 |
Жизненный цикл дизентерийной амёбы.
|
|
|
|
Жизненный цикл дизентерийной амёбы.
Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.
Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др. ) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.
Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних.
Клиническая картина дизентерийной амёбы.
Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы. Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.
Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.
|
|
|
Диагноз.
Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя.
В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну.
Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10-20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов. Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).
Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления — просветные формы и цисты.
При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация. Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование.
При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования. Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).
|
|
|
Профилактика.
Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1нед. При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед.
После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиник не менее года с периодическим исследованием кала. Носителей санируют.
Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3% раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.
Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. Возможны завозные случаи.
Балантидий
Балантидий (Balantidium coli). Слово балантидий происходит от греческого balantidium - мешок. Балантидий самый крупный представитель паразитических простейших человека.
Строение балантидия.
Вегетативная форма балантидия вытянута, чаще яйцеобразная. Длина балантидия 30 - 150 мкм, ширина 30 - 100 мкм. С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются балантидии различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма балантидия содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро балантидия (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и большое ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. При окраске по Гейденгайну оно имеет черный цвет. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов.
|
|
|
Цисты балантидия округлой формы с толстой оболочкой размером 50 - 60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево - желтая. Цитоплазма цисты балантидия однородная.
Жизненный цикл балантидия.
Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты балантидия выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты балантидия в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, так как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.
Клиническая картина.
Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно - язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях - слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклинической, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.
Диагноз.
Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений помещают в изотонический раствор натрия хлорида на предметном стекле и исследуют под малым увеличение микроскопа. Балантидии хорошо видны благодаря крупным размерам и активному движению. Выделяются балантидии периодически, поэтому исследование при отрицательном результате необходимо повторять несколько раз. В некоторых случаях назначают солевое слабительное. У носителей обнаруживают только единичные цисты балантидиев.
Профилактика балантидиаза.
Соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями. Охрана от загрязнения воды и пищи. Балантидиаз чаще регистрируется в южных районах, хотя спорадически он выявляется повсеместно, особенно там, где развито свиноводство.
|
|
|
Рис. 2 Балантидий.
а — вегетативная форма (с окраской по Гейденгайну); б — циста (Е. Н. Смирнова)
Виды лейшманий.
Для человека патогенны несколько видов лейшманий. Leishmania tropica (впервые обнаружены в 1897 г. русским врачом и ученым П. Ф. Боровским), вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз; Leishmania major — возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиозa; Leishmania braziliensis — встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз; Zeishmania donovani — вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз (индийский кала-азар), возбудителя этого вида впервые обнаружили в селезенке больных людей Лейшман и Донован (1900—1903), в честь которых он и получил название; Leishmania infantum — возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоза.
Строение лейшманий.
Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро - красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.
Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.
Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15—20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10-20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле безпозвоночного хозяина— переносчика (москита) и в культуре на питательных средах. Жизненный цикл.
Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат мелкие кровососущие насекомые — москиты. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита.
При укусе человека или животного зараженным москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.
Источники инфекции при лейшманиозах многообразны: при индийском висцеральном лейшманиозе (кала-азаре) — больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе — шакалы, лисы, дикобразы, собаки (роль последних доказали советские ученые Н. И. Ходукин и М. С. Софиев).
У собаки, пораженной висцеральным лейшманиозом развиваются истощение, язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. У молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводить к гибели, у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или бессимптомное (носительство).
В СНГ висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, в Закавказье и Крыму.
При кожном лейшманиозе источником инфекции являются или больные люди, или дикие грызуны — большая и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь (при зоонозной форме, «пендинской язве», что в 1937- 1940 гг. доказал Н. И. Латышев).
Зоонозный кожный лейшманиоз встречается в Туркмении и Узбекистане, на юге Казахстана.
|
|
|
Клиническая картина.
Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного.
Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.
При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1—2 мес) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3—6 нед при антропонозной форме и через 1—3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.
Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме — больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Диагноз.
Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга, окрашенных по Романовскому, с иммерсионным объективом. Для получения костного мозга пункцию грудины, гребешка подвздошной кости или верхней части большеберцовой кости производит врач.
В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток.
При кожном лейшманиозе материал получают поскабливанием скальпелем нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до появления серозно-кровянистой жидкости. Из соскоба готовят мазки, красят по Романовскому и исследуют с иммерсионным объективом.
Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления. В гнойном отделяемом язвы могут быть обнаружены лишь деформированные и разрушающиеся лейшмании, что затрудняет постановку диагноза. На стадии заживления лейшмании обнаруживаются редко.
В ряде случаев применяют посев материала из кожных поражений или костного мозга на питательную среду которая готовится на агаре с добавлением дефибринированной крови кролика. В положительном случае на 2-10-й день в культуре появляются жгутиковые формы лейшманий.
Профилактика.
При висцеральном лейшманиозе — подворные обходы для раннего выявления больных, уничтожение безнадзорных собак и осмотры ветеринарными работниками собак ценных пород. При зоонозном кожном лейшманиозе — истребление диких грызунов в окрестностях поселков, профилактические прививки.
С целью предупреждения заболеваемости всеми видами лейшманиозов проводят уничтожение москитов, ликвидацию мест выплода, обработку мест пребывания ядохимикатами, а также принимают меры по предохранению людей от укусов москитов (пологи, репелленты).
|
|
|
