезни. Существо профилактического значения этих сдвигов при развитии гипертонической болезни состоит, в частности, в том, что они могут предупреждать или задерживать включение в патогенез болезни почечно-ишемического и солевого факторов,
Лечение и реабилитация
Структурные изменения в организме, развивающиеся в процессе адаптации к физическим нагрузкам, не только обеспечивают положительные профилактические эффекты адаптации, но и создают основу для использования такой адаптации с целью коррекции определенных нарушений метаболизма и функций организма — для лечения некоторых заболеваний.
Возможности использования системы физических упражнений, тренингов как фактора реабилитации и лечения привлекают в настоящее время все большее внимание исследователей и клиницистов, особенно в области сердечно-сосудистой патологии [Николаева Л. Ф., 1980; Николаева Л. Ф., Аронов Д. М., 1984; Cooper К., 1982; La Porte R. et al., 1984; Mazurek W., Halawa В., 1985; Nabavi S., 1985].
Во многих работах авторы приводят убедительные доказательства благотворного действия физической тренировки как компонента комплексной программы реабилитации и лечения больных, страдающих ишемической болезнью сердца при различных ее проявлениях: стойкой стенокардии, ишемических кардиопатиях, остром инфаркте и постинфарктном кардиосклерозе.
Так, W. Mazurek и В. Halawa (1985) изучали влияние различных физических упражнений, выполнявшихся во время месячного пребывания в санатории, на общую физическую работоспособность, гемодинамические показатели и содержание катехоламинов в сыворотке крови у больных стойкой стенокардией напряжения в возрасте от 45 до 56 лет. Было показано, что с помощью комплекса ежедневных динамических (аэробических) упражнений, в который входили ходьба с грузом 6 кг и без груза со скоростью 5 км/ч, в течение 1 ч в день и езда на велосипеде в течение 35 мин в день, был достигнут высокий лечебный эффект. У больных повысилась физическая работоспособность, снизилось потребление сердцем кислорода, увеличился ударный объем сердца, а также снизилось содержание норадреналина и адреналина в крови при нагрузке.
Аналогичные данные при использовании такого же комплекса тренировки получили V. Schram и P. Hanson (1985).
В исследованиях В. А. Силуяновой и соавт. (1985) применяли специалъно разработанный метод физической тренировки на велоэргометре в положении лежа на спине для лечения 66 больных ишемической болезнью с постинфарктным кардиосклерозом и стенокардией напряжения. Оценка эффекта лечения проводилась путем нагрузочного тестирования с регистрацией «двойного произведения» (произведения частоты сердцебиений на систолическое АД), определяющего, как известно, потребление сердцем кислорода, при регистрации гемодинамических показателей с помощью эхокардиографии и тетраполярной реографии. Применяемый метод тренировки обеспечивал, по мнению авторов, изотоническую гиперфункцию сердца в условиях субмаксимального конечно-диастолического объема и минимальной внешней работы. Было показано, что в результате такой тренировки в сочетании с улучшением клинического состояния наблюдалось уменьшение «двойного произведения» за счет снижения частоты и АД, уменьшение конечно-систолического размера левого желудочка, увеличение максимальных вначенйй ударного объема и ударной работы.
Существенное повышение сократительной способности миокарда левого желудочка, проявляющееся увеличением ударного объема в покое и фракции изгнания, отмечено также A. Ehsani (1985) у больных ишемической болезнью сердца (в возрасте от 50 до 56 лет) после 12 мес интенсивной тре-
нировки на выносливость, проводимой 3—5 раз в нед при интенсивности, соответствующей 75—90% максимального потребления кислорода.
Значительный интерес представляют результаты исследований, в которых использовали адаптацию к физическим нагрузкам с целью лечения и реабилитации больных после сравнительно недавно перенесенного инфаркта миокарда.
Так, В. А. Люсов и соавт. (1982) проводили 10-недельные тренировки 52 больных, перенесших инфаркт миокарда, у 47 из которых инфаркт диагностировался как трансмуралъный или крупноочаговый, и 8 больных со стенокардией напряжения. Возраст больных — от 30 до 68 лет (средний 51,3 года). Тренировки начинались через 2—10 мес после начала болезни и состояли из 30 занятий на велоэргометре 3 раза в нед по особой программе: каждое занятие включало 4 периода нагрузки по 4 мин (при интенсивности, соответствующей частоте сердцебиений 126 в минуту) с двухминутными интервалами покоя. Исследование показало, что у адаптированных таким образом больных достоверно возросла пороговая мощность нагрузки и снизилась величина «двойного произведения» по сравнению с исходным уровнем при сопоставимых нагрузках.
В более ранней работе A. Bjernulf (1973) была использована интенсивная тренировочная программа для реабилитации больных через 3 мес после инфаркта миокарда (средний возраст больных — 52,5 года). Тренировку проводили в течение 12 нед 3 раза в нед по 45 мин, занятие включало 10 мин ритмической гимнастики и 3 упражнения на велоэргометре — по 10 мин с трехминутными интервалами. После окончания этой программы у больных по сравнению с неадаптированной группой отмечены уменьшение частоты сердцебиений в покое и при нагрузке, снижение АД и «минутной работы» левого желудочка, оцениваемой как произведение минутного объема на АД, при нагрузке, и соответственно уменьшение «двойного произведения». Особенно подчеркивает автор значимость последнего достижения, которое, как уже упоминалось выше, свидетельствует о снижении потребности сердца в кислороде.
Д. М. Аронов (1983) проводил исследования с более длительной адаптацией к физическим нагрузкам больных, перенесших инфаркт миокарда. В этой работе 129 мужчин в возрасте от 40 до 55 лет спустя 3—6 мес после инфаркта тренировались в течение 2 лет 3 раза в нед по 1 ч в день на велоэргометре с использованием различных режимов нагрузки (от 50 до 90% от пороговой в разных экспериментальных группах) с различными интервалами. Показано, что у тренировавшихся больных по сравнению с контрольной группой на 40% увеличилась мощность пороговой нагрузки, на 17,6% снизилась кислородная стоимость единицы работы, на 18,6% выросло значение максимального потребления кислорода и снизилось его потребление при работе со стандартной интенсивностью.
Таким образом, приведенные работы и другие исследования в этой области свидетельствуют о важной роли физических тренировок в комплексной программе лечения и реабилитации больных ишемической болезнью сердца. Такое действие адаптации к физическим нагрузкам обеспечивается несомненно именно теми компонентами структурного «следа» адаптации, которые были подробно рассмотрены при обсуждении положительных перекрестных эффектов адаптации применительно к ишемическим и стрессорным повреждениям сердца. Речь идет прежде всего об увеличении васкуляризации сердца и, следовательно, улучшении коронарного кровообращения, о повышении мощности систем энергообеспечения и ионного транспорта в миокарде, повышении
мощности сократительного аппарата сердечной мышцы и, следовательно, повышении сократительной функции сердца. Существенное место в лечебном эффекте занимает также рассмотренное выше влияние адаптации на факторы риска.
В качестве примера, иллюстрирующего это положение, можно привести результаты двух исследований, свидетельствующих об улучшении коронарного кровообращения под влиянием физических тренировок при ишемических состояниях. Так, в работе М. Verani и соавт. (1981) показано, что 12яедельная тренировка приводит у больных ишемической болезнью сердца к улучшению перфузии миокарда в покое и при физической нагрузке.
В экспериментах К. Przyblenk и A. Groom (1984) получены прямые морфологические данные, доказывающие увеличение васкуляризации сердца под влиянием физических тренировок, предпринятых после инфаркта миокарда. Авторы воспроизводили у крыс инфаркт левого желудочка путем перевязки левой коронарной артерии и через 1 нед после этого животных начали адаптировать к физической нагрузке бегом в третбане. После завершения 4-недельной тренировки у адаптированных животных обнаружено значительное увеличение количества капилляров в «переходной» зоне миокарда (225—525 мкм от границ некроза) по сравнению с неадаптированными, а также улучшение показателей капиллярной геометрии.
Вместе с тем следует подчеркнуть, что успешное, без осложнений, применение адаптации к физическим нагрузкам с целью лечения и реабилитации при ишемической болезни сердца и особенно при инфаркте возможно лишь при условии строгого подбора программы тренировок в каждом конкретном случае с учетом особенностей разных видов нагрузки.
Так, например, в исследованиях В. А. Силуяновой и соавт. (1985) при сопоставлении реабилитационных эффектов двух видов физических тренировок у больных ишемической болезнью сердца выяснилось, что лучший эффект, характеризующийся большим ростом максимального ударного объема и максимальной ударной работы сердца, более выраженным снижением «двойного произведения» и другими положительными сдвигами, наблюдается при использовании разработанной авторами тренировки «низкой интенсивности» на велоэргометре при положении больных лежа на спине. Второй вид тренировок — «по общепринятым в клинических учреждениях методикам» — давал менее выраженный лечебный эффект. При этом авторы отмечают, что за 3 года наблюдений общая сумма тяжелых проявлений ишемической болезни в группе больных, проходящих первый вид тренировок, составляла 9%, в то время как в контрольной (при тренировках второго вида) — 20%.
В последние годы внимание клиницистов привлекали исследования возможности использования адаптации к физической нагрузке при лечении больных с артериальной гипертензией и в том числе гипертонической болезнью. В приведенных выше исследованиях по использованию тренировок при реабилитации больных ишемической болезнью уже был отмечен депрессорный эффект адаптации, выражавшийся снижением АД. Именно этот эффект послужил основой для лечебного использования адаптации при гипертензивных состояниях.
Показано, что даже однократная физическая нагрузка средней интенсивности (бег в третбане со скоростью 1,8—2,2 м/с при частоте сердцебиений 125—135 ударов в минуту) вызывает у гипертоников спустя примерно 1 ч после упражнений значительное снижение систолического и диастоли-
ческого АД (Bennet T. et al., 1984]. Исследование влияния регулярных физических тренировок на АД у больных с гипертензивными состояниями показало, что адаптация к физическим нагрузкам динамического характера приводит к стойкому снижению АД у больных с умеренной гипертонией в с так называемой «пограничной» гипертонией [Krotkiewski M. et al., 1979; Kukkonen К. et al., 1982; Hagberg J. et al., 1983; Martin J. et al., 1985]. Так, в частности, J. Martin и соавт. (1985) показали, что 10-неделъные тренировки динамического («аэробического») характера (велоэргометр, ходьба, перемежающаяся с бегом трусцой) привели у больных с умеренной гипертонией (135/95 мм рт. ст.) к выраженному снижению диастолического (на 9,6 мм рт. ст.) и менее выраженному (на 6,4 мм рт. ст.) снижению систолического АД. При этом авторы отмечают, что тренировки к силовым нагрузкам на оказывали благоприятного действия.
Наиболее эффективным, по мнению некоторых авторов, является использование физических тренировок при «пограничных» гипертензивных состояниях, при которых еще не отработана медикаментозная терапия. Так, в работе К. Kukkonen и соавт. (1982) было показано, что у мужчин среднего возраста от 35 до 50 лет, страдающих «пограничной» гипертонией (141/91 мм рт. ст. или выше), систематические тренировки на велоэргометре поспециальней программе в течение 4 мес привели к существенному снижению диастолического АД в покое, а также к уменьшению подъема систолического и диастолического АД при физической нагрузке, в результате значения АД при тест-нагрузке у этих людей не отличались от значений у нормотензивного контроля. Кроме того, адаптация привела к росту максимального потребления кислорода, улучшению самочувствия и снижению «двойного произведения».
В основе данного нормотензивного действия адаптации к физическим, нагрузкам лежит, по-видимому, прежде всего коррекция нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, обусловленная перестройкой системы кровообращения и ее регуляции в процессе адаптации. В пользу этого положения свидетельствуют данные J. Martin и соавт. (1985). которые показали, что снижение АД под влиянием физических тренировок у больных умеренной гипертонией сопровождалось уменьшением в крови концентрации гормона прессорной группы ренина более чем в 2 раза.
Далее, в исследованиях J. Duncan и соавт. (1983) было изучено влияние физической тренировки на АД и содержание катехоламинов в плазме крови у больных умеренной гипертонией. Выяснилось, что у больных с повышенной концентрацией катехоламинов адаптация к физическим нагрузкам давала более выраженный гипотензивный и симпатолитический эффект, чем у больных с нормальным содержанием катехоламинов.
Важное место в лечебном действии адаптации при гипертонии несомненно занимает ее влияние на состояние депрессорной кининовой системы крови и почек, вызывающее, как было рассмотрено выше, повышение функциональных возможностей этой системы и ее резистентности к нагрузкам.
Помимо влияния на регуляцию сосудистого тонуса, адаптация к физическим нагрузкам может оказывать благотворное воздействие на течение гипертонических состояний также за счет улучшения коронарного кровообращения. Известно, что стойкие гипертензивные состояния, вызывая повышение сопротивления сосудов большого круга кровообращения и тем самым гиперфункцию сердца, приводят к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, сопровождающейся уменьшением плотности коронарных капилляров и созданием условий относительной гипоксии. Работами М. А. Самотейкина и И. В. Иркина (1972) было установлено, что у людей, умерших от гипертонии, резко уменьшено
число капилляров на 1 мм2 площади миокарда и соответственно значительно увеличен радиус диффузии кислорода в сердечной мышце.
Адаптация к умеренным динамическим физическим нагрузкам, вызывая рост васкуляризации сердца, не приводит, как было нами ранее указано, к его гипертрофии и таким образом способна уменьшить данное нарушение коронарного кровообращения.
Действительно, в исследованиях R. Crisman и соавт. (1985) было показано, что у крыс со спонтанной наследственной гипертонией линии SHR 10еедельная тренировка в третбане при интенсивности нагрузки, соответствующей 70—90% максимального потребления кислорода, вызывала рост капилляров в миокарде и ликвидировала недостаточность коронарного кровообращения. Она увеличила на 31% площадь поверхности и на 40% — объем' и плотность коронарных капилляров, не влияя на массу сердца; в результате межкапиллярная дистанция в миокарде у адаптированных гипертензивных крыс оказалась уменьшенной в среднем на 20% и не отличалась от таковой у нормотензивных животных линии Вистар.
Нужно отметить, что по данным многих авторов, при выраженной, эссенциальной, гипертонии одни физические тренировки без медикаментозных средств не приводят к надежному снижению АД [Воуег 3., Kasch F., 1970; De Plaen J., Detry J., 1980; Roman 0. et al., 1981]. Это, по-видимому, объясняется тем, что при длительных тяжелых гипертониях мы наблюдаем уже развитие глубоких органических изменений в организме, требующих дифференцированного комплексного лечения. При этом вопрос о месте физических тренировок в этом лечении и их программе нуждается в дальнейшем изучении.
В настоящее время не вызывает сомнений целесообразность и перспективность использования адаптации к физическим нагрузкам при лечении ранних стадий гипертонической болезни, «пограничной» гипертензии и гипертензивных состояний, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса.
Значительно менее изученными в настоящее время являются возможности использования адаптации к физическим нагрузкам при лечении других заболеваний (не считая заболеваний опорнодвигательного аппарата). Вместе с тем такие компоненты структурного «следа» адаптации, как перестройка нейрогуморальных регуляторных механизмов и повышение мощности системы транспорта кислорода, создают предпосылки использования адаптации для коррекции таких регуляторно обусловленных заболеваний, как сахарный диабет, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, анемия и др.
Действительно, имеющиеся данные об изменениях секреции инсулина, чувствительности к нему тканей и эффективности его действия у здоровых людей и животных при адаптации к физическим нагрузкам создают предпосылки для использования такой адаптации с целью лечения гиперинсулиновых состояний как фактора риска диабета, а также диабета, особенно инсулинрезистентной его формы [Sullivan L., 1982; James D. et al., 1984].
Так, ряд исследований показал, что адаптация к физическим нагрузкам весьма эффективна при лечении ожирения, которое рассматривается многи-
|
| Рис. 5. Содержание инсулина и триглицеридов в плазме крови людей при тренировке к физической нагрузке. 1 — здоровые люди среднего возраста; 2 — здоровые люди молодого возраста; 3 — страдающие ожирением. Светлые и черные столбики — нетренированные и тренированные люди соответственно. Ордината: А — концентрация инсулина, мкЕ/мл; Б — концентрация триглицеридов, мг/100 мл [по L. Sullivan, 1982]. Пояснения в тексте. |
ми исследователями как фактор риска диабета, поскольку при ожирении развивается гиперинсулинемия. Истинные механизмы этого явления пока неясны, но предполагается, что при этом состоянии развивается резистентность'тканей (скелетных мышц, печени, жировой ткани) к инсулину; это приводит к гипергликемии и, как результат — к гиперинсулинемии. Постоянная увеличенная потребность в инсулине в таких условиях приводит сначала к гипертрофии и (или) гиперплазии р-клеток поджелудочной железы и в дальнейшем — к истощению аппарата синтеза в них гормона из-за длительной гиперфункции [Sullivan L., 1982]. Было показано, что адаптация к физическим нагрузкам наряду со снижением содержания триглицеридов в крови значительно ограничивает гиперинсулинемию при ожирении [Bjorntorp P. et al., 1970; Sullivan L., 1982].
На рис. 5 представлены данные, приведенные в работе L. Sullivan (1982), который сопоставлял содержание инсулина и триглицеридов в плазме крови у людей среднего возраста, ведущих малоподвижный образ жизни и активно двигающихся (бегунов), у молодых людей, тренированных и нетренированных к физической нагрузке, а также у людей, страдающих ожирением, тренировавшихся 2 мес к физическим нагрузкам и нетренировавшихся. Эти результаты особенно четко демонстрируют лечебный эффект адаптации при гиперинсулинемии, связанной с ожирением (см. рис. 5, А, столбики 3).
Механизм данного лечебного эффекта еще не выяснен окончательно. Однако известно, что тренированность к физическим нагрузкам приводит к повышению способности тканей связывать инсулин и увеличению их чувствительности к этому гормону, что способствует более рациональному его расходованию в адаптированном организме. Это позволяет предполагать, что тренированность ограничивает гиперинсулинемию при ожирении путем коррекции чувствительности тканей к инсулину, т. е. за счет исключения основной причины гиперсекреции гормона.
В настоящее время имеются данные, демонстрирующие эффективность использования адаптации к физическим нагрузкам в комплексной терапии диабета (Vranic M., Berger М., 1979; Вегger M., Berchtold P., 1982].
Так, показано, что при обычной клинической ситуации, когда больные имеют умеренную гипергликемию, тренировка к физическим упражнениям снижает содержание сахара в крови и улучшает самочувствие [Saltin В. et al.,1979; Koivisto V., Groop L., 1982]. Однако такая терапия противопаказана яри жестком дефиците инсулина и кетоацидозе, так как в этих условиях нагрузка приводит к росту продукции глюкозы в печени, который не уравновешивается утилизацией, в результате чего гипергликемия возрастает; кроме того, при резком дефиците инсулина нагрузка стимулирует метаболизм липидов, что приводит к повышению в крови содержания свободных жирных кислот (СЖК) и стимуляции образования кетоновых тел и гиперкетонемии [Wahren J. et al., 1978].
Повышение активности стресс-лимитирующих систем организма и рост его резистентности к стрессорным воздействиям при адаптации к физическим нагрузкам, по-видимому, создает предпосылки для использования такой адаптации в качестве факто
|
|
|
