 |
Факторы, способствующие развитию острой ревматической лихорадки (схема)
|
|
|
|
П Р О Т О К О Л
проверки практических навыков студентов
ДАТА ПРОВЕРКИ ____________________________________________________________
Ф.И.О. студента Середа Елены Сергеевны
Группа 435
Ф.И.О. больного
Возраст 84 года
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
ГБ III стадия, 1 степень (достигнутая), группа риска 4 (АКС: ИБС, ХСН).
ИБС. Стенокардия напряжения III ф.к.
ХСН стадия II А III ф.к
1. СХЕМА ОБОСНОВАНИЯ СИНДРОМОВ:
| Синдромы | Данные клинического исследования |
| ХСН Артериальной гипертензии Стенокардический синдром Поражение миокарда | Одышка смешанного характера, возникающая при прохождении по ровной поверхности 100 метров или при подъеме на 1 этаж, в обычном темпе. Утомляемость, отеки нижних конечностей до голеностопного сустава с двух сторон. головные боли (ощущение тяжести в затылочной и височной областях); головокружения; шум в голове, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами; повышение АД 140/80мм рт ст кратковременные (около 5 минут) приступообразные боли за грудиной давящего характера, возникающие при незначительной физической нагрузке, ходьбе на расстояние примерно 100- 150 м., подъеме на 2 этаж, купируются приемом нитроглицерина сублингвально и прекращением физической нагрузки. Пульс 84 уд/мин. Верхушечный толчок определяется в 5 межреберье,н а 2см кнаружи от среднеключичной линии,сильный,S=2см. При перкуссии: Границы относительной тупости сердца:Пр.-4 межр.на 1,5см кнаружи от пр.края грудины.Левая- 5 межр.на 2 см кнаружи от левой среднеключ.линии. |
II. СХЕМА ОБОСНОВАНИЯ ДИАГНОЗА:
| Этапы диагноза | Данные клинического исследования и синдромов, имеющиеся у больного | ||||||
| Стенокардия напряжения IIIф.к. Гипертоническая болезнь III стадия 1достигнутая степень группа риска 4 ХСН II А IIIф.к ИБС | Синдром коронарной недостаточности Выраженное ограничение обычной физической активности - приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние100-150 метров, при подъеме на 1 этаж. Учитывая отсутствие заболеваний при которых может развиться вторичная артериальная гипертензия (заболевания почек, эндокринных желез), можно сделать вывод, что это первичная гипертензия, что подтверждается синдромом артериальной гипертензии. АКС: ИБС,ХСН АД-140/80 мм.рт.ст. достигнутая лечением АКС: ИБС,ХСН, возраст 84 года. Синдром хронической сердечной недостаточности (Одышка смешанного характера, возникающая при прохождении по ровной поверхности 100метров или при подъеме на 1 этаж. Утомляемость, отеки нижних конечностей до голеностопного сустава,) Значительное ограничение физической активности, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью одышкой и сердцебиением. т. к. имели место следующие её формы: Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Диагноз поставлен с учетом факторов риска ИБС, а именно: 1. Возраст, пол (женщина 84 года) 2. Артериальная гипертензия (Артериальное давление 140/80мм. рт.ст. (максимально до 170/90 мм.рт.ст) и прием гипотензивных препаратов) 3. Гиподинамия 4.Частые психоэмоциональные перенапряжения | ||||||
III.
IV.
V. ПРОГРАММА ПАРАКЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ:
Лабораторные методы исследования
ОАК: для оценки показателей СОЭ и лейкоцитов (повышение этих показателей будет подтверждением воспаления). ОАМ: для выявления солей, почечного эпителия в моче, микрогематурии, пиурии, что подтвердит воспаление. Биохимическое исследование крови: АЛТ, АСТ (для исключения некротических процессов в миокарде), холестерин, b-липопротеиды, (для подтверждения наличия атеросклероза, который может быть причиной развития ишемической болезни сердца), сахар крови, креатинин, мочевина (для подтверждения отсутствия заболевания почек), НУП. Исследование крови на тиреоидные гормоны(Т2,Т3,Т4) - для исключения вторичных АГ. Исследование суточной экспрессии кортизола мочой - для исключения вторичных АГ
Инструментальные методы исследования:
ЭКГ: выявление нарушений сердечного ритма, увеличения отделов сердца(гипертрофии левого желудочка), нарушений коронарного кровообращения (стенозы, атеросклероз), зоны гопи- и акинеза (признаки ПИКС). Холтеровское мониторирование ЭКГ – для выявления приступообразных нарушений сердечного ритма, ЭхоКГ: для более полной оценки состояния различных структур сердца, изучения внутрисердечных потоков, оценки клапанного аппарата (подтверждения атеросклеротического стеноза аотры) и выявления гипертрофии и дилатации полостей сердца. Коронарография - диагностирование стенозов и атеросклеротических поражений системы коронарного кровообращения. УЗИ сосудов почек, надпочечников, почечных артерий и щитовидной железы - для исключения вторичных АГ
Рентгенография: определение конфигурации сердца, гипертрофии его отделов, застоя по малому кругу кровообращения. Консультации узких специалистов(окулиста) - исследование глазного дна для выявления патологически измененных сосудов, вызванных стойким повышением давления.
СХЕМА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА:
| |||||||
| Общие принципы терапии | Содержание лечения (название препаратов, рецептурные прописи) | Показания к назначению препаратов по механизму действия | |||||
| Соблюдение диеты стол №15 Ингибиторы АПФ Сердечные гликозиды В-адреноблокаторы Антикоагулянты Нитратсодержащие препараты Диуретики | Rp. Enalapriri 2,5 Dtd № 20 in tab S: по 1 таблетке 2 раза в день Rp. Digoxini 0.000125 Dtd № 20 S: по 1 таблетке 2 раза в день Rp. Metoprololi 12,5 Dtd № 20 S: по 1 таблетке 2 раза в день Rp. Heparini 2,5 тыс Dtd № 30 in amp S: по 1 ампуле 3 раза в день, п/к Rp.: Nitroglycerini 0,0005 Dtd N 20 in tabulettis S. по 1-2 таблетке под язык при болях в сердце Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 D.t.d. N 10 in tabulettis S. По 1 таб. утром натощак | Ингибиторы АПФ общим свойством является антигипертензивное действие; они улучают также почечный кровоток, активируют депрессорные (кининовые) системы организма. Они также эффективны при застойной сердечной недостаточности. К этим препаратам относятся каптоприл, эналаприл. Основным механизмом действия является угнетение фермента Na+/K+ АТФазы, отвечающего за вывод из кардиомиоцитов 3 ионов натрия в экстрацеллюлярный матрикс и 2 ионов калия в противоположном направлении. Образующееся повышение концентрации ионов натрия в кардиомиоцитах приводит к угнетению другого фермента Na+/Ca2+ АТФазы, выводящей из кардиомиоцита 1 ион кальция в обмен на 3 иона натрия из экстрацеллюлярной жидкости в кардиомиоцит. Следствием этого является повышение уровня кальция в цитозоле кардиомиоцита, лучшей активации актомиозинового комплекса и усилению эффективности сокращения. Уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности, снижают АД. Препятствуют образованию фибринаàобразования тромбов. Кроме того, антикоагулянты прямого действия прекращают рост уже образовавшихся тромбов, а также способствуют действию на них фибринолитических факторов. Являются донаторами оксида азота, который способствует расширению коронарных артерий и периферических сосудов, принимать при приступе стенокардии Петлевые диуретики- Для уменьшения стимуляции ренин-ангиотензиновой системы. àразгрузки большого и малого кругов кровообращеня | |||||
ОЦЕНКА______________
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПОДПИСЬ СТУДЕНТА________________________________
|
|
|
ПОДПИСЬ ЭКЗАМЕНАТОРА:_________________________________________________
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Классификация. При постановке диагноза проводится разделение:
1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;
2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный;
3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;
4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;
5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.
Клиника. Основными синдромами являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).
Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией).
Основой диагностики являются большие и малые критерии.
К большим критериям относят следующие:
1) утреннюю скованность;
2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава;
3) припухлость сустава;
4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев);
5) симметричность припухлости суставов;
6) подкожные узелки;
7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза;
8) ревматоидный фактор в крови;
9) характерные изменения синовиальной жидкости; 10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;
|
|
|
11) характерная гистология ревматоидных узелков.
При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.
Малые критерии:
1) подкожные ревматоидные узелки;
2) средние или высокие титры ревматоидного фактора;
3) характерные рентгенологические изменения в суставах;
4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.);
5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа»).
При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита.
Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы.
Осложнения. Осложнениями являются подвывихи, анкилозирование, бурситы, кисты, вторичная железодефицитная анемия, амилоидоз, нейроциркуляторная дистония смешанного генеза, рецидивирующие иридоциклиты, атрофические изменения регионарных мышц, вторичные инфекции.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым ревматизмом, реактивными полиартритами, системной красной волчанкой, ревматоидноподобными синдромами (болезнь Бехтерева, Съегрена, Рейтера, псориатическая артропатия), деформирующим остеоартрозом, подагрой.
Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн пр 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил. Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов).
Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов.
Течение. Течение заболевания зависит от формы: при суставной – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).
Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.
Профилактика. Для предупреждения развития рецидивов заболевания проводится длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств.
Ревматизм – системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание развивается в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин.
Этиология. Заболевание вызывается?-гемолитическим стрептококком группы А.
Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом. В соединительной ткани происходит развитие репаративных процессов: клеточной пролиферации, стимуляции образования мукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системы через усиление функционирования системы комплемента, лизосомальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза.
Патологическая анатомия. Существуют 4 фазы развития морфологических изменений, длительность каждой составляет 1–2 месяца.
I фаза – мукоидное набухание межуточной ткани и коллагеновых волокон.
II фаза – фибриноидные изменения с дезорганизацией коллагеновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропитанных фибрином.
III фаза – образование ашофталлалаевских гранулем с появлением околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток.
IV фаза – склероз (фиброз) с трансформацией клеток в гранулемах в фибробласты и постепенным формированием рубца.
Сердце является основным органом-мишенью при ревматизме. Деформация клапанов сердца приводит к формированию их недостаточности, затем – к сужению и деформации предсердно-желудочковых отверстий.
Развитие пороков сердца чаще происходит в виде сочетанных и комбинированных форм.
Классификация. В клинической классификации по Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются:
1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);
2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;
3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);
4) состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степень нарушений).
Клиника. Первый период называется предревматизмом. Он длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Ревматизм никогда не начинается на высоте инфекции.
Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи. Второй период представляет ревматическую атаку. Может появляться лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов. Третий период представляет длительный период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.
Ревмокардит первичный
Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации выслушивается приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон. При нарастании интенсивности шума возможно формирование недостаточности митрального клапана (не ранее 6 месяцев от начала атаки).
Возвратный ревмокардит
Происходит формирование новых дефектов клапанного эндокарда в виде сочетанных и комбинированных пороков сердца.
Диагностические критерии ревматизма по Киселю-Джонсу (в модификации Американской ревматологической ассоциации, 1982 г.). Выделяются большие и малые критерии течения заболевания.
К большим критериям относятся: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. К малым критериям относятся: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противострептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.
При наличии двух больших и одного или двух малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых – вероятным.
Дополнительное диагностическое исследование. Из лабораторных показателей диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия,?2 —гиперглобулинемия, повышение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).
Должно проводиться иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.
Из инструментальных методов исследований проводится снятие ЭКГ (определение различных нарушений ритма, проводимости), допплер-ЭхоКГ.
Рентгенологическое исследование бывает информативным при тяжелом процессе, когда отмечается увеличение левых отделов сердца. При первой атаке изменений сердца не выявляется.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с инфекционным миокардитом. Заболевание развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.
Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.
При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.
При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.
Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40–60 дней и более.
Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.
Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.
Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины.
Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – подостром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца.
Используются НПВС в виде монотерапии, при рецидивирующем или затяжном течении сочетаются с препаратами хинолинового ряда (делагилом, плаквенилом многомесячно).
Из метаболических препаратов используются фосфален, кокарбоксилаза, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).
При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.
Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое.
Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам.
Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции.
Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет.
У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.
Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ «РИСКА»)
1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.
2. Наследственная отягощенность или «стрептококковое окружение».
З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).
ЭТИОЛОГИЯ ОРЛ
1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А; не исключается значение кофактора: гипотетического вируса.
2. Особенности возбудителя:
а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;
б) обладает высокими сенсибилизирующими свойствами, способностью «запускать» иммунопатологический (иммуновоспалительный) процесс;
в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;
г) в продромальном периоде ревматической «атаки» в 90% случаев он высевается из миндалин и других лимфоидных структур носоглотки;
д) во время острой ревматической «атаки» он исчезает из миндалин, а в крови резко нарастает титр противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы);
е) после ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке (тонзиллэктомия и др.) заболеваемость ОРЛ резко снижается, а при росте («вспышке») острых стрептококковых носоглоточных заболеваний (тонзиллит, ангина), напротив, увеличивается.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (СХЕМА)
МОРФОГЕНЕЗ ОРЛ
IФАЗА мукоидных uзмененuй:
деполимеризация и распад основного вещества соединительной ткани, накопление гиалуроновой кислоты, хондроитин-сульфата, других кислых мукополисахаридов (2-3 недели).
IIФАЗА фuбрuноuдных uзмененuй:
глубокая дезорганизация структуры коллагена и дальнейший распад основного вещества соединительной ткани:
а) образование фибриноида (без фибрина);
б) образование фибриноида с фибрином (выпадение плазменного фибрина на фибриноид);
в) фибриноидный некроз (1 месяц).
III ФАЗА образованuе ревматuческой гранулемы (Ашоффа- Талалаева):
пролиферация соединительно-тканных элементов (клеток) с образованием ревматической гранулемы, состоящей из гистиоцитарных, гигантских многоядерных (фагоцитирующих) клеток и лимфоцитов и направленной на рассасывание возникшего очага фибриноидного некроза (2-3 месяца).
IVФАЗА склероза (фuброза):
появление в очаге поражения соединительно-тканных элементов (фибробластов) и образование рубца.
МЕЖДУНАРОДНЫЕ (В03) КРИТЕРИИ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИ3МА (Киселя - Джонса - Нестерова
| Большие критерии | Малые критерии | Данные, подтверждающие предшествующую бета-стрептококковую инфекцию (группа А) |
| 1. Кардит 2. Полиартрит З. Хорея 4. Кольцевидная эритема 5. Подкожные ревматические узелки. | Клинические: полиартралгия, лихорадка Лабораторные: леикоцитоз неитроф.; высокая СОЭ; С-РБ (1-4+); серомукоид (); сиаловые кислоты (); фибриноген (); α2-, γ-глобулиновые фракции белка (). Инструментальные - ЭКГ: атриовентрикулярная блокада Т степени(РQ-) | 1. Позитивная бета-стрептококковая культура, выделенная из зева. 2. Экспресс-тест определения бета-стрептококкового антигена. З. Повышение титра противострептококковых антител. |
)
Примечание: Наличие двух больших или одного большого и двух или более малых критериев в сочетании с документально подтвержденными фактами перенесенной бета-стрептококковой носоглоточной инфекции (группа А) указывает на высокую вероятность ОРЛ
ПЕРВИЧНАЯ ОРЛ
Первичная ОРЛ у детей, подростков, юношей и молодых людей, осо6енно находящихся в условиях закрытого и полузакрытого коллектива, наиболее часто проявлялась выраженными клиническими симптомами. Однако примерно у 20% больных первые проявления ревматической лихорадки были слабовыраженными или вообще отсутствовали. В связи с этим говорить об истинной заболеваемости ревматической лихорадкой в этой возрастной группе не представляется возможным. 3аболевание часто диагностировали у больных старшего возраста с уже сформировавшимся пороком клапанов сердца.
В среднем и зрелом возрасте острые проявления ревматической лихорадки наблюдались у единичных больных, примерно у 1 %.
У 50% выявлено латентное начало заболевания, причем у половины из них порок сердца впервые диагностирован в зрелом и среднем возрасте.
У больных пожилого возраста выраженных проявлений первичной ОРЛ не отмечено. Однако у половины из них наблюдалось латентное начало заболевания, а у 1/4 порок клапанов сердца выявлен после 60 лет в отсутствие ревматического анамнеза в молодом возрасте, в связи с чем не исключена первичная заболеваемость ревматической лихорадкой в этом возрасте
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ДИАГНОСТИКА ОРЛ
1. Преимущественно кардиальная форма ОРЛ (эндокардит, миокардит, перикардит).
2. Сердечно-суставная форма ОРЛ (кардит, полиартрит).
З. Поражения нервной системы (нейроревматизм): малая хорея.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОРЛ
1. Сердце: кардиалгия, тахи- или брадикардия, аритмия, одышка; изменение громкости и тембра сердечных тонов, появление сердечных шумов; изменение границ сердца; высокая динамичность аускультативной картины; формирование пороков сердца.
2. Полиартрит: преимущественное поражение крупных и средних суставов; острое начало; боль, отек, покраснение, повышение местной температуры, резкое нарушение функций; миграция поражений с одной группы суставов на другую («летучесть»); доброкачественность, быстрая положительная динамика на фоне проводимой патогенетической терапии.
З. Малая хорея: хореические гиперкинезы; мышечная гипотония; статокоординационные нарушения; сосудистая дистония; психопатологические явления.
4. Кольцевидная эритема.
5. Ревматические узелки.
6. Лихорадка (от субфебрильных цифр до гипертермии).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
1. Лейкоцитоз (нейтрофильный) или (реже) лейкопения.
2. Высокая СОЭ.
З. Микрогематурия, протеинурия.
4. Показатели «острой фазы воспаления» (С-РП, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген, альфа-2- и гамма-глобулиновые фракции сывороточных белков: нарастание).
5. Серологические показатели: повышение титров противострептококковых антител - антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), антидезоксирибонуклеазы.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА
При ультразвуковом исследовании сердца у 70% больных вальвулumом мumрального клапана выявляют утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, у 30% ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок. Часто обнаруживают пролабирование створок в конце систолы, свидетельствующее о поражении подклапанного аппарата.
При допплер-эхокардиографии ревматический эндокардит митрального клапана характеризуется:
- краевым булавовидным утолщением передней митральной створки,
- гипокинезией задней митральной створки,
- митральной регургитацией,
- преходящим куполообразным диастолическим изгибом передней митральной створки.
Ультразвуковое исследование при вальвулumе аорmального клапана у половины больных позволяет выявить мелкоамплитудное диастолическое трепетание створок митрального клапана. Часто обнаруживают утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.
На ЭхоКГ признаки ревматического эндокардита аортального клапана следующие:
- ограниченное краевое утолщение аортальных клапанов,
- преходящий пролапс створок,
- аортальная регургитация.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ
Основные симптомы острого ревматического артрита:
- боль, часто резкая, продолжительная, интенсивность которой не изменяется в течение суток,
- болевая контрактура,
- опухание и дефигурация суставов,
- покраснение кожи и повышение температуры тела,
- множественное поражение суставов, главным образом крупных (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых, стоп и др.),
- доброкачественность течения и быстрота эволюции (в течение нескольких дней лечения аспирином выраженность воспалительного процесса значительно уменьшается, при этом не происходит нарушения целостности хряща и кости, развития амиотрофии и остеопороза),
- значительное изменение лабораторных показателей крови,
- в ряде случаев волнообразное течение ревматического процесса.
Основные симптомы подострого ревматического артрита:
- умеренно выражены,но стойкий воспалительный процесс в 1-3 суставах,
- легкое, более стойкое или периодическое припухание суставов,
- частое поражение мелких суставов,
- умеренно или слабовыраженные лабораторные показатели активности ревматического процесса,
- антиревматическая терапия не дает быстрого терапевтического эффекта по аналогии с вялотекущим рецидивирующим ревмокардитом.
Артралгия без других признаков поражения суставов может наблюдаться при ОРЛ, но не следует рассматривать как «большой» критерий.
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕЙРОРЕВМАТИЗМА
Выделены пять клинико-анаmомических форм нейроревмаmизма:
- церебральный ревмоваскулит с очаговой симптоматикой:
- церебра,nьный тромбоваскулит;
- ишемическое размягчение (тромботическое и нетромботическое)
- размягчение вследствие эмболии сосудов мозга;
- геморрагические инсульты.
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ
Острое, подострое течение характеризуется бурным началом атаки, яркими, часто полисиндромными клиническими проявлениями. Антиревматическая терапия у таких больных дает быстрый эффект. Клиническое выздоровление наступает, как правило, через 1,5-2 мес. от начала заболевания.
3атяжное течение может проявляться отсутствием выраженного подъема и спада активности ревматического процесса (чаще ТТ степени) до 6 мес. и более. Часто наблюдается у больных возвратным ревмокардитом на фоне сформировавшегося клапанного порока сердца. Возможно повторно рецидивирующее течение ОРЛ с появлением новых вспышек активности процесса на фоне еще не затухшего процесса. К. этому же варианту течения болезни относят случаи, когда более или менее бурные рецидивы заболевания возникают с короткими интервалами на протяжении нескольких месяцев.
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ
(продолжение)
Heпpepывнo рецидивирующее течение характеризуется появлением новых вспышек активности на фоне еще не затухшего ревматического процесса или настоящих рецидивов болезни на протяжении нескольких месяцев.
Латентное течение отличается отсутствием одномоментно обнаруживаемых клинических, лабораторных и выявляемых с помощью инструментальных методов симптомов активности заболевания. В клинической картине отсутствуют субъективные и объективные симптомы кардита. Известными диагностическими методами латентно текущий ревмокардит не выявляется. Диагноз устанавливают ретроспективно на основании признаков формирования или прогрессирования клапанного порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании результатов гистоморфологических исследований
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (АРР, 2003)
| Клинические формы | Клинические проявления | Исход | Стадня НК |
| Острая ревматическая лихорадка Повторная, ревматическая лихорадка | Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки Дополнuтельные: артралгии, абдоминальный синдром,серозиты | Выздоровление, хроническая ревматическая болезнь сердца: -без порока сердца** -порок сердца*** | КВС* NYHA 0 0 I I IIА II IIБIII IIIIV |
Примечание:
- * классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко
- ** наличие поствоспалительногo краевого фиброза клапанных створок без регургитации, уточняется клинико-инструментальными методами (ЭХО-КГ)
- *** при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (перенесенный ИЭ, АФЛС, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др)
|
|
|
