 |
Литература. I. Острый тиреоидит
|
|
|
|
Литература
1. Blackshear JL, et al. Thyroxine replacement requirements in hypothyroid patients receiving phenytoin. Ann Intern Med 99: 341, 1983.
2. Borst GC, et al. Euthyroid hyperthyroxinemia. Ann Intern Med 98: 366, 1983.
3. Casko G, et al. Direct and indirect techniques for free thyroxin compared in patients with nonthyroidal illness: Effect of prealbumin and thyroxin-binding globulin. Clin Chem 35: 1655, 1989.
4. Cavalieri RR, et al. Serum thyroxine, free T4, triiodothyronine, and reverse-T3 in diphenylhydantoin-treated patients. Metabolism 28: 1161, 1979.
5. Chopra IJ, et al. Thyroid function in nonthyroidal illnesses. Ann Intern Med 98: 946, 1983.
6. Emerson CH, et al. Serum thyrotropin and thyroxine concentrations in patients receiving lithium carbonate. J Clin Endocrinol Metab 36: 338, 1973.
7. Fradkin JE, Wolff J. Iodide-induced thyrotoxicosis. Medicine 62: 1, 1983.
8. Gamstedt A, et al. Corticosteroids and thyroid function. Acta Med Scand 205: 379, 1979.
9. Heath H, et al. Conjugated estrogen therapy and tests of thyroid function. Ann Intern Med 81: 351, 1974.
10. Helfand M, Crapo LM. Screening for thyroid disease. Ann Intern Med 112: 840, 1990.
11. Kaptein EM, et al. Prolonged dopamine administration and thyroid hormone economy in normal and critically ill subjects. J Clin Endocrinol Metab 51: 387, 1980.
12. Larsen PR. Feedback regulation of thyrotropin secretion by thyroid hormones. N Engl J Med 306: 23, 1982.
13. Lombardi A, et al. Amiodarone and the thyroid. In JH Oppenheimer (ed), Thyroid Today. Linconshire IL: Boots Pharmaceuticals 13: 1, 1990.
14. Melmed S, et al. Hyperthyroxinemia with bradycardia and normal thyrotropin secretion after chronic amiodarone administration. J Clin Endocrinol Metab 53: 997, 1981.
15. Mooradian AD, et al. Decreased serum triiodothyronine is associated with increased concentrations of tumor necrosis factor. J Clin Endocrinol Metab 71: 1239, 1990.
16. Nicoloff JT, Spencer CA. The use and misuse of the sensitive thyrotropin assays. J Clin Endocrinol Metab 71: 553, 1990.
17. Ross DS, et al. The use and limitations of a chemiluminescent thyrotropin assay as a single thyroid function test in an outpatient endocrine clinic. J Clin Endocrinol Metab 71: 764, 1990.
18. Schimmel M, Utiger RD. Thyroidal and peripheral production of thyroid hormones. Ann Intern Med 87: 760, 1977.
19. Silva JE. Effects of iodine and iodine-containing compounds on thyroid function. Med Clin North Am 69: 881, 1985.
20. Simons RJ, et al. Thyroid dysfunction in elderly hospitalized patients: Effect of age and severity of illness. Arch Intern Med 150: 1249, 1990.
21. Singer PA. Clinical approach to thyroid function testing, in SA Falk (ed), Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. New York: Raven, 1990.
22. Spencer CA, et al. Applications of a new chemiluminometric thyrotropin assay to subnormal measurement. J Clin Endocrinol Metab 70: 453, 1990.
|
|
|
23. Stein RB, Price L. Evaluation of adjusted total thyroxine (free thyroxine index) as a measure of thyroid function. J Clin Endocrinol Metab 34: 225, 1972.
24. Surks MI, et al. American Thyroid Association guidelines for use of laboratory tests in thyroid disorders. JAMA 263: 1529, 1990.
25. Toft AD. Use of sensitive immunoradiometric assay for thyrotropin in clinical practice. Mayo Clin Proc 63: 1035, 1988.
26. Trip MD, et al. Incidence, predictability, and pathogenesis of amiodarone-induced thyrotoxicosis and hypothyroidism. Am J Med 91: 507, 1991.
27. Wartofsky L, Burman KD. Alterations in thyroid function in patients with systemic illness; The " euthyroid sick syndrome. " Endocr Rev 3: 164, 1982.
28. Wehmann RE, et al. Suppression of thyrotropin in the low-thyroxine state of severe nonthyroidal illness. N Engl J Med 312: 546, 1985.
29. Wu S-Y, et al. Changes in circulating iodothyronines in euthyroid and hyperthyroid subjects given ipodate (Oragrafin), an agent for oral cholecystography. J Clin Endocrinol Metab 46: 691, 1978.
Глава 28. Тиреоидит
П. Сингер
Различные формы тиреоидита составляют неоднородную группу воспалительных заболеваний с разной этиологией и многообразными клиническими проявлениями. Фолликулы щитовидной железы повреждаются при всех формах тиреоидита, но каждая характеризуется своеобразной патоморфологической картиной. Клиническая классификация тиреоидита учитывает патоморфологические особенности, тяжесть и продолжительность заболевания. Согласно этой классификации различают:
| Острый тиреоидит |
| Подострый тиреоидит |
| Подострый гранулематозный тиреоидит |
| Подострый лимфоцитарный тиреоидит |
| Хронический тиреоидит |
| Хронический лимфоцитарный тиреоидит |
| Хронический фиброзный тиреоидит. |
Поскольку история изучения тиреоидита насчитывает уже несколько сотен лет, накопилось множество синонимов названий основных форм тиреоидита. Эти синонимы приведены в табл. 28. 1.
I. Острый тиреоидит
А. Этиология. Это редкое заболевание обычно вызвано Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae или анаэробными стрептококками. Описаны и другие возбудители, в частности Salmonella spp. и Escherichia coli, а также грибы (например, возбудители кокцидиоидоза). Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем либо в результате прямого попадания возбудителя в ткань щитовидной железы при травме. Острый тиреоидит наблюдали и при пороках развития щитовидно-язычного протока — щитовидно-язычной кисте или щитовидно-язычном свище.
|
|
|
Б. Клиническая картина. Обычно на передней поверхности шеи возникают боль и отек, причем боль иногда иррадиирует в ухо или нижнюю челюсть, усиливается при глотании и поворотах головы. Признаки абсцесса — лихорадка и озноб. При физикальном исследовании: покраснение кожи, сильная болезненность при пальпации; при абсцессе — флюктуация.
В. Лабораторные и инструментальные исследования. Характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальное, хотя иногда общий T4 повышен. При сцинтиграфии щитовидной железы (показана во всех случаях появления болезненного образования на передней поверхности шеи) пораженный участок не поглощает изотоп. При подозрении на острый тиреоидит проводят пункцию щитовидной железы, делают мазки и посев для выявления возбудителя.
Г. Дифференциальная диагностика. Острый тиреоидит дифференцируют с любым заболеванием, которое проявляется болезненностью и припухлостью передней поверхности шеи, в том числе с подострым тиреоидитом, флегмоной шеи, острым кровоизлиянием в кисту щитовидной железы, аденомой и раком щитовидной железы, инфекцией глубоких тканей шеи, инфекцией кисты щитовидно-язычного протока или бранхиогенной кисты.
Д. Лечение. Парентерально вводят антибиотики, к которым чувствителен выявленный возбудитель. При наличии флюктуации иногда приходится вскрывать и дренировать абсцесс. Лечение нужно начинать как можно раньше и проводить его активно, поскольку абсцесс может переместиться в средостение. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко.
|
|
|
