II Активность болезни (DAS28)

· 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;

· 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;

· 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;

· 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

III Инструментальная характеристика

· Наличие эрозии

· Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

· Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;

· Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

V Функциональный класс

· I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности

· II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности

· III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности

· IV нарушение всех видов деятельности

 

Реактивные артриты

 

Реактивный артрит — это асептическое воспалительное заболевание суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию, преимуще­ственно кишечную и урогенитальную.

Термин «реактивный артрит» введен в литературу в 1969 г. финскими уче­ными К. Ахо и П. Авоненом для обозначения артритов, развившихся после перенесенной иерсиниозной инфекции. Подразумевалось, что при этом в полости суставов не обнаруживаются ни живой причинный агент, ни его антигены.

В последующие десятилетия в суставных тканях были выявлены антиге­ны микроорганизмов, с которыми связывают развитие артритов: иерсиний, сальмонелл, хламидий. В ряде случаев выделяют и сами микроорганизмы, способные к размножению, например, на культуре клеток. В связи с этим термин «реактивный артрит» можно применять лишь с большой осторож­ностью. Тем не менее он распространен в ревматологической литературе и в классификации ревматических болезней всех стран.

 

 

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

 

 

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Общими в этиопатогенезе обоих заболеваний являются генетическая предрасположенность(носительство HLA-B27) и инфекционная природа заболевания. Но возбудители инфекций для каждого вида специфичны.

Отличия

РеА

Инфекционной причиной развития РеА в большинстве случаев явля­ется острая или персистирующая кишечная инфекция, вызванная энте­робактериями Schigella flexneri, Schigella zonne, Schigella newcastle, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis и острая или персистирующая урогенитальная инфекция, вызы­ваемая Chlamydia trachomatis, U. Urealyticum.

М ногими исследования­ ми подтверждена этиологическая роль Chlamydophilla pneumonia в развитии реактивного артрита, особенно у детей

Существует предположение, что в качестве триггерного агента может выступать практически любой как патогенный, так и условно-патогенный микроорганизм желудочно-кишечного тракта.

Считается, что наиболее выраженными артритогенными свойствами кроме иерсиний, сальмонелл, шигелл обладают и клебсиеллы. Имеются данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile, Campilobacterjejuni.

 

ЮРА

Роль средовых (инфекционных) факторов в развитии ЮРА

Существует множество провоцирующих факторов, запускающих меха­низм развития болезни. Наиболее частыми являются вирусная или бактериально-вирусная инфекция, травмы, инсоляция или переохлаждение, психо­логические стрессы, профилактические прививки, особенно проведенные на фоне или непосредственно после перенесенных инфекций.

В развитии ЮРА роль инфекции предполагается, однако она до сих пор четко не доказана. Артриты, вызываемые вирусами (краснухи, гепатита, эпи­демического паротита и др.), как правило, полностью и самостоятельно изле­чиваются. Возможная роль инфекции косвенно может быть подтверждена тем, что хронический артрит характерен для детей с различными вариантами иммунодефицитных состояний, а именно — с селективным дефицитом IgA, гипогаммаглобулинемией, дефицитом С-2компонента комплемента. При этом инфекция рассматривается не как непосредственная причина раз­ вития артрита, а как пусковой (триггерный) фактор. У значительной части больных выявлена связь начала заболевания с перенесенной ОРВИ (по нашим данным, около30—35%).У некоторых детей началу заболева­ния предшествовало проведение профилактической прививки против кори, краснухи, паротита.Надо отметить, что в большин­стве таких случаев имело место нарушение в правилах проведения вакцина­ций (на фоне ОРВИ, травмы, стресса). Известны случаи развития ЮРА после проведенной вакцинации против гепатита В. Есть предположение о связи раз­вития ЮРА с перинатальным инфицированием вирусом гриппа A2H2N2. Некоторыми авторами обнаружена связь с парвовирусами В19, с хронической Коксаки-вирусной инфекцией. Однако в развитии хронических артритов эти­ологическая роль вирусов не доказана. После перенесенных вирусных инфек­ций отмечаются острые артриты, но не хронические. Длительное время не уда­валось выявить каких-либо вирусов из тканей сустава. В настоящее время при развитии некоторых вирусных артритов из тканей сустава, синовиальной жидкости выделяются антигены вирусов или ЦИК, включающие антигены вирусов.Предполагается, что возможное значение в развитии хронических воспалительных заболеваний могут иметь вирусы Коксаки, Эпштейн—Барра, герпеса, парвовирусов, которые вызывают первично-хроническую вирусную инфекцию на фоне иммунологических дефектов.

Иммуногенетические обследования под­ тверждают значение наследственных факторов в развитии заболевания.

Серия иммуногенетических работ выявила связь целого ряда ревма­тических заболеваний с антигенами гистосовместимости — HLA [20—27].Наиболее широко известны ассоциации HLA В27 с предрасположенно­стью к развитию анкилозирующего спондилоартрита, реактивного артри­ та. В первых исследованиях, проведенных у детей с ЮРА, была выявлена высокая частота HLA-B27,что свидетельствовало о фундаментальных раз­личиях между ЮРА и РА взрослых, который, как оказалось, ассоциирован сHLA-DR4.В последующих работах частота HLA-B27 также была выше, чем в популяции, но уже не такой высокой. Возможно, в первых работах высокая частота HLA-B27у больных ЮРА была связана с включением в исследование большого количества детей со спондилоартритами.

Большинство исследований выявили наиболее частую ассоциацию ЮРА с антигенами гистосовместимости HLA DR-5,DR-8,DR-1,которые могут расцениваться как маркеры риска ЮРА.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Общими симптомами данных двух видов артритов являются:

• Лихорадка
• Боль в суставах
• Припухлость, местное повышение температуры в области сустава
• Деформация сустава
• Ограничение движений.
• Поражение глаз

Отличие:

Вышеуказанные симптомы хоть и общие, но могут отличаться по характеру проявлений, интенсивности болевого синдрома,локализации и т. д.

Рассмотрим более подробно в виде таблицы:

 

Реактивный артрит	Ювенильный ревматоидный артрит
Острое начало	Начало медленное .
Асимметричный олигоартрит (воспаление 2-3 суставов или суставных групп) с поражением суставов ног (коленных, голеностопных, плюснефаланговых и межфаланговых) и тендовагинитом (ахиллобурситом,часто поражается первый палец стопы «сосискообразная» деформация	симметричный полиартрит с поражением коленных, лучезапястных, голеностопных, а также мелких суставов кистей и стоп;
Скованность по утрам не выражена	Утренняя скованность
Кожа над суставом гиперемирована	Кожа над суставом не изменена
Поражение кожи в виде кератодермии ладоней и стоп, псориазоподобных бляшек на коже лица, туловища, конечностей Ониходистрофии	Ревматоидные узелки
Поражение глаз:чаще рецидивирующий коньюктивит, редко иридоциклит увеит	Поражение глаз в виде увеита
Уретрит	Системный вариант: Поражение сердца: — миокардит; — перикардит; — эндокардит (редко); — поражение коронарных артерий (редко). Поражение легких: — пневмонит; — плевропневмонит; — фиброзирующий альвеолит. Полисерозит: — перикардит; — плеврит; — перигепатит; — периспленит; — серозный перитонит . Васкулит: — ладонный капиллярит; — подошвенный капиллярит; . Лимфаденопатия. Гепатоспленомегалия.
Атрофия мышц отсуствует	Атрофия мышц присутствует

 

Дифференциальная диагностика

 

Перечень лабораторных и инструментальных исследований необходимых провести ребенку при артритах

· Общий анализ крови

• исследование коагуляционного гемостаза;

• коагулограмма;

• анализ мочи клинический, микроскопическое исследование осадка мочи, определение белка в моче;

• анализ крови биохимический (сывороточная концентрация общего белка, альбумина, общего билирубина (прямая, непрямая фракции), креатинина, мочевины, мочевой кис- лоты, трансаминаз, лактатдегидрогеназы — ЛДГ, креатинфосфокиназы — КФК, амилазы, электролитов, триглицеридов, ферритина);

• прокальцитониновый тест;

• иммунологический анализ крови (определение сывороточной концентрации IgG, IgA, IgM, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин О, антинуклеар- ный фактор, антитела к двуспиральной ДНК, антитела к циклическому цитрулиновому пептиду (ССР), антитела к кардиолипинам, B2 гликопротеину, комплемент);

• иммунофенотип лимфоцитов (для исключения иммунодефицитного состояния);

• молекулярно-генетическое исследование крови — для исключения аутовоспалительных синдромов (FMF, TRAPS, MKD, FCAS, MWS, CINCA, PAPA);

• квантифероновый тест;

• кожная проба с туберкулином (реакция Манту, диаскин-тест);

• определение антител классов A, M, G к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica), иерсинии энтероколитика (Y. enterocolitica), иерсинии псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis), бруцелле, шигелле Флекснера, Зонне, Ньюкасл, хламидиям (C. trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae), микоплазме (Mycoplasma pneumoniae) в крови; • определение антител классов M, G (IgM, IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови;

• определение в сыворотке крови антител к Borrelia burgdorferi класса IgM и IgG методом непрямой иммунофлюоресценции;

• серологическое исследование крови на вирусы гепатитов В, С, герпеса I и II типа;

• молекулярно-биологическое исследование крови, слюны, мочи на вирусы;

• молекулярно-биологическое исследование крови, синовиальной жидкости, эпители- альных клеток уретры и конъюнктивы на хламидии;

• молекулярно-биологическое исследование крови на токсоплазмы (Toxoplasma gondii);

• молекулярно-биологическое исследование крови на цитомегаловирус (Cytomegalovirus)

; • бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэроб- ные и факультативно-анаэробные микроорганизмы;

• микробиологическое исследование крови и мочи;

• исследование кала на кальпротектин;

• комплексное ультразвуковое исследование внутренних органов, включая УЗИ органов брюшной полости, почек, лимфатических узлов;

• эхокардиография (ЭхоКГ);

• электрокардиография (ЭКГ);

• компьютерная томография (КТ) органов грудной полости (с внутривенным болюсным контрастированием);

• компьютерная томография органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза (с внутривенным болюсным контрастированием);

• магнитно-резонансная томография с внутривенным болюсным контрастированием орга- нов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза, головного мозга;

• эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопии

• исследование материала желудка на наличие геликобактер пилори (Helicobacter pylori);

• толстокишечная эндоскопия, видеоэндоскопия, биопсия прямой кишки с помощью видеоэндоскопических технологий, гистологическое исследование препарата слизи- стой оболочки различных отделов толстой кишки (при подозрении на воспалительные заболевания кишечника);

• пункция костного мозга, цитологическое исследование мазка костного мозга (подсчет формулы костного мозга);

• гистологическое исследование препарата костного мозга;

• цитохимическое исследование препарата костного мозга;

• биопсия лимфатического узла (периферического, по показаниям внутрибрюшного, внутригрудного), цитологическое исследование препарата тканей лимфоузла;

• гистологическое исследование препарата тканей лимфоузла;

• рентгенография пораженных суставов

; • компьютерная томография пораженных суставов;

• ультразвуковое исследование пораженных суставов;

• магнитно-резонансная томография (МРТ) пораженных суставов при длительности болезни менее 6 мес;

· сцинтиграфия костей (при наличии деструкции в суставах и костях скелета, не типичных для ЮА).

· • трепанобиопсия (при наличии деструкции в суставах и костях скелета, не типичных для ЮА);

• артроцентез — как с диагностической, так и с лечебной целью; выполняется только на воспаленных суставах;

• артроскопия — только при наличии строгих показаний: в случае затруднения диагно- стики, при рецидивирующем гемартрозе (после исключения заболеваний крови).

Консультация специалистов

• Окулист и проведение биомикроскопии глаз;

• эндокринолог (синдром Кушинга, нарушение роста);

• отоларинголог;

• стоматолог, ортодонт;

• фтизиатр (положительная реакция Манту, лимфаденопатия);

• гематолог, онколог (оссалгии, упорные артралгии, тяжелое общее состояние, тяжелые системные проявления с гематологическими нарушениями);

• ортопед;

• генетик (множественные малые аномалии развития, синдром дисплазии соединитель- ной ткани)

• иммунолог (при подозрении на иммунодефицитное состояние).

 

Диагностические критерии ЮРА:

1. артрит продолжительностью 3 мес и более;

2. артрит второго сустава, возникающий через 3 месяца и позже;

3. симметричное поражение мелких суставов;

4. контрактуры;

5. теносиновит или бурсит;

6. мышечная атрофия;

7. утренняя скованность;

8. ревматоидные узелки.

9. ревматоидное поражение глаз;

10. выпот в полость сустава

11. возраст менее 16

Лабораторные признаки:

1. ОАК (лейкоцитоз (до 30–50 тыс. лейкоцитов и более) с нейтрофильным сдвигом влево (до 25–30% палочкоядерных лейкоцитов, иногда до миелоцитов), значительное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), гипохромная анемия, тромбоцитоз.)

2. ОАМ без патологий

3. Биохимический анализ крови (положительный ревматоидный фактор; повышение С-реактивного белка, иногда положительный АНФ, Повышение уровня фибриногена, повышение сиаловых кислот и уровня гаптоглобина, АСЛ-О положительный,повышением содержания α2- и γ-глобулинов

4. Тест на наличие антцитруллиновых антител (АЦЦП)(положительный в 90 % случаев

5. Иммуногенетическое обследование по локусам А, В и DR (DR4, DR5, B27, A1,A2, A28)

6. Имунограмма(повышение концентрации IgM и IgG в сыворотке крови,)

7. Анализ синовиальной жидкости

При этом исследовании выявляют следующие признаки воспаления:

 

· Изменение цвета и прозрачности

· Умеренный лейкоцитоз (20-40тыс./мл)

· Ревматоидный фактор

· Рагоциты (лейкоциты, содержащие внутри остатки иммунных комплексов, ревматоидного фактора и др.)

 

 

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: