 |
Потребность разных видов животных в минеральных веществах.
|
|
|
|
Условия накопления нитратов, нитритов и нитрозаминов
В кормах и оценка их опасности для животных
2.1. Накопление нитратов и нитритов в почве и кормовых культурах обусловлено в основном 3-кратным и 2-кратным внесением повышенных количеств азотных удобрений, особенно в начальный период вегетации молодых растений и незадолго до сбора урожая, когда растения не способны метаболизировать их для синтеза протеина в оставшийся период вегетации.
2.2. Высоким накоплением нитратов отличаются азотфиксирующие растения: кормовая свекла, подсолнечник, кукуруза, картофель, капуста, люцерна, клевер, люпин, ячмень, овес, особенно при внесении под их посевы натриевой и аммиачной селитры в количествах более 150 кг/га. Большое количество нитратов накапливается в растениях семейства маревых, зонтичных и крестоцветных.
2.3. Повышенное содержание нитратов в кормовых культурах отмечается в период засухи, на засушливых участках, при недостаточной инсоляции, при понижении температуры почвы и воздушной среды, при недостатке в почве молибдена, кобальта, серы и калия, при повышенной кислотности, засоленности почвы и внесении в почву больших количеств органических удобрений (жидкий навоз, куриный помет), поскольку все эти факторы резко понижают активность ферментов азотистого обмена нитратредуктазы и нитритредуктазы.
2.4. Вредное влияние больших доз вносимых азотных удобрений в почву обусловливает понижение всхожести и энергии роста семян, снижение сосущей силы корневой системы, понижение всасывания воды и питательных веществ, снижение синтеза аминокислот, каротина, накопление небелкового азота в побочной части растений - соломе, ботве.
|
|
|
2.5. Опасность азотных удобрений при их внесении в почву в повышенных количествах обусловлена накоплением не только нитратов в кормах, но и накоплением в почве и растениях нитрозаминов, обладающих высокой токсичностью и выраженным гонадотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием.
2.6. Нитрозамины (N-дифенилнитрозамин, нитрозодиметиламин, нитрозодиэтиламин и др.) поступают в азотные удобрения в процессе их изготовления при использовании нитрозных газов (окислов азота), при внесении в почву карбаматных пестицидов и гербицидов группы 2,4-Д, при распаде которых образуются амины, вступающие во взаимодействие с нитритами с образованием нитрозаминов.
Нитрозамины образуются также в силосе под влиянием окислов азота при силосовании кукурузы с повышенным содержанием нитратов, из которых под влиянием гидроксиламинредуктазы и редуктазы окиси азота образуются гидроксиламин и окислы азота, способствующие синтезу соответствующих нитрозаминов.
Эндогенные нитрозамины образуются в толстом отделе кишечника жвачных животных при взаимодействии нитритов и окислов азота с биогенными аминами, образующимися из аминокислот (лейцина, валина, орнитина и др.) под влиянием ферментов декарбоксилаз эшерихий коли, сальмонелл и других патогенных бактерий.
2.7. Возрастание токсичности кормов за счет накопления нитратов, нитритов, гидроксиламина, окислов азота и аммиака, обусловливающих отравление животных, нередко возникает в следующих случаях.
2.7.1. При скармливании корнеплодов свеклы и свекольной ботвы, подвергавшихся плесневению и гнилостной порче во время неправильного хранения или в период уборки, отравление животных возникает вследствие накопления нитритов под влиянием ферментов денитрифицирующих гнилостных бактерий.
2.7.2. При бесконтрольном скармливании недоброкачественного кукурузного силоса с высоким содержанием свободных окислов азота, гидроксиламина и аммиака, образовавшихся из нитратов под влиянием денитрифицирующих бактерий вследствие большого дефицита в силосной массе углеводов и недостаточного образования уксусной и молочной кислот, необходимых для подавления активности вышеуказанных денитрифицирующих бактерий.
|
|
|
2.7.3. При скармливании клубней свеклы и теплого отвара после ее длительной варки, обусловившей превращение нитратов в нитриты под влиянием редуцирующего влияния сахаров.
2.7.4. При скармливании комбикормов и сенажа с повышенным содержанием нитратов, после добавления молочнокислых продуктов (заквасок) и содержания этих кормов в течение 18 - 24 ч при оптимальных температурных условиях, что ведет к интенсивному превращению нитратов в нитриты под влиянием оксидоредуктазных ферментов молочнокислых бактерий, что ведет к отравлению чаще всего телят и поросят.
2.7.5. При бесконтрольном использовании воды из глубоких колодцев с высоким содержанием нитратов и нитритов или из открытых загрязненных водоемов для водопоя или приготовления кормов нередко возникает отравление животных, особенно телят, жеребят, ягнят, поросят.
Токсическое действие
3.1. Азотные удобрения относятся к категории химических соединений повышенной опасности вследствие большого объема их применения (в 100 раз превышающего объем применения многих пестицидов), постоянного поступления их в организм животных с кормами, питьевой водой и образованием в кормах и организме продуктивных животных высоко токсичных нитритов и весьма опасных нитрозаминов. Окислы азота и их предшественники нитраты и нитриты являются основными химическими мутагенами в окружающей природной среде.
3.2. Степень токсичности нитратов и нитритов характеризуется не только величинами ЛД, установленными для чистых препаратов в эксперименте, но в основном суммарной токсичностью всех метаболитов, образующихся при ферментативном превращении вместе с зелеными кормами в многокамерном желудке жвачных животных до гидроксиламина, окислов азота и аммиака. Нитриты более чем в 10 раз токсичнее нитратов. Жвачные животные более чувствительны к нитратам, а животные с однокамерным желудком - к нитритам. Молодняк более чувствителен, чем взрослые животные.
|
|
|
Голодные животные, а также больные колибактериозом и сальмонеллезом более чувствительны к нитратам, чем здоровые животные. Чувствительность телят к нитратам значительно возрастает при одновременном применении лечебных нитрофурановых препаратов (фуразолидона, фурагина) вследствие суммации токсического эффекта.
3.3. Отравление животных нитратами и нитритами наблюдается в случае поступления этих веществ в организм в концентрациях выше предельно допустимых (табл.).
3.4. Механизм токсического действия нитратов заключается в превращении их в рубце жвачных животных в нитриты, гидроксиламин, окислы азота и аммиак по естественному метаболическому пути под влиянием окислительно-восстановительных ферментов: нитрит редуктазы, гидроксиламинредуктазы, редуктазы окислов азота.
Основным процессом токсического действия нитратов, нитритов, гидроксиламина, окиси азота и нитрозаминов является блокада всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов за счет химического взаимодействия с двухвалентным железом (ферроформы) гемоглобина крови, миоглобина сердца и скелетных мышц, и цитохромоксидазы нервной ткани с превращением железа в трехвалентную форму (ферриформу). В результате этого все вышеуказанные ферменты теряют способность воспринимать, транспортировать кислород и обеспечивать тканевое дыхание. В крови образуется высокий уровень метгемоглобина, вернее, нитрозогемоглобина, возникает острая гипоксия, истощение кислородной емкости крови, асфиксия. Блокада цитохромоксидазы обусловливает торможение транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов, понижение образования молекулярного кислорода и острое нарушение функции центральной нервной системы (ЦНС).
Нитриты угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к падению кровяного давления и коллапсу. Накопление аммиака вызывает возбуждение и паралич ЦНС. Все эти явления в совокупности ведут к быстрому летальному исходу.
|
|
|
3.5. Хроническая интоксикация животных нитратами обусловлена кислородным голоданием жизненно важных органов и тканей и сопровождается понижением обмена веществ, понижением воспроизводительной функции, снижением жизнеспособности молодняка, возникновением дистрофических явлений, нарушением обмена РНК и ДНК, понижением иммунологического состояния.
16) Влияние уровня липидного питания на состояние обмена веществ, продуктивность и качество продукции.
Недостаток незаменимых жирных кислот приводит к нарушению обменных процессов, поражению кожного покрова, понижению естественной резистентности организма к инфекционным болезням, снижению продуктивности и воспроизводительной функции животных и жизнеспособности потомства.
При недостатке в кормах липидов, главным образом Лецитина особенно с одновременным недостатком холина или метионина, у животных нарушаются функции печени и почек, развивается жировая инфильтрация печени.
При этом одним из основных признаков расстройства обмена липидов в организме, является кетоз - накопление крови, высоко выделение в моче и появление в молоке котоновых тел. Кетоз часто сопровождается сдвигом рН в кислую сторону и образованием бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона.
Содержание и состав липидов в кормах меняется в зависимости от стадии вегетации растений методов сушки, способов хранения и других факторов.
Использование различных растительных и животных жиров в составе сх животных и птиц позволяет значительно повысить интенсивность роста, снизить затраты кормов на единицу прироста, улучить качество получаемой продукции и сократить расходы пищевого и фуражного зерна. При этом, качество жира сказывается и на свойствах жира тела животных, характеризующихся показателями температуры плавления, числа омыления, йодного числа и др.
Важным критерием липидного питания птицы является обеспечение незаменимыми жирными кислотами, потребность в которых определяется уровнем линолевой кислоты в рационе.
Потребность разных видов животных в минеральных веществах.
Минеральные вещества имеют большое значение для нормальной жизнедеятельности организма, поскольку они являются необходимой основой для построение опорных систем (костей и др.), входят в состав клеток, тканей, органов и жидкостей, учувствуют во всех биохимических процессах, протекающих в живом организме на всех его структурных уровнях.
Уровень минеральных элементов в органах и тканях животных остается довольно постоянным благодаря способности организма в поддержании гомеостаза мин. веществ. Однако эти регуляторные механизмы не беспредельны, и при интенсивном использовании животных нарушения мин. обмена могут стать серьезным лимитирующим фактором производства продукции.
|
|
|
Последствия:
1) Нарушения функциональной деятельности органов и систем и возникновение алиментарных заболеваний. 2) Нарушение воспроизводительных способностей и рождение нежизнеспособного молодняка. 3) снижение продуктивности и качества продуктов. 4) ухудшения использования веществ рациона и увеличение затрат кормов на образование продукции.
Минеральный состав растительных кормов зависит от почвенноклиматических условий, а также от условий их выращивания и характера вносимых удобрений. Потребность и обеспеченность животных минеральными веществами во многом обусловливается обеспеченностью организма витамином D, регулирующим обмен основных минеральных веществ. Относительное содержание минеральных элементов в организме животных составляет 4–6 % его массы. В зависимости от концентрации в организме и в кормах они подразделяются на макро- и микроэлементы. Макроэлемен ты в минеральной части организма составляют 99,6 %, а микроэлементы — 0,4 %.
|
|
|
