 |
Литература. Физиология половой системы. А. Эндокринные клетки
|
|
|
|
Литература
1. Boucekkine C, et al. Treatment of central precocious puberty with sustained-release triptorelin. Arch Pediatr 1: 1127, 1994.
2. Burstein S, et al. Early determination of androgen responsiveness is important in the management of microphallus. Lancet ii: 983, 1979.
3. Hezmall HP, Lipshultz LI. Cryptorchidism and infertility. Urol Clin North Am 9: 364, 1982.
4. Holland FJ, et al. Gonadotropin-independent precocious puberty (" Testotoxicosis" ): Influence of maturational status on response to ketoconazole. J Clin Endocrinol Metab 64: 328, 1987.
5. Hutson JM, Donahoe PK. The hormone control of testicular descent. Endocr Rev 7: 270, 1986.
6. Kamp GA, et al. Low growth hormone levels are related to increased body mass index and do not reflect impaired growth in luteinizing hormone-releasing hormone agonist-treated children with precocious puberty. J Clin Endocrinol Metab 72: 301, 1991.
7. Kawate N, et al. Identification of constitutively activating mutation of the luteinizing hormone receptor in a family with male limited gonadotrophin independent precocious puberty (testotoxicosis). J Med Genet 32: 553, 1995.
8. Marshall WA, Tanner JM. Variations in the pattern of pubertal changes in boys. Arch Dis Child 45: 13, 1970.
9. Moore DC, et al. Hormonal changes during puberty: V. Transient puberty gynecomastia: Abnormal androgen to estrogen ratios. J Clin Endocrinol Metab 58: 492, 1984.
10. Oerter KE, et al. Gonadotropin secretory dynamics during puberty in normal girls and boys. J Clin Endocrinol Metab 71: 1251, 1990.
11. Pescovitz OH, et al. The NIH experience with precocious puberty: Diagnostic subgroups and response to short-term luteinizing hormone-releasing hormone analogue therapy. J Pediatr 108: 47, 1986.
12. Rajfer J, et al. Hormonal therapy of cryptorchidism: A randomized, double-blind study comparing human chorionic gonadotropin and gonadotropin-releasing hormone. New Engl J Med 314: 466, 1986.
13. Roger M, et al. Long term treatment of male and female precocious puberty by periodic administration of a long-acting preparation of D-Trp6-luteinizing hormone-releasing hormone microcapsules. J Clin Endocrinol Metab 62: 670, 1986.
14. Root AW. Editorial: Magnetic resonance imaging in hypopituitarism. J Clin Endocrinol Metab 72: 10, 1991.
15. Rosenfield RL. Diagnosis and management of delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab 70: 559, 1990.
16. Shalet SM. Endocrine consequences of treatment of malignant disease. Arch Dis Child 64: 1635, 1989.
17. Stanhope R, et al. Induction of puberty by pulsatile gonadotropin releasing hormone. Lancet ii: 552, 1987.
18. Stanhope R, Preece MA. Management of constitutional delay of growth and puberty. Arch Dis Child 63: 1104, 1988.
19. Wortsman J, Hughes LF. Case report: olfactory function in a fertile eunuch with Kallmann syndrome. Am J Med Sci 311: 135, 1996.
20. Wu FCW, et al. Patterns of pulsatile luteinizing hormone and follicle stimulating hormone secretion in prepubertal (midchildhood) boys and girls and patients with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism (Kallmann's syndrome): A study using an ultrasensitive time-resolved immunofluorometric assay. J Clin Endocrinol Metab 72: 1229, 1991.
|
|
|
Глава 23. Нарушения половой функции у мужчин
Р. Свердлофф, Ш. Бхасин
Физиология половой системы
I. Строение и функции яичек. Яичко содержит как половые, так и эндокринные клетки. Их взаимодействие обеспечивает нормальную половую функцию.
А. Эндокринные клетки
1. Клетки Лейдига, или интерстициальные клетки, располагаются в строме яичка вокруг извитых семенных канальцев и секретируют основное количество тестостерона (этот гормон образуется также в коре надпочечников). Тестостерон и его производные регулируют дифференцировку половых органов, половое развитие, сперматогенез и образование спермы и необходимы для поддержания полового влечения, потенции и эякуляции.
2. Клетки Сертоли вместе с половыми клетками образуют стенку извитых семенных канальцев и отделены от клеток Лейдига базальной мембраной. Клетки Сертоли служат опорой для сперматогониев и сперматоцитов и участвуют в эндокринной регуляции сперматогенеза. Основные продукты клеток Сертоли: фактор регрессии мюллеровых протоков (секретируется в эмбриональном периоде), андрогенсвязывающий белок, активин и ингибин.
Б. Половые клетки. После 22-й недели эмбриогенеза первичные половые клетки дифференцируются в сперматогонии. Образование сперматозоидов из сперматогониев (сперматогенез) начинается в пубертатном периоде и продолжается непрерывно до глубокой старости. Сперматогенез включает несколько стадий:
1. Размножение сперматогониев путем митоза. При этом образуются сперматоциты I порядка.
2. Сперматоциты I порядка вступают в мейоз. После 1-го деления мейоза образуются сперматоциты II порядка, а после 2-го деления — сперматиды. Из одного сперматоцита I порядка образуются четыре сперматиды.
|
|
|
3. Сперматиды, не делясь, превращаются в сперматозоиды — зрелые мужские половые клетки, содержащие гаплоидный набор хромосом, необходимый для оплодотворения. У здорового мужчины за сутки образуется около 100 млн сперматозоидов.
II. Регуляция функции яичек. В регуляции функции яичек участвуют кора головного мозга, подкорковые структуры, гипоталамус, гипофиз, а также сами эндокринные и половые клетки яичек. Система регуляции включает несколько петель отрицательной обратной связи (см. рис. 23. 1).
А. Гипоталамус секретирует гонадолиберин — стимулятор секреции ЛГ и ФСГ в аденогипофизе. Секреция гонадолиберина контролируется множеством нервных и гуморальных сигналов, которые интегрируются гипоталамусом.
1. Секреция и эффекты гонадолиберина. Нейроны гипоталамуса секретируют гонадолиберин в воротную систему гипофиза не непрерывно, а импульсно. Именно импульсное воздействие гонадолиберина на гонадотропные клетки стимулирует секрецию ЛГ и ФСГ. Напротив, непрерывное воздействие гонадолиберина приводит к десенситизации его рецепторов на гонадотропных клетках и к подавлению секреции ЛГ и ФСГ.
|
|
|
