 |
Глава I. Общая характеристика атеросклеротической болезни
|
|
|
|
Содержание
Введение
Глава I. Общая характеристика атеросклеротической болезни
1.1 Этиология
1.2 Патогенез и его классификация
1.3 Факторы риска
Глава II. Механизмы лечебного и реабилитационного действия физических упражнений
Глава III. Общая характеристика ЛФК и массаж в атеросклерозе
Выводы
Список литературы
Введение
Атеросклероз - это главная причина смерти в мире. Его жертвы, преимущественно мужчины, часто являющиеся главой семьи, погибают нередко внезапно, причем в самый продуктивный период своей жизни. Общие человеческие и социальные потери, причиняемые атеросклерозом, огромны.
Проблема атеросклероза является одной из актуальнейших в медицине. Успешное ее решение важно и для будущих поколений. Увеличивающаяся в нашей стране с каждым годом средняя продолжительность жизни делает предупреждение раннего развития атеросклероза проблемой государственной важности. [1]
Решение многих сложных вопросов этиологии и патогенеза стало возможным благодаря работам отечественных авторов. Н.Н. Аничков и С.С. Халатов заложили основы сегодняшних представлений об этиологии и патогенезе атеросклероза. Появляющиеся в последние годы критические высказывания по поводу этиологии и патогенеза атеросклероза не умаляют значения их работ.
Атеросклероз является процессом, неразрывно связанным с условиями внешней среды: темп жизни, физическая активность, характер питания сказываются на его развитии и течении. Определенную роль при этом играют и наследственные факторы. Вместе с тем необходимо учитывать, как указывал С.П. Боткин, что понятие о болезни неразрывно связывается с ее причиной, которая всегда обуславливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших, либо отдаленных родителей. Тенденция к омоложению атеросклероза может найти объяснение в чрезвычайно напряженном темпе жизни.
|
|
|
Атеросклероз с обращением особого внимания на режим, питание, физическую активность как методы предупреждения атеросклероза.
атеросклеротическая болезнь массаж упражнение
Высокая смертность от атеросклероза - один из главных факторов снижения ожидаемой продолжительности жизни, например, смертности от коронарной болезни сердца - одного из основных клинических проявлений атеросклероза.
Реабилитация, включающая восстановительную терапию в условиях лечебно - профилактических учреждений, располагает арсеналом средств активного воздействия на функциональные системы организма: лечебная физкультура (ЛФК), трудотерапия, массаж. При этом мероприятия по своевременной и адекватной активизации больных, реализация дозированных тренировочных режимов воздействуют непосредственно и опосредованно через различные системы организма на тренировку и укрепление органов кровообращения и способствуют повышению толерантности к физической нагрузке, и тем самым восстанавливают физическую работоспособность больных атеросклеротической болезнью. [2]
В связи с вышеизложенным, целью нашей работы являются изучение роли лечебной физкультуры в физической реабилитации (ФР) больных, страдающих атеросклеротической болезнью.
Задачи работы:
. Изучить и проанализировать литературные источники по проблемам физической культуры при атеросклеротической болезни.
2. Раскрыть этиологию, патогенез, классификацию и клиническое проявление атеросклероза.
. Охарактеризовать основные подходы к назначению ЛФК при атеросклеротической болезни и раскрыть механизм ее действия.
Новизна работы заключается в рассмотрении роли ЛФК в комплексной реабилитации больных атеросклеротической болезнью.
|
|
|
Практическая значимость работы.
Значимость представленной нами в работе данными о применении ЛФК в физической реабилитации. Занятия больных, страдающих, атеросклеротической болезни могут быть использованы в лечебно - профилактических учреждениях в работе специалистов по ФР и ЛФК. А так же, могут быть рекомендованы к использованию на практических занятиях при чтении курса "Физическая реабилитация в клинике внутренних болезней"
Объем и структура работы. Работа набрана на 62 страницах компьютерной верстки и состоит из введения, 3-х глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы.
Глава I. Общая характеристика атеросклеротической болезни
Основными предпосылками современного представления о морфогенезе атеросклероза явились классические исследования [3].
В результате многочисленных экспериментальных и гистоморфологических исследований Н.Н. Аничковым была сформулирована инфильтративная теория возникновения атеросклеротических изменений артерий. Это сводится к тому, что липоидные вещества и, в частности, холестерин, обнаруживаемые в стенке артерий преимущественно во внутренней оболочке, приносятся сюда в соединении с белками плазмой крови из просвета артерий. Вместе с тем Н.Н. Аничков не отрицал возможность синтеза очень небольших количеств липидов в стенке артерий.
Инфильтрируюшие внутреннюю оболочку липиды в виде капель и кристаллов отлагаются в основном веществе её, а также между эластическими и коллагеновыми волокнами. В последующем значительная часть липидов поглощается соединительно - тканными клетками и полибластами, которые в дальнейшем превращаются в так называемые липофаги и ксантомные клетки. Часть этих клеток при избыточном накоплении в них липидов разрушается. Липоидно - фильтративный процесс нередко бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. По мере развития процесса повышается отношение свободного (кристаллического) холестерина к связанному. Липоидоз интимы артерий является лишь одним из слагаемых всего атеросклеротического процесса. В последующем в очагах липоидоза происходят реактивные изменения в виде развития соединительной ткани, нередко с лимфоидно-клеточной реакцией с формированием бляшек. Внутренняя эластическая мембрана при этом ослаблена и даже обратного развития, что приводит к развитию слоистости бляшек [4]. Атеросклеротические бляшки вначале развития бывают покрыты со стороны просвета сосуда тонким пластом соединительной ткани. В последующем этот пласт становится более плотным и плотным. Покрывающий атеросклеротическую бляшку пласт состоит обычно из гиалинизированных и эластических волокон и вытянутых в длину фибробластов.
|
|
|
[5 этиологию и патогенез атеросклероза.]
Результаты исследования ультраструктурных изменений в аорте при экспериментальном атеросклерозе согласуются с данными литературы.
Морфологические изменения при экспериментальном атеросклеротическом процессе можно рассматривать как реакцию сосудистой стенки в ответ на иные условия обмена - реакцию сложную, комплексную, проявляющуюся в повышенной функциональной активности клеток, перестройке их функций, приспособительных процессов в них с последующим развитием дистрофических и пролиферативных процессов в клеточных элементах, волокнистых структурах и промежуточном веществе сосудистой стенки. Взаимоотношение и выраженность различных компонентов этой реакции обуславливает в дальнейшем характер изменений и объясняет особенности морфологического проявления атеросклеротического процесса в различных сосудах [6].
Вероятно, одни и те же факторы приводят к развитию дистрофических изменений в стенке сосудов и к нарушению липидного обмена.
В повседневной жизни имеется сочетанное действие нескольких факторов различной степени выражения. При этом нейро-гуморальные метаболические нарушения являются одним из основных патогенетических звеньев, а дистрофические изменения в стенке сосудов - важной предпосылкой отложения холестерина и развития атеросклероза.
Из всех локализаций атеросклероза наибольшее практическое значение имеет поражение им венечных артерий сердца, различные формы которого объединяются под названием ишемической (коронарной) болезни сердца.
|
|
|
Всё это указывает на важность предупреждения, раннего выявления и лечения атеросклероза, особенно коронарной его локализации.
Для рациональной и эффективной профилактики и лечения различных проявлений атеросклероза совершенно необходимо знание причин и механизмов развития этого заболевания.
Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях крупного и среднего калибра и поражают, в первую очередь, внутреннюю оболочку сосуда. Для этих поражений характерно прогрессирующее накопление липидов и утолщение фиброза перерожденной внутренней оболочки. В зависимости от проявлений, видимых невооружённым глазом, атеросклеротические поражения можно разделить на три типа:
) липидные пятна,
) фиброзные бляшки,
) сложные поражения.
Атеросклероз развивается чаще у мужчин. Атеросклероз венечных артерий - наиболее часто встречающаяся по локализации форма болезни. Поэтому о росте заболеваемости атеросклерозом в известной мере можно судить по заболеваемости грудной жабой и инфарктом миокарда. И хотя патогенез коронарной недостаточности выходит далеко за рамки простого механического нарушения кровообращения по венечным артериям, тем не менее имеющиеся клинические, экспериментальные и патологоанатомические данные дают все основания рассматривать атеросклероз венечных артерий в качестве основной причины развития всех форм ишемической болезни сердца.
Атеросклероз венечных артерий у лиц, умерших от грудной жабы и инфаркта миокарда, по данным [7,8],
В Эфиопии, одной из сравнительно больших стран северо-восточной Африки с 23 - миллионным населением, по данным [9] сердечно - сосудистые заболевания встречаются редко и составляют 9, 4 %. Из них на гипертоническую болезнь приходится 5 %, на легочное сердце - 2, 3 % и на ревматизм - 1, 4 %.
Этиология
Важнейшими факторами, вызывающими развитие атеросклероза, являются психо- эмоциональные стрессы и перенапряжение центральной нервной системы. Имеются экспериментальные работы, показавшие возможность развития гиперхолестеринемии и образования атеросклеротических бляшек при длительном перенапряжении центральной нервной системы, без выдачи холестерина [10] у практически здоровых лиц с перенапряжением центральной нервной системы и недостаточной физической активностью наблюдал отчетливо выраженную тенденцию к нарушению липидного и липопоротеидного состава крови.
Эмоциональный стресс приводит к усиленному выбросу катехоламинов, которые являются важным атерогенным фактором. Особенно неблагоприятным следует признать сочетание повторных психо-эмоциональных стрессов с отсутствием физической реакции на них и малоподвижный образ жизни. Перенапряжение центральной нервной системы и повторные стрессы помимо мобилизации катехоламинов и изменений содержания электролитов, вызывают изменение в системе гипофиз - кора надпочечников, которые после повторных стрессов приводят к ослаблению глюкокортикоидной функции надпочечников и усилению минералокортикоидной функции в минеральном обмене и суммирует неблагоприятное воздействие катехоламинов на сосудистую стенку. Холестерин, как показали наши исследования, вызывает аналогичные изменения со стороны нейро-эндокринной системы. Под влиянием этих факторов возникает и гипоксия сосудистой стенки, способствующая развитию в этой стенке дистрофических процессов.
|
|
|
По данным академика [11], 100 лет назад 96% всей работы человек выполнял за счет своей мышечной деятельности и только 4% - с помощью машины. В настоящее время 99% физической работы выполняется машинами. В связи с этим увеличивается диспропорция между количеством и степенью отрицательных эмоций и биологическим средством их разрядки. Все трудности, конфликтные ситуации разрешаются в психо-эмоциональной сфере. Особенно высокое содержание в пищевом рационе насыщенных жирных кислот и легкоусвояемых углеводов, а также содержание в пищевых продуктах избыточного количества холестерина показывает, что имеется связь между количеством потребляемых населением простых углеводов и частотой возникновения атеросклероза, а также зависимость течения атеросклероза от количества не только потребляемых жиров, но и углеводов.
Потребность организма в холестерине в сутки составляет около 30 мкг. В то же время, обычный пищевой рационе, в котором содержится от 100 до 1400 мкг холестерина, не сказывается существенно на содержании холестерина в крови у здорового человека [12]. Дополнительную роль играет недостаток в пищевом рационе ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов, которые увеличивают растворимость холестерина, препятствуют выпадению его в осадок и отложению в сосудистой стенке. Известную роль играют также нарушения в содержании натрия, калия, магния, кальция и фосфора в пище. Избыточное содержание натрия способствует вазомоторным нарушениям, повышению артериального кровяного давления.
Известное значение имеет и содержание в пище микроэлементов, особенно ваннадия:
Возраст до 20 лет - 120 - 150 мг% (3, 1 - 3, 9 ммоль/л);
Возраст 20 - 30 лет - 150 - 200 мг% (3, 9 - 5, 2 ммоль/л);
Для мужчин 35 - 59 лет - 205 - 220 мг% (5, 3 - 5, 7 ммоль/л);
Для женщин 30-65 лет - 195 - 235 мг% (5, 0 - 6, 0 ммоль/л).
Существенное значение имеют также:
- гиподинамия;
Недостаточная физическая активность и гипоксия при некоторых особых условиях могут стать ведущими в развитии атеросклероза, что и было получено в условиях эксперимента В.В. Тявокиным, 1969.
- повышенное артериальное кровяное давление
(гипертоническая болезнь);
Повышение артериального кровяного давления также способствует развитию атеросклероза. Частота сочетания атеросклероза и гипертонической болезни привела к заключению о патогенетической общности этих нозологических форм. На этом основании авторы сделали вывод, что в развитии экспериментального атеросклероза не столько играет роль степень артериальной гипертонии, сколько важны сами механизмы, вызывающие гипертонию. Клинические наблюдения подтверждают это предположение. Так при гипертонической форме хронического нефрита атеросклероз развивается в меньшей степени, чем при аналогичной гипертонии у больных гипертонической болезнью.
- изменения в свертывающей и противосвёртывающей системах крови;
Один из факторов, способствующих развитию атеросклероза, по данным [13] и наших наблюдений - это повышение фибринолитической активности крови при циррозах печени, что тормозит развитие атеросклероза.
Изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови, являясь не первичными в развитии атеросклероза, а вторичными патогенетическими факторами, связанными с нарушениями нейро-гуморальной регуляции, играют в развитии атеросклероза важную роль.
- наследственность;
Очень актуален вопрос о семейно-наследственной предрасположенности к развитию атеросклероза. Эпидемиологические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что имеются определенные семьи, предрасположенные к развитию атеросклероза и гипертонической болезни [14]. Однако в данном случае бывает трудно разграничить воздействие наследственности и сходство факторов внешней среды у родственников. Уже давно указывали на это выдающиеся терапевты ряда стран, отмечавшие особенно частые заболевания атеросклерозом в отдельных семьях. Имеются указания на нередкую в таких семьях наследственную отягощенность и по нервным и психическим заболеваниям в ряде смежных поколений одного и того же рода. Иногда на одинаковую локализацию атеросклероза и развитие его у ряда членов одной семьи примерно в одинаковом возрасте [15]
Обследование этих лиц показало, что у дизиготных близнецов, проживающих совместно, имеются большие внутрипарные различия в показателях обмена, а у однозиготных - совпадения этих показателей.
Интересно подчеркнуть также тот факт, что у близких родственников обнаруживается сходство в локализации атеросклеротических поражений (преимущественное поражение мозговых или коронарных сосудов).
Частота атеросклероза у детей
| Степень наследственной отягощенности | Частота атеросклероза в возрастных группах | ||||
| 20 - 29 лет | 30 - 39 лет | 40 - 49 лет | 50 - 59 лет | 60 лет и старше | |
| Больны атеросклерозом: отец и мать только отец только мать здоровы отец и мать | 2, 5 | 18, 4 11, 8 11, 6 | 59, 0 36, 2 29, 4 4, 7 | 75, 9 62, 0 52, 6 5, 36 | 7 9, 1 69, 8 60, 2 19, 3 |
По данным [16], вероятность развития клинических симптомов коронарного атеросклероза у детей, оба родителей которых страдали этим заболеванием, в 7, 5 раза больше, чем у детей от брака двух здоровых родителей, и почти в 2 раза чаще, чем в популяции.
- Состояние сосудистой стенки.
Важное место занимают состояние сосудистой стенки и противосветрывающей системы крови. Последнее в большей степени зависит от функционального состояния системы соединительной ткани. С возрастом активность соединительной ткани уменьшается. На состояние соединительной ткани, в частности, на её проницательность, влияют ряд нейрогуморальных факторов, в том числе, катехоламины серотонин. Гистамин, липиды, а по последним данным, и простагландины. Состояние стенки сосудов играет ведущую роль в развитии атеросклероза. В них содержится ряд ферментов, из - за которых может происходить распад молекул липопротеидов и другие процессы.
- Сенсибилизации и аллергии.
Все указанные процессы на определенном этапе развития могут оказывать как стимулирующее, так и тормозящее воздействие на физиологическую систему соединительной ткани и на развитие экспериментального атеросклероза, что было показано в исследованиях, проведенных с применением цитотоксических сывороток [17].
Существует, однако, большая разноречивость данных литературы о влиянии на развитие атеросклероза воспалительных процессов и аллергии. [18] отмечал, что в развитии атеросклероза (экспериментального) основная роль принадлежит не повреждению сосудистой стенки, а тем воспалительным и дегенеративным реакциям, которые они провоцируют. При этих реакциях сначала накапливаются протеины, сложные сахара, молодые клетки мезенхимы и коллаген, а затем происходит отложение липидов.
- Инфекционные заболевания.
На развитие атеросклеротических изменений в сосудистой стенке оказывают влияние сыпной тиф, грипп, инфекционный гепатит и др. При ряде инфекций, в том числе стрептококковых, увеличивается проницаемость сосудистой стенки благодаря повышению активности гиалуронидазы. Это может способствовать проникновению липидов в сосудистую стенку и приводит к атеросклерозу.
- Перенапряжения центральной нервной системы.
Основными факторами, приводящими к атеросклерозу, следует считать именно эти причины: повторные стрессы, недостаточная физическая активность, избыточное питание с нарушением нормального взаимоотношения основных пищевых ингредиентов, снижение активности физиологической системы соединительной ткани. Степень развития атеросклероза зависит от деятельности воздействия этих факторов и семейно - наследственного предрасположения.
- Алкоголь:
При длительном (до 20 месяцев) введении животным алкоголя не смогли получить у них типичных атеросклеротических изменений артерий. Алкоголь сам по себе не вызывает атеросклероза.
При введении кроликам алкоголя одновременно с холестерином наблюдалось при прямой планиметрии увеличение (в 1,5-5 раз) площади атеросклеротического изменения артерий.
- Курение.
При отсутствии единой точки зрения на роль в атерогенезе курения, все же довольно значительное количество работ указывает на неблагоприятное влияние его на развитие атеросклероза. Kruger (1972), подчеркивая значение курения у больных в возрасте до 50 лет, выделяют особую, с нетипичным течением, "сигаретную" форму инфаркта миокарда. Для которой характерны астеническая конституция и гипотония при отсутствии других факторов риска атеросклероза.
- Неблагоприятные факторы.
1 - Нарушение холестеринного обмена.
М.А. Ковнацкий нашел значительные нарушения холестеринного обмена и изменения в миокарде с выраженными ангиодистоническими явлениями у рабочих, длительно имевших контакт с окисью углерода. Последняя, как уже было сказано выше, переводит часть гемоглобина в карбоксигемоглобин. Это может вызвать нарушения тканевого дыхания.
- Изменение сосудов под воздействием сероуглерода.
Более определенные данные имеются о неблагоприятном влиянии на развитие атеросклеротических изменений сосудов под воздействием сероуглерода у лиц, длительно находившихся в контакте с сероуглеродом и особенно, с симптомами отравления им. У них находят нарушения в крови: повышение уровня холестерина и В - липопротеидов.
- Хроническая интоксикация цианистыми соединениями.
Описаны гипо- и гипертонические состояния при хронической интоксикации цианистыми соединениями с развитием стенокардии. Требуют
подтверждения указания на большую частоту атеросклероза и нарушений функций сосудистой системы у лиц с симптомами хронического отравления ароматическими углеводородами - (толуолом, ксилолом, бензолом).
- Соединения фтора:
Хотя имеются сообщения о повышенной, по сравнению с контролем заболеваемости гипертонической болезнью, и об изменении уровня холестерина у лиц, работавших в контакте с ним [19],
прямых доказательств атерогенного действия фтористых соединений не имеется. Однако наклонность к нарушениям сосудистого тонуса и обмена липидов при длительном воздействии фтора дает основание ставить под вопрос, целесообразность допуска к работе с ним лиц с признаками сердечно - сосудистой патологии и людей, которым угрожает атеросклероз.
- Химические соединения (хлорированные углеводороды жирного ряда)
К неблагоприятно влияющим на развитие атеросклероза химическим соединениям, по-видимому, относятся представители хлорированных углеводородов жирного ряда, таких, как четыреххлористый углерод, дихлорэтан, трихлорэтилен, при длительном контакте с которыми могут наблюдаться нарушения коронарного кровообращения, явления стенокардии.
- Резкие перепады температуры, интенсивный шум:
Из производств, связанных с воздействием на организм физических факторов, привлекают к себе внимание те, при которых рабочие подвергаются действию резких перепадов температуры, интенсивного шума и некоторых других производственных воздействий. Не подлежит сомнению, что лица с изменениями коронарных артерий и с повышенным артериальным давлением, плохо переносят резкие смены высокой температуры. Работа, связанная с интенсивным, особенно с высокочастотным или импульсным шумом, оказывает неблагоприятное воздействие на сердечно - сосудистую систему:
ионизирующей радиации;
- повышенного атмосферного давления;
аллергическое состояние;
сахарным диабетом.
Более раннее развитие коронарного атеросклероза наблюдается у больных диабетом женщин. Особенно частым при диабете является поражение коронарных артерий. Часто атеросклерозом при диабете поражаются периферические сосуды, что проявляется понижением температуры пальцев ног, желчнокаменной болезнью.
|
|
|
