Эшерихиозы. Кишечная коли инфекция – острое заболевание, вызываемое некоторыми типами кишечных палочек, протекающее с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

про­являются в виде:

1) холероподебных эшерихиозов; 2) дизентериеподобного эшерихиоза; 3) эшехироза, вызванного О151(«Крым»).

При холероподобном эшерихиозе инкубационный период длится обычно 1-2 дня. Заболевание начинается остро. Больные.жалуются на слабость, недомогание, разбитость, головную боль. Затем появляются схваткообразные боли в животе, особенно в эпигастрии, тошнота, повторная рвота, жидкий- водянистый обиль­ный стул без паталоги-ческих примесей, до 6-12 раз в сутки и более. Развиваются симптомы обезвоживания. При холероподобном эше­рихиозе отсутствует лихорадка, хотя при этом выявляются явле­ния значительного токсикоза.

Дизентериеподобный эшерихиоз начинается остро, харак­терны умеренные явления интоксикации при нормальной темпера­туре. Рвота отмечается редко, стул учащается до 3-5 раз, жидкий, с примесью слизи, редко крови, иногда тенезмы.

При эшерихиозе, вызванном «Крымом», наблюдаются стертые и субклинические формы болезни, у 1/3 больных встречаются легкие формы, а у остальных -среднетяжелые формы.

Диагноз подтверждается бак­териологически и серологически (РА и РПГА).

Лечение. Принцип комплексности терапии больныхвключает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенети-ческую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишеч­ника. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает хим. и механическое щажение ЖКТ. После нормализации стула показана диета № 4 с последующим переводом на диету № 2 или № 15.

Из этиотропных средств - препа­раты нитрофуранового ряда: фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин), производные 8-оксихинолина:энтеросептол интестопан, мексаформ, мексаза. Нитрофурановые препараты и производные 8-оксихинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры.

При тяжелой форме используют левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда(морфоциклин, гликоциклин), аминогликозиды (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин). Хороший терапевтический эффект дает полусинтети­ческий пенициллин — ампициллин (пентрексил). Используют также препарат, близкий по действию к антибиотикам — не-виграмон (неграм) и сульфаниламиды.

Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикаци-онные средства. Применяют изотонические солевые ра­створы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль»), которые вводят внутривенно в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назна­чают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин) в суточной дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).

19) Балантидиаз

Балантидиаз (balantidiasis) – кишечное зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации.

Этиология. Возбудитель болезни – balantidium coli– относится к семейству balantidiidae, классу ciliata (ресничных инфузорий), типу Protozoa (простейших).

В. coli является наиболее крупным представителем паразитических простейших человека. Жизненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную.

Вегетативная форма В. coli овальная, более узкая с одной стороны; размеры 50–80 мкм в длину и 35–60 мкм в ширину. Тело инфузории покрыто пелликулой и расположенными в виде спиральных рядов ресничками длиной 4–6 мкм, колебательные движения которых обеспечивают вращательно поступательное движение возбудителя. На переднем конце В. coli расположено ротовое отверстие – перистом – окруженное ресничками длиной до 10–12 мкм, способствующими захвату пищевых комочков. На противоположном конце тела имеется цитопиг.

Под пелликулой определяется эктоплазма, в средней части и на заднем конце расположены 2 сократительные вакуоли. Эндоплазма инфузории мелкозернистая, содержит вакуоли, заключающие бактерии, крахмал, эритроциты и лейкоциты. После окрашивания удается дифференцировать ядерный аппарат, состоящий из бобовидной формы макронуклеуса и микронуклеуса.

Вегетативные формы В. coli размножаются путем двойного деления, однако в определенные периоды возможен половой процесс по типу конъюгации.

Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям внешней среды и быстро в ней погибают; в фекалиях могут сохраняться до 5–6 ч.

Цисты В. coli округлой формы, достигают 50–60 мкм в диаметре. Различают двухконтурную оболочку и ядерный аппарат в виде макро– и микронуклеуса, иногда – вакуоли.

Цистная форма может сохранять жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких недель.

Эпидемиология. Балантидиаз – кишечный зооноз. Резервуаром возбудителей являются свиньи, почти всегда инвазированные В. coli. Выявлена зараженность крыс, собак, но их роль в эпидемиологии балантидиаза не выяснена. В крайне редких случаях при особо неблагоприятных условиях инвазированный человек может становиться дополнительным резервуаром возбудителей.

Механизм заражения – фекально оральный, реализуемый водным путем (через воду, загрязненную фекалиями свиней). Дополнительными факторами передачи возбудителей могут служить почва, овощи, синантропные мухи.

Балантидиаз регистрируется преимущественно среди сельских жителей, занимающихся свиноводством, при этом показатели зараженности колеблются от 1–3 до 28 %. Наибольшее число случаев балантидиаза описано в странах Азии, Европы и Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проглоченные цисты В. coli достигают восходящих отделов толстой кишки и, превращаясь в вегетативные формы, размножаются, преимущественно в слепой кишке. Паразитирование инфузорий в просвете кишки может сопровождаться слабо выраженными общетоксическими расстройствами.

Благодаря способности синтезировать гиалуронидазу балантидии приобретают возможность внедряться в слизистую оболочку толстой кишки, вследствие чего развивается гиперемия пораженных участков, на которых далее образуются эрозии и язвы. Отмечаются усиление пролиферации эпителия кишечных крипт, его некроз с образованием эрозий, на месте которых в дальнейшем могут формироваться глубокие язвы.

Миграция В. coli в подслизистую основу обусловливает образование воспалительного отека, лимфоцитарной, гистиоцитарной и сегментоядерной инфильтрации, иногда – микро абсцессов.

Язвенные дефекты расположены, как правило, в местах перегибов кишечной стенки преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Язвы различаются по размеру и срокам образования, площадь некоторых из них может достигать нескольких квадратных сантиметров. Язвы расположены вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто желеобразными некротическими массами, часто черного цвета. Окружающие участки слизистой оболочки гиперемированы, отечны.

В патологический процесс часто вовлекается червеобразный отросток с развитием гнойного и некротического аппендицита.

Описаны поражения миокарда, печени, тонкой кишки.

Паразитирование В. coli, развитие воспалительной реакции и гнойно некротических изменений в толстой кишке обусловливают образование токсичных субстанций, ответственных за развитие интоксикационного синдрома в клинической картине заболевания.