И. М. Воронцов, И. А. Кельмансон, А. В. Цинзерлинг

Среди важных проблем современной нейробиологии развития особое место занимает проблема функциональной орга­низации мозга человека в раннем периоде жизни. Это связано прежде всего с необходимостью познания становления психи­ческой активности ребенка как социального существа. Еще И.М.Сеченов (1958), рассматривая проявления психической де­ятельности человека от ее истоков, лежащих в младенческом воз­расте и проявляющихся в этом периоде индивидуального раз­вития в чувственном возбуждении, и до формирования слож­ных психических актов, указывал на значение в их реализации функциональной интеграции структур мозга. В исследованиях И. П. Павлова, открывшего феномен условно-рефлекторного по­ведения, впервые было научно доказано существование зависи­мости между функциональными проявлениями мозга и психи­ческой деятельностью.

Однако психическая деятельность человека представляет со­бой более высокое качество, чем функция структур, лежащих в основе этой деятельности. Этот новый вид деятельности возни­кает в ходе эволюции на основе всей сложности и многообра­зия поведения человека, мышления и социального взаимодей­ствия. Развитие его идет в процессе восприятия действительно­сти на уровне внутренних схем — «оперативных констелляций» и в процессе «подстройки» их к конкретным запросам окружа­ющей среды (Кемали, Вакка, 1981). В основе психических про­цессов лежит активность множества мозговых структур — мак­ро- и микросистем, функционально связанных благодаря тонкой пространственно-временной организации нейрофизиологических процессов.

«Высшие психические функции как сложные функциональные системы не могут быть локализованы в узких зонах мозговой коры или в изолированных клеточных группах, а должны охватывать сложные системы совместно работающих зон, каждая из кото­рых вносит свой вклад в осуществление сложных психических процессов и которые могут располагаться в совершенно раз­личных, иногда далеко отстоящих друг от друга участках мозга» (Лурия, 1969).

Одним из первых, кто обратил внимание на иерархический принцип локализации психических функций, был И. Н. Филимо­нов (1940, 1974). Им было сформулировано положение о функ­циональной многозначности мозговых структур, которые при оп­ределенных условиях могут включаться в выполнение тех или иных функций. В пользу этого положения свидетельствовали так­же работы И. П. Павлова, который, как известно, выделял в коре больших полушарий «ядерные зоны анализаторов» и «рассеян­ную периферию» со свойственными ей пластическими функци­ями. В последующем были получены многочисленные физиоло­гические морфологические данные, свидетельствующие о дина­мичности, изменчивости организации функций мозга. Среди фундаментальных работ в этом направлении следует отметить экспериментальные исследования П.К.Анохина (1968,1971), О. С. Адрианова (1976, 1980), Н. П. Бехтеревой (1971, 1980) и их уче­ников, показавших, что различные по сложности физиологичес­кие функции и поведенческие акты обеспечиваются динамичес­кой организацией разнообразных по структуре функциональных систем, включающей аппарат жестких и гибких связей.

Пониманию и конкретизации особенностей взаимодействия функциональных процессов, относящихся к разным уровням моз­говой организации, несомненно должен способствовать и анализ их морфологических особенностей с позиции учения о макро- и микроансамблевой организации мозга на разных стадиях разви­тия (Адрианов, 1976, 1987). Постепенное и гетерохронное созре­вание этих систем в ходе индивидуального развития организма создает специфику этого взаимодействия, а, следовательно, и спе­цифику формирующейся интегративной деятельности мозга, обес­печивающей адаптацию в окружающей среде (Орбели, 1961; Ано­хин, 1971; Волохов, 1980; Хрипкова, Фарбер, 1982, и др.).

Для того чтобы понять, хотя бы в основных чертах, каким образом родившийся младенец входит в окружающий его мир и приспосабливается к нему, каковы пути и механизмы этого вза­имодействия с постоянно усложняющейся средой, включая со­циальное окружение, необходимо полностью раскрыть основные теоретические подходы, на которых базируется анализ развития функциональной активности мозга ребенка.

Прежде всего это касается проблемы раннего индивидуаль­ного опыта и его роли в функциональном созревании мозга, которая остается весьма актуальной и на сегодняшний день. Важ­ность этого направления онтогенетических исследований обус­ловливается необходимостью кардинального вопроса нейробио-логии — о степени генетической детерминации и воздействий внешней среды в адаптивной деятельности мозга, с одной сто­роны, и компенсаторных процессах при возникновении нару­шений в ходе онтогенеза — с другой.

Решение этой задачи тесно связано с экспериментальным обоснованием принципа этапности — одного из основных прин­ципов индивидуального развития функций центральной нервной системы как на системном, так и на клеточном уровне (Богда­нов, 1864, 1986; Волохов, 1968, 1978; Никитина, 1971, 1979; Аршавский, 1975, и др.).

Генетически «запрограммированная» цепь онтогенетических последовательностей, очевидно, является продуктом естествен­ного отбора («стабилизирующего отбора», по Шмальгаузену, 1968), который действовал на гены, оказывающие более или менее пря­мое влияние на проявление определенных признаков в организме. Однако вследствие недостаточной разработки общей теории ин­дивидуального развития остаются неясными процессы, проис­ходящие в период преобразования наследственной информации в конкретный феномен. Индивидуальное развитие организма все­гда зависит от факторов окружающей среды. Поэтому провести определенную грань между признаками и дифференщировками, зависимыми и независимыми от внешних факторов, практичес­ки невозможно — онтогенез в этом смысле неразложим (Шмальгаузен, 1968).

Концепция периодизации индивидуального развития поло­жена в основу многих исследований по онтогенезу мозга чело­века и животных (Выготский, 1960; Орбели, 1961; Анохин, 1971; Эльконин, 1971; Волохов, 1975, 1980; Аршавский, 1975, 1982; Фар­бер, 1979; Scott, 1975; Любомирский, 1990, и др.).

Согласно этой концепции морфофункциональный онтогенез мозга представляется генетически обусловленной последователь­ностью периодов развития, которая реализуется при взаимодей­ствии организма с условиями среды, соответствующими каждо­му из этих периодов. Переход от одного периода к последующе­му, качественно новому периоду развития происходит обычно в сравнительно короткие отрезки времени, которые рассматрива­ются как переломные или критические периоды онтогенеза. При этом очень существенно, как подчеркивает И. А. Аршавский (1975), что не изменение среды на соответствующих переломных эта­пах индивидуального развития обусловливает переход от одного возрастного периода к последующему, а изменение самого раз­вивающегося организма, его морфофункциональных систем тре­бует новых условий среды и обусловливает преобразование форм взаимодействия с ними. Именно наличием критических перио­дов и определяется дискретность непрерывного в своей сути процесса онтогенеза.

Возникающие структурно-функциональные перестройки в системах мозга обеспечивают осуществление новых физиологи­ческих функций, форм поведения. И от того, как скоро и плас­тично осуществляются эти адаптивные перестройки, зависит сте­пень физиологической полноценности той или иной системы и организма в целом, а также течение последующих стадий онто­генеза. Это относится, по-видимому, и к пренатальному онтоге­незу, в котором закладка структур и функций может рассмат­риваться не только как преадаптация (предварение будущего), а как форма адаптации к тем специфическим условиям, кото­рые создаются материнским организмом.

Значение критических периодов в антенатальном развитии млекопитающих подробно исследовалось П. Г. Светловым и со­трудниками (1978). Результаты этих исследований дали основа­ние считать, что критические периоды в антенатальном разви­тии — это периоды детерминации, которые отделены от специ­ального функционирования детерминируемых структур более или менее значительным латентным периодом. Для этих периодов характерно повышение чувствительности к тем или иным по­вреждающим агентам (гипоксия, гипотермия, радиация и др.). У млекопитающих и человека стадии повышенной чувствитель­ности к указанным факторам совпадают с имплантацией плода, органогенезом и плацентацией. Они связаны с особенностями обмена веществ, в частности усилением окислительных процес­сов, изменением содержания рН-групп и цитоплазматических нуклеотидов и др. («Развивающийся мозг и среда». М., 1975).

В последние годы понятие «критические периоды» обосно­вывается и находит свое приложение в изучении этапности раз­вития физиологических и психологических функций у нормаль­но развивающегося организма человека и животных в пренатальном и постнатальном онтогенезе. Оно широко используется для анализа изменений в организации любой живой системы — процесса роста, развития сенсорных способностей, поведения, изменений в социальной системе (Scott, 1975). При этом раз­граничение критического периода зависит от сущности процесса и его относительных временных границ. В классическом слу­чае критического периода процесс преобразования системы про­исходит в течение короткого интервала времени, а затем полно­стью прекращается, что характерно для многих эмбриональных процессов. Иную временную динамику имеют процессы соци­ального привыкания у высших животных и человека; в этом слу­чае процесс вначале также может протекать быстро, затем он снижается до определенного уровня, но полностью не прекра­щается. Имеется еще одна возможность динамики критического периода — когда организационные процессы могут происходить периодически с большой скоростью и, следовательно, с много­кратными ритмическими критическими периодами. Таким явля­ется процесс обучения у высших животных.

Следовательно, в определении критического периода в онто­генезе той или иной биологической системы ведущее значение име­ет критерий скорости (время) развития процесса. Другим важней­шим фактором преобразования системы и перехода ее на новый уровень организации является возникновение повышенной чув­ствительности к воздействиям среды определенного типа, т. е. из­бирательной. Действительно, именно в тот момент, когда функция бурно развивается, ей необходим адекватный сенсорный приток, и его отсутствие или дефицит может оказаться фатальным для ста­новления данной функции. Это положение иллюстрируют схема (рис. 1), в основу которой положена общебиологическая концепция Дж. Скотта (1975) о процессах организации системы, а также дан­ные других авторов. Из приведенного рисунка видна тесная взаи­мосвязь критического и сенситивного периодов в развитии систе­мы. При этом вследствие повышенной избирательной чувствитель­ности системы к средовым воздействиям, возникшей в сенситивном периоде, он может быть одновременно и оптимальным периодом Для направленных воздействий с целью оптимизации или коррек­ции развивающихся процессов, и периодом уязвимости системы к повреждающим воздействиям. А повышенная чувствительность к повторяющимся сенсорным стимулам может быть начальным проявлением селективности системы, которая должна сформиро­ваться в последующем периоде, требующем более высокого уров­ня адаптации к среде.

Как известно, концепция сенситивных периодов, которая впервые была предложена Дж. Готлиебом (Gottlieb, 1976), исполь­зовалась для анализа возможных исходов перцептивного разви­тия в зависимости от взаимодействия генотипа и средового опы­та. Показано, что в период развития, предшествующий началу специфического опыта, например до рождения или до открытия глаз (для зрения), тем не менее существует возможность полно­го или частичного развития фенотипа. Однако специфическая природа и время сенситивного периода не были объединены ав­тором в общую модель перцептивного развития на основе опре­деленных количественных критериев.

а

Рис. 1. Схема, иллюстрирующая возможные варианты развития си­стемы в критическом сенситивном периоде в' зависимости от генетических и средовых факторов (составлена по данным J. Scott, 1975).

1 — благоприятный эффект, направленные воздействия; 2 — не­благоприятный эффект, ведущий к задержке и отклонениям в ходе развития системы

Это сделано в работах Р. Эйслина (Aslin, 1981), который пред­ставил сенситивный период в виде средового фильтра, воспри­нимающего одни воздействия и блокирующего другие. Исход развития при этом зависит от ряда факторов, таких, как уро­вень зрелости фенотипа, адекватность стимула и своевремен­ность его воздействия, фильтрующих характеристик сенситив­ного периода, а также эластичности системы, которая способна нивелировать в определенных пределах депривационные последствия. Предложенная схема была использована для описания возможных онтогенетических исходов восприятия речи младен­цами и их связи со способностью дискриминировать различные фонетические контрасты, а также для развития бинокулярного зрения (Aslin & Pisoni, 1980; Aslin, Dumnaris, 1980}. Из представ­ленных на рис. 2 нескольких возможных исходов перцептивно­го развития в зависимости от уровня созревания фенотипа и различных средовых входов видно, почему средовые влияния способствуют лишь сохранению бинокулярности у кошек (кор­тикальная бинокулярность полностью представлена у котят к моменту открытия глаз) и, напротив, являются условием для фор­мирования бинокулярного зрения у человека, так как стереопсис начинает проявляться в 3 — 4 месяца после рождения.

Рис. 2. Возможные исхо­ды развития перцептив­ных способностей в зави­симости от уровня развития фенотипа,

предшествующего началу опыта, и средовых воз­действий.

А— созревание функций; Б — сохранение на мак­симальном уровне; В — облегчение; Г — настраивание (кор­рекция); Д— индукция. По вертикали —уровень развития перцепции от О до максимума, по горизонтали — динамика воздействия средового опыта; 1 — наличие, 2 — отсутствие средового опыта, пунктирная линия — начало опыта (по: R. N. Aslin, 1981)

Модель «фильтра» Р. Эйслина дает возможность, понять ос­новные механизмы, определяющие избирательность, реагирова­ния развивающейся системы при наличии широкого диапазона доступных средовых входов. Предполагается, что существует ге­нетически специфичный диапазон «приемлемых» средовых вхо­дов, который включает базовые требования, необходимые для развития каждой конкретной системы. Этот диапазон рассмат­ривается как фильтр, характеристики пропускания которого

настроены на определенные виды средовой стимуляции, оказываю­щие решающее воздействие на процесс фенотипического развития данной функции, происходящий в рамках сенситивного периода.

Например, известно, что зрительное предпочтение специфи­ческих лиц возникает у младенцев спустя несколько месяцев после рождения (Nelson, 1987). В то же время «низкоуровне­вый» фенотип, например внимание ребенка к контуру, возника­ет раньше, чем фенотип предпочтения лица. При депривации контура в раннем постнатальном онтогенезе может пострадать и развитие лицевого предпочтения. Дефицит в этом позднем фе­нотипе является результатом неспособности низкоуровневого фенотипа изменить характеристики фильтра для фенотипа бо­лее высокого уровня (лицевые предпочтения) (Aslin, 1981).

Схематическое изображение сенситивного периода, харак­теризующегося повышенной избирательной чувствительностью к входящим в диапазон «приемлемых» средовых входов воздей­ствиям, представлено на рис. 3.

Рис. 3. Схема сенситивного периода, отражающая зависимость от возраста избирательной чувствительности перцептивной системы

к воздействиям, входящим в генетически специфичный диапазон «приемлемых» средовых входов. По осям: X — последовательность доступных средовых входов, Y — возраст, Z — чувствительность перцептивной системы (по: R.N.Aslin, 1981)

Оценивая критические и сенситивные периоды прежде всего с точки зрения их биологической целесообразности, необходимо подчеркнуть, что они являются узловыми точками развития, да­ющими импульс коренным преобразованиям в различных зве­ньях развивающихся систем; за этими процессами следует период более медленных изменений и консолидации системы. В определенных точках развития критический и сенситивный периоды совпадают по времени, что существенно для характера конечного результата.

Исходя из сказанного, можно полагать, что происходящие в критические периоды морфофункциональные преобразования в центральной нервной системе носят в основном пластический характер. Но поскольку эти процессы включают и элементы дез­организации механизмов, свойственных предыдущему возраст­ному этапу, то они могут оказаться и наиболее уязвимыми при неблагоприятных воздействиях. Поэтому рассмотрение нейрофи­зиологических, морфологических и психологических данных в разрезе возрастной периодизации представляется важным не только для построения целостной схемы онтогенеза функций моз­га, но и для сравнительной объективной оценки уровня разви­тия системной деятельности мозга в норме и при начинающей­ся патологии нервно-психической сферы ребенка, которая мо­жет проявляться в нарушении общего хода, дезинтеграции развития этих функций.

Анализируя проблему возрастной периодизации, нельзя не коснуться вопроса о соотношении генетических и средовых фак­торов в развитии физиологических систем, включая мозговую деятельность.

Как уже отмечалось, любое развитие обусловлено реализа­цией как генетических, так и эпигенетических факторов. Цепь от гена к признаку многоступенчата и состоит из многих слож­ных и взаимообусловленных процессов. При этом становление одних признаков мало зависит от среды, а других — в значи­тельной степени обусловлено внешними факторами, что просле­живается на различных уровнях организации системы (Богда­нов и др., 1986). Поэтому разделить влияние генетических и сре­довых факторов в ряде случаев не представляется возможным, особенно это касается микросреды (Кокина, 1980). Имеется пе­риодизация генной активности, когда чередуется во времени и пространстве то жесткая детерминация, то гибкая, что харак­терно не только для клеточного уровня, но и для целостной сис­темы. Эти данные подтверждают основной тезис: генетически зап­рограммированное развитие включает процесс развития, в той или иной степени обусловленного внутренними и внешними свя­зями. Активирующим фактором структурно-функционального

созревания специфических свойств центрального аппарата яв­ляется сама развивающаяся функция (Фарбер, 1969; Богданов, 1978; Барсова, Писарева, 1980; Никитина и др., 1980, и др.).

О. В. Богдановым (1978, 1984) на основании обобщения боль­шого экспериментального материала по развитию двигательной функции в эмбриональном и раннем постнатальном периодах онтогенеза человека и животных высказано мнение об афферентно зависимом структурно-функциональном развитии мозга. Им обоснованы некоторые эволюционные закономерности, в том числе роль двигательной афферентации как эндогенного меха­низма структурно-функциональных преобразований. При этом различные варианты направленных перестроек под влиянием строго учитываемого оптимума афферентных воздействий рас­сматриваются как первые этапы формирования индивидуально­го опыта.

Представленные концепции возможных механизмов развития СВС неизбежно делают актуальной постановку вопро­са о наличии общебиологических предпосылок данного синдрома (Воронцов И. М., Кельмансон И. А., 1990; Кельмансон И. А., 1994; Vorontsov I. M, Kelmanson I. A., 1990).

С популяционно-видовой точки зрения смерть ребенка, тем более на первых месяцах жизни, является экологической катас­трофой и может быть «оправдана» лишь нежизнеспособностью данного конкретного индивида, крайней степенью его дезадап­тации, проявляющей себя, в частности, в наличии множествен­ных врожденных пороков развития, наследственных и прогрес­сирующих заболеваний и т. п. Безусловное отсутствие в случа­ях СВС подобных находок дает основания для поиска таких форм дезадаптации ребенка, которые могли бы реализовать себя в виде функциональных нарушений, выявляемых лишь при углублен­ных методах исследования и манифестирующих лишь при оп­ределенных условиях.

Выявленные перинатальные характеристики последующих жертв СВС свидетельствуют о наличии у этих детей безуслов­ных признаков задержки внутриутробного развития, обусловлен­ных влиянием антенатальных неблагоприятных факторов, веду­щими среди которых являются социально-демографические. Отличительной особенностью таких детей в периоде новорожден-ности можно считать сочетание явных признаков соматической ретардации[3] и умеренных, хотя и отчетливых, признаков функ­циональной дезадаптации. Эти признаки проявляют себя и в даль­нейшем в постнеонатальном периоде; более того, создается впе­чатление, что имеющаяся ретардация еще больше усугубляется.

Отмечаемые у детей с высоким риском развития СВС, а так­же у погибших впоследствии от данного синдрома потенциальные кардиальные, респираторные и иные предпосылки возникнове­ния СВС могут трактоваться двояко. С одной стороны, отмечен­ные черты функциональной дезадаптации создают непосред­ственные предпосылки для жизнеугрожающих нарушений витальных функций: сердечно-сосудистой, дыхательной и иных систем. С другой стороны, выявляемые функциональные особен­ности могут трактоваться и более широко, что связано с отчет­ливой зависимостью их от календарного, постконцептуального и, что самое важное, от биологического возраста детей. Не ме­нее показательны и патологоанатомические находки, выявляе­мые у погибших от СВС детей, многие из которых тесно связа­ны со степенью зрелости ребенка, стадией онто- и органогене­за и темпами созревания организма.

Известно, что развитие, здоровье и жизнь ребенка опреде­ляются тремя группами факторов: общебиологическими, соци­ально-гигиеническими и медико-организационными. Воздействие каждого из указанных факторов на эмбрион или плод может дать отдаленные во времени последствия, что укладывается в поня­тие континуума репродуктивного риска (Вельтишев Ю. Е., Демен­тьева Г. М., 1988). Характерно, что в числе эпидемиологических особенностей СВС обращает на себя внимание редкость случа­ев смерти детей в периоде новорожденности и на 1-м месяце жизни. В то же время ведущую роль в структуре младенческой смертности в этот период занимает смертность, связанная с пе­ринатальными факторами, когда в основе механизмов наступле­ния смерти лежат причины, связанные с выраженной незрело­стью анатомических структур и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При этом та-натогенез достаточно ясен и очевиден, как это наблюдается в случаях смерти детей от интра- и перивентрикулярных черепно-мозговых кровоизлияний или синдрома дыхательных расстройств. Можно предположить, что период новорожденности является тем первым критическим этапом, на котором «проверяется» степень функциональной зрелости родившихся детей, и те из них, кто имеет резко выраженные признаки функциональной дезадаптации, не выдерживают такого испытания, погибая от тех патологических состояний, в генезе которых резкое нарушение морфологической и функциональной зрелости играет критическую роль. Существен­ное модифицирующее влияние на выживаемость таких детей ока­зывает уровень перинатальной медицинской помощи. Дети, пе­режившие критический неонатальный период, могут столкнуться с критической ситуацией в последующие возрастные периоды, что способно привести к «отсроченной» гибели, когда характер танатогенеза существенно меняется. Выявленная отрицательная корреляция между частотой младенческой смертности от пери­натальных причин и частотой СВС как в индустриальных зарубежных странах, так и в Санкт-Петербурге может служить дополнительным аргументом в пользу такого взгляда.

Патологические процессы с многофакторным предраспо­ложением в числе прочих отличительных моментов харак­теризуются и таким, как существование своеобразного кли­нического спектра, континуума проявлений. Незрелость ребенка вообще и СВС в частности по своим клинико-эпидемиологичес­ким характеристикам относится именно к таким состояниям с мультифакториальным предрасположением. В этом контексте до­пустимо предположить, что случаи СВС представляют собой лишь крайний, весьма специфический вариант широкого кли­нического спектра проявлений дезадаптации ребенка, реализу­ющейся в постнеонатальном периоде.

Уместно напомнить также, что фенотипические и генетичес­кие особенности ребенка оказывают влияние на степень пред­расположенности к различным заболеваниям и патологическим состояниям, в том числе и не имеющим наследственной приро­ды. Дети же, имеющие определенный комплекс фенотипических признаков, выходящих за рамки нормы, характеризуются определенной степенью дезадаптации к воздействию различных факторов окружающей среды (Ботвиньев О. К., 1985). При этом понятие «фенотип» распространяется на любые признаки орга­низма, начиная от первичных продуктов действия генов — по­липептидов— и заканчивая особенностями внешнего строения, физиологических процессов, поведения. Как было показано, дети, погибшие от СВС, характеризуются комплексом таких фенотипических признаков.

Возраст 2 — 4 месяца, на который приходится максималь­ное число случаев СВС, характеризуется максимальной интен­сивностью процессов роста и дифференцировки, причем от­личительной чертой является выраженная гетеродинамия этого процесса у погибших от СВС детей. Реализация программы ро­ста и развития организма неизбежно приводит к нарушению ста­бильности гомеостаза, и эти нарушения тем более выражены, чем интенсивнее осуществляется реализация данной програм­мы. Более того, исходная морфофункциональная незрелость де­тей может явиться основой достаточно стойкого отклонения от гомеостаза, что связано с низким уровнем чувствительности регуляторных механизмов. При этом в силу вступает универсаль­ный принцип: «любое стойкое нарушение гомеостаза увеличи­вает вероятность смерти» (Дильман В. М., 1987). Очевидно, было бы правомочным говорить о существовании своеобразного по­граничного состояния, обусловленного интенсивным процессом роста ребенка и активной дифференцировкой его тканевых струк­тур с отчетливой гетеродинамией этого роста, что сопровождает­ся выраженной дезадаптацией ребенка в постнеонатальном пе­риоде, крайним вариантом которой может явиться летальный ис­ход на фоне воздействия минимальных по своей выраженности неспецифических факторов, что и обозначается как СВС. Проме­жуточную часть возможного клинического спектра должны, в частности, составлять часто болеющие дети, что является не­специфическим проявлением предрасположенности к заболева­ниям со сниженным пороговым эффектом (Вельтигцев Ю. Е-, Дементьева Г. М, 1988).

Мы полагаем, что СВС следует рассматривать как трехфазный процесс. Первая фаза, занимающая период антенатального раз­вития, характеризуется внутриутробной морфологической и функ­циональной ретардацией плода, что очевидно уже при рожде­нии ребенка. Вторая фаза состоит в преодолении критического биологического барьера, обусловленного неонатальным перио­дом с первичной адаптацией ребенка к условиям внеутробного существования. Неспособность преодолеть этот барьер реализу­ет себя в виде неонатальной смерти ребенка, связанной с мор­фологической и функциональной незрелостью, при которой ди­агноз представляется очевидным, а механизм смерти вполне объяснимым. Однако разумно предположить, что некоторые случаи неонатальной смерти детей могут и должны укладывать­ся в критерии СВС, а сам СВС может диагностироваться и в неонатальном периоде. Наконец, третья фаза возникает в пост­неонатальном периоде, когда ребенок, имевший исходные при­знаки дезадаптации, становится объектом интенсивной морфо-функциональной перестройки, связанной со своеобразно проте­кающим процессом онтогенеза. На этом этапе создаются периоды повышенной ранимости, и вмешательство неспецифических, за­частую весьма умеренно выраженных пусковых факторов мо­жет спровоцировать гибель ребенка. Применительно к СВС такими пусковыми факторами чаще всего являются умеренно выраженные ОРВИ. К числу этих факторов могут, вероятно, при­надлежать и гастроэзофагеальный рефлюкс[4], изменения темпе­ратуры воздуха и иных метеофакторов, резкие и незнакомые звуки, незнакомые объекты и непривычное окружение ребенка, резкое пробуждение от сна, тугое пеленание, ограничение дви­жений и многие другие. Феномен СВС может, таким образом, рассматриваться как одно из проявлений альтерированного (из­мененного, примеч. ред.) онтогенеза (Воронцов И. М, 1991).

СВС представляет собой уникальную модель, иллюстри­рующую многообразие взаимодействия внешних и внутренних факторов, лежащих в основе различных вариантов наступления смерти детей первого года жизни. Данный синдром занимает как бы промежуточное положение между двумя крайними воз­можностями: летальными исходами, при которых преимуществен­ное значение имеют внутренние факторы, отражающие незре­лость ребенка, его крайне выраженную дезадаптацию, а вне­шние факторы играют второстепенную роль (что, в частности, наблюдается при многих вариантах неонатальной смерти недо­ношенных детей), и теми случаями смерти, где ведущее значе­ние имеют внешние факторы (чаще всего тяжелые, генерализо