 |
II. Вторичная яичниковая недостаточность
|
|
|
|
II. Вторичная яичниковая недостаточность
А. Дефицит гонадотропных гормонов
1. Этиология и патогенез
а. Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы. Самая частая причина — заболевания гипоталамуса, в том числе синдром Кальмана и иные пороки развития, опухоли, черепно-мозговая травма. Другие причины: синдром Шихана (послеродовой инфаркт гипофиза), изолированный дефицит гонадотропных гормонов (наследственные дефекты синтеза ФСГ и ЛГ), объемное образование в области турецкого седла. Преходящий или хронический дефицит ЛГ и ФСГ может быть вызван стрессом, быстрым похуданием, психическими нарушениями.
б. Избыток эстрогенов подавляет секрецию гонадолиберина в гипоталамусе либо ЛГ и ФСГ в аденогипофизе, что приводит к ановуляции. Причины избытка эстрогенов: фолликулярные кисты яичников, внеяичниковые эстрогенсекретирующие опухоли, прием пероральных контрацептивов.
2. Клиническая картина. Главные проявления дефицита ЛГ и ФСГ — нарушения менструального цикла и бесплодие.
3. Обследование
а. Анамнез и физикальное исследование. Выясняют, не перенесла ли больная черепно-мозговую травму или стресс, не страдает ли она психическими заболеваниями, не было ли быстрой потери в весе. Исключают синдром Кальмана, опухоли ЦНС и эстрогенсекретирующие опухоли. Собирают сведения о приеме пероральных контрацептивов.
б. Лабораторная диагностика
1) Уровни ЛГ и ФСГ. Важнейший биохимический признак вторичной яичниковой недостаточности, вызванной дефицитом гонадотропных гормонов: уровень ЛГ в сыворотке < 0, 5 ед/л. Напротив, для первичной яичниковой недостаточности характерно повышение уровня ФСГ.
|
|
|
2) Уровни эстрогенов при дефиците гонадотропных гормонов могут быть сниженными, нормальными или даже повышенными. Низкие уровни эстрогенов характерны для заболеваний гипоталамуса или гипофиза. Высокие уровни эстрогенов наблюдаются при эстрогенсекретирующих опухолях или фолликулярных кистах яичников. В таких случаях избыток эстрогенов подавляет секрецию ЛГ и ФСГ, приводя к ановуляции.
в. При синдроме Кальмана вторичная яичниковая недостаточность обусловлена дефицитом гонадолиберина и сопровождается нарушениями обоняния. Последние вызваны агенезией обонятельных луковиц.
г. Вторичная яичниковая недостаточность после приема пероральных контрацептивов обычно имеет преходящий характер. Если менструации после отмены пероральных контрацептивов отсутствуют в течение 6 мес и более, исключают пролактиному. Возникновение пролактиномы не связано с приемом пероральных контрацептивов, однако нарушения менструального цикла, побуждающие назначить их женщине, могут быть первыми проявлениями этой опухоли. Именно поэтому при обследовании больных, получающих пероральные контрацептивы, в первую очередь исключают патологию гипофиза.
4. Лечение
а. При вторичной яичниковой недостаточности, вызванной похуданием, психическими нарушениями или стрессом, проводят соответствующее лечение.
б. Если эти меры неэффективны и больная не хочет в дальнейшем иметь детей, назначают эстрогены и прогестагены в циклическом режиме. Каждый год лечение прерывают на несколько месяцев, чтобы оценить функцию яичников. Если больная хочет иметь детей, необходимо индуцировать овуляции. Для этого применяют кломифена цитрат, менотропин, урофоллитропин или гонадорелин.
в. При наличии объемного образования в головном мозге показано хирургическое лечение.
Б. Гиперпролактинемия. Гиперпролактинемия всегда приводит к яичниковой недостаточности. Избыток пролактина подавляет секрецию гонадолиберина и, следовательно, гонадотропных гормонов. При устранении гиперпролактинемии функция яичников восстанавливается.
|
|
|
В. Заболевания надпочечников
1. Синдром Кушинга. Как при гипофизарном, так и при надпочечниковом синдроме Кушинга избыток кортизола снижает чувствительность гонадотропных клеток аденогипофиза к гонадолиберину. Это проявляется аменореей или опсоменореей.
2. Вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников у взрослых женщин сопровождаются усиленной секрецией надпочечниковых андрогенов. Избыток андрогенов также изменяет чувствительность гонадотропных клеток к гонадолиберину. Поэтому при неклассических вирилизирующих формах врожденной гиперплазии коры надпочечниковв большей степени усиливается продукция ФСГ, а не ЛГ. В результате у больных возникают аменорея и бесплодие (см. также гл. 15, п. IV. А).
Г. Заболевания щитовидной железы. Для гипотиреоза характерны гиперполименорея и маточные кровотечения, для тиреотоксикоза — опсоолигоменорея. И в том, и в другом случае возможна аменорея. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с аутоиммунным оофоритом.
Д. Схема дифференциальной диагностики при вторичной аменорее представлена на рис. 21. 2.
|
|
|
