Признаки крупозной (долевой) пневмонии

Тема: «Антибактериальное лечение пневмонии»

                                     

 

                                    Выполнила:  студентка группы ЛД-33

Федорова Сардана

                                                   Руководитель:  Дмитриева Мария Николаевна

 

 

                                        

                                        Якутск 2019г.

Содержание работы

Введение 3

ГЛАВА I. ПОНЯТИЕ «КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ» 4

1.1 Этиология 4

1.2 Патогенез 5

1.3 Классификация 6

1.4 Клиническая картина 8

1.5 Диагностика 10

1.6 Дифференциальная диагностика 11

1.7 Лечение 11

1.8 Осложнение 12

ГЛАВА II. ОСОБЕННОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ И АНАЛИЗ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ 14

2.1 Статистические данные по данным ВОЗ 14

2.2 Эффективность антибиотиков 15

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 19

ВЫВОДЫ 19

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 20

 

 

Введение

Пневмония является одной из самых актуальных проблем современной медицины и состоит из целого ряда эпидемиологических, клинических, фармакологических и, наконец, социальных аспектов. Парадокс пневмонии состоит в том, что, с одной стороны, достигнуты впечатляющие результаты в понимании патогенеза инфекционного процесса, повышении эффективности химиотерапии, а, с другой стороны, происходит увеличение числа больных с тяжелым течением болезни и возрастает смертность.

Наличие данной проблемы общепризнанно и исследования в этом направлении активно ведутся практически во всех странах мира. В США ежегодно регистрируется 5,6 млн. пациентов с внебольничной пневмонией (ВП), из них госпитализируется 1,1 млн. Летальность больных при ВП на дому колеблется от 1 до 5%, в стационарах составляет 12%, а в отделениях интенсивной терапии достигает 40%. Общая стоимость лечения больных пневмонией превышает 1 миллиард долларов в год.

В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн. человек. Распространенность пневмоний в нашей стране составляет 3,86 на 1000. Наиболее часто болеют лица моложе 5 лет и старше 75 лет. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5%, но среди пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9%, среди пожилых - 46%.

 Цель: Определить эффективность антибактериальной терапии в зависимости от этиологии и уровня антибиотикорезистентности возбудителя

  Задачи:

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1. Изучение теоретических аспектов пневмонии

2. Проанализировать статистические данные по России и РС(Я)

3.  Изучить особенности течения крупозной пневмонии и эффективность антибиотикотерапии в зависимости от уровня чувствительности пневмококка

 ГЛАВА I. ПОНЯТИЕ «Крупозной пневмонии»

В России ежегодно внебольничную пневмонию (ВП) переносят 4 человека из каждой тысячи. При этом преобладающее большинство пациентов успешно лечатся в амбулаторных условиях. Но нельзя забывать о том, что это заболевание чревато развитием серьезных осложнений, которые могут привести к летальному исходу. Особо опасна ВП для людей пожилого и старческого возраста: заболеваемость пневмонией у них в 3-6 раз выше, чем у лиц молодого возраста, а смертность в 10 раз выше, чем в других возрастных группах.

Пневмония - это инфекционно-воспалительное заболева­ние, характеризующееся по­ражением преимущественно паренхиматозной (респира­торной) части легких. Пневмония (П) — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеванийнижних дыхательных путей. П— гетерогенная группа заболеваний дыхательной системы. Принято различать внебольничную, госпиталь­ную П и П у больных с иммунодефицитом. Внутрибольничная пневмония вызывается госпитальными штаммами микробов и диа­гностируется у больных спустя 48 и более часов пребывания в стационаре независимо от причины госпитализации и при условии, что у пациентов при поступлении в стацио­нар отсутствовали начальные признаки ин­фекционного заболевания нижних отделов дыхательного тракта.

ВП развивается у человека вне пределов стационара, и около 20% пациентов с этой формой заболевания нуждаются в госпита­лизации.

 

                           1.1 Этиология

Возбудителями пневмонии являются различные грамположительные, грамотрицательные бактерии, микоплазма, грибы, простейшие, вирусы.

Возможна этиологическая роль микробных ассоциаций. Основными путями инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета ротоглотки, ингаляционный путь, гематогенный перенос микроба из внелегочных очагов. В развитии пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в частности снижение мукоцилиарного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов. Повреждение механизмов местной защиты на фоне различных состояний (факторов риска) создает благоприятные условия для активизации микробной флоры и возникновения легочного воспаления.

 

                                   1.2 Патогенез

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляциялекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолитразличного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиолвызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные

 

                               1.3 Классификация

Заболевание имеет несколько типов классификации, позволяющих рассматривать пневмонию в соответствии с причинами её возникновения, развитием, стадией и другими важными характеристиками. Одной из самых важных и показательных классификаций можно назвать классификацию по типу возникновения. Выглядит она следующим образом:

• внебольничная пневмония – самая распространенная форма болезни. Развивается в домашних условиях. Возбудителями этого вида заболевания считаются грамположительные микроорганизмы – стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка и др.;
• внутрибольничная, или нозокомиальная, пневмония – возникает у больного во время его лечения в стационаре, не связанного с пневмонией. Может быть диагностирована не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации и не менее чем через 48 часов после выписки больного;
• аспирационная пневмония – возникает у больных с различными нарушениями сознания, такими, как последствия черепно-мозговой травмы, инсульты, эклампсия;
• пневмония, возникающая на фоне тяжелых дефектов работы иммунитета (врожденный иммунодефицит или приобретенная ВИЧ-инфекция).

Классификация пневмоний по этиологическому признаку позволяет узнать о возбудителе заболевания и назначить соответствующее лечение. По этому признаку случаи диагностирования делятся на:

• бактериальные;
• вирусные;
• грибковые;
• микоплазменные;
• смешанные.

Течение заболевания также может дать важную информацию, которая способствует его лечению. По клинико-морфологическому течению пневмонии делятся следующим образом:

• крупозная (долевая) пневмония. Главная характеристика – поражение доли или сегмента легкого и последующее вовлечение в воспалительный процесс плевры. Начало болезни острое, с характерными клиническими симптомами пневмонии. Экссудат фиброзного типа. Присутствует поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол, но при этом сохраняется проходимость дыхательных путей. Развитие заболевания происходит по стадиям и имеет явные признаки пневмонии;
• бронхопневмония (или очаговая) – поражение доли или сегмента легкого. Клинические проявления такой пневмонии смазаны, нет явных признаков заболевания, начало постепенное. Экссудат имеет серозный или гнойный характер. Проходимость дыхательных путей нарушена. В развитии заболевания нет деления на четко выраженные стадии.

Механизм развития пневмонии также может отличаться в разных случаях. Во многом он зависит от возбудителя заболевания, но влияют и второстепенные факторы, наличие сопутствующих заболеваний и индивидуальные особенности организма больного. По механизму развития пневмонии классифицируют так:

• первичные – развиваются как самостоятельная и отдельная патология, не связаны с другими болезнями;
• вторичные – развиваются как осложнение сопутствующих болезней, которые есть у пациента;
• аспирационные – развиваются только при попадании в бронхи посторонних тел;
• послеоперационные – развиваются после операций, перенесенных пациентом, не обязательно относящихся к дыхательным путям или грудной клетке;
• посттравматические – развиваются на фоне наличия серьезных травм грудной клетки;
• инфаркт-пневмонии – развиваются по причине нарушения кровотока в мелких сосудистых ответвлениях легочных артерий.

Разделение на степени вовлеченности легочных тканей относится к самым простым методам классификации пневмоний, тем не менее, оно дает важную информацию о распространении заболевания:

• односторонние пневмонии – поражена одна половина легких;
• двусторонняя пневмония – поражены обе доли легких;
• тотальное, долевое или сегментарное поражение части легкого.

                 1.4 Клиническая картина

Признаки крупозной (долевой) пневмонии

Крупозная, или долевая, пневмония развивается по стадиям, и её симптомы зависит от степени тяжести, локализации очагов и наличия сопутствующих заболеваний. Наиболее показательная картина симптомов получается тогда, когда есть возможность установить морфологическую стадию течения болезни и её начало.

Сутки (стадия прилива)

К наиболее характерным симптомам этой стадии можно отнести:

• повышенная температура тела 39-40°С;
• одышка;
• симптомы интоксикации, которые со временем нарастают;
• сухой изнуряющий кашель;
• акроцианоз;
• при акте дыхания заметно отставание больной части грудной клетки при сохранении её симметричности;
• ослабление везикулярного дыхания при прослушивании;
• влажные мелкопузырчатые хрипы.

Сутки (стадия опеченения)

На этой стадии сохраняются многие признаки предыдущей, лихорадка высокая, есть симптомы интоксикации организма, но к ним добавляются и новые признаки:

• кашель с отделением характерной «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты;
• сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность;
• больной сохраняет вынужденное положение на боку;
• усиливается цианоз;
• гиперемия лица;
• частота дыхания повышается до 25-30 в минуту;
• одышка с затрудненным выдохом;
• дрожание голоса;
• притупление перкуторного звука над областью поражения;
• смена ослабленного везикулярного дыхания жестким;
• шум трения плевры.

Сутки (стадия разрешения)

Стадия характеризуется осложненным течением пневмонии. Картина симптомов выглядит следующим образом:

• снижение температуры тела;
• уменьшение симптомов интоксикации организма;
• перкуторный звук притупляется, после чего постепенно сменяется на ясное легочное звучание;
• восстанавливается эластичность легочной ткани по мере её избавления от экссудата;
• исчезновение крепитации;
• везикулярное дыхание.

Диагностика

ОАК: характерным является наличие нейтрофильного лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, встречаются лейкоциты с токсической зернистостью. В ряде случаев, часто прогностически неблагоприятных, число лейкоцитов остается нормальным или даже выявляется лейкопения. СОЭ обычно увеличена, нередко достигает 50-70 мм/ч.

БАК: повышается содержание фибриногена (до 6,0-8,0 г/л и выше), сиаловых кислот, мукопротеинов, сывороточных глобулинов и снижение альбуминов. Реакция на С-реактивный белок положительная.

ОАМ: во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, определяются единые эритроциты.

При рентгенологическом обследовании через 4-8 ч после начала болезни уменьшается воздушность легочной ткани за счет отека и инфильтрации. На 3-4-е сутки пораженный участок предстает в виде однородной, средней интенсивности тени, резко ограниченной контуром между долевой плеврой. На 12-15-е сутки легочный рисунок имеет уже сетчатую и тяжистую структуру. Полная нормализация рентгенологической картины наблюдается только на 24-30-е сутки болезни.

ЭКГ: имеет место снижение вольтажа, появление отрицательного зубца «Т» во II и III стандартных отведениях. Возможны нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Микробиологическое исследование мокроты: окраска мазка мокроты по Грамму, посев мокроты с определением количества колониеобразующих единиц в 1мл и чувствительности к антибиотикам.

 

12	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: