Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец

 

Эпизоотологически эта болезнь сходна с сальмонеллезным абортом лошадей. Возбудитель может передаваться через коитус. Типичны для болезни массовые аборты овцематок в последнем периоде беременности, а также массовые заболевания ягнят в течение первых 10-15 дней после рождения.

Патологоанатомические изменения. У суягных овец основные изменения обнаруживают со стороны матки. Они, по-видимому, начинаются задолго до аборта, так как к моменту изгнания мертвого плода в стенке матки и в ткани плаценты развиваются глубокие патологические процессы, которые можно рассматривать как альтеративно-некротизирующий эндометрит с последующим переходом в серозно-катаральный. Часто после изгнания плода плодовые оболочки задерживаются и вызывают гнойно-гнилостный эндометрит.

Гистологические изменения.

На слизистой оболочке матки наличие обширных омертвений с развитием демаркационного вала, иногда с обызвествлением отдельных некротических фокусов, накопление гнойного экссудата в основе слизистой оболочки, а иногда в подслизистом и мышечном слоях стенки матки. Наряду с гнойным экссудатом в стенке матки отмечают разрастание соединительной ткани, особенно по линии соединения карункулов с котиледонами, что, по-видимому, развивается задолго до смерти плода и является одной из причин задержки последа после аборта

Кроме матки изменения обнаруживают в паренхиматозных органах и желудочно-кишечном тракте. Кишечник, как правило, в состоянии острого серозно-катарального воспаления. В печени зернистая дистрофия и картина серозного паренхиматозного гепатита. При гистологическом исследовании в печени обнаруживают узелки, аналогичные узелкам при сальмонеллезе у телят.

На вскрытии плодов часто не находят каких-л ибо изменений. При гистологическом исследовании в печени отмечают диффузную или очаговую лимфоидную или лейкоцитарную инфильтрацию, там же находят плазматические клетки. Междольчатая соединительная ткань отечна. В почках кровоизлияния и серозный гломерулит. В селезенке сильное полнокровие и расширение синусов, где также скапливаются лимфоциты и лейкоциты. В легких признаки ателектатической пневмонии. В пневмонических участках много лимфоцитов, лейкоцитов и сидероцитов. В сердце кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, павших на 10 - 15-й день после рождения, находят желтушность оболочек, гастроэнтерит. Печень увеличена, желто-красного цвета и усеяна субмилиарными и милиарными бело-серыми узелками. На эпикарде, эндокарде и легочной плевре кровоизлияния. При гистологическом исследовании в печени устанавливают гистиоретикулярные (паратифозные) узелки, описанные у животных других видов. Иногда встречаются мелкие некрозы.

Патологоанатомический диагноз

1. Острый катаральный гастроэнтерит и проктит (у старших телят - крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки).

2. Гиперплазия (мозговидное набухание) пейеровы бляшек тонкого кишечника и солитарных фолликулов толстого.

3. Гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфоузлов.

4. Геморрагический диатез.

5. Септическая селезенка.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

7. Милиарные гранулемы и некрозы в печени

8. Катарально-фибринозная плевропневмония, гиперплазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов (при хроническом течении).

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов гистологического и бактериологического исследований.

 

Дифференциальная морфология

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологическая

характеристика болезни

Патолого-анатомические дифференцирующие признаки болезни

сальмонеллез Возбудитель и его главнейшие диф-ные признаки Эпизоотологическая характеристика болезни Патогенез и клинические симптомы Патогномические морфологические дифференцирующие признаки болезни Результаты гистологических исследований главных морфологических изменений
Сальмонеллезы-группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка с-х животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом-воспалением легких. у взрослых животных (кобыл, коров) аборты. У людей - пищевые токсикоинфекции   Воз-ль рода Salmonella. этот род содержит 52 серогруппы. У телят S. dublin, реже S. typhimurium, S.enteritidis. они мелкие палочки с закругленными концами, грам-, спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных пит. средах, образуют сероводород, утилизируют цитраты, но не разжижают желатин. Антигены-О-соматические, Н-жгутиковые, К-капсульные. В почве, навозе они сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней. Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса. для бакисследования направляют желчный пузырь с прил. печенью, мезентериальные Лимфоузлы, кровь из сердца, кусочки легкого, трубчатую Клинически выраж. болезнь вызывают только отдельные серовары, большинство инфицированных - сальмонеллоносители. Источник инфекции-больные и переболевшие животные. заражение алиментарное, реже аэрогенно. преносчиками могут быть грызуны, мухи, тараканы. телята воспрримчивы с 10 дней до 2-3 мес, попросята с первых дней до 4х мес. в возникновении сальмонеллеза важны факторы внешней среды, снижающие иммунитет. Сальмонеллы попадая с кормом, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолликулы и пейеровы бляшки, из которых попадают в кровь и заносятся во все органы. Микроб размножается в крови (септицемия), разрушаются с высвобождением эндотоксина. в местах размноженя - воспаление (желчный пузырь, печень), а эндотоксин вызывает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов.у преболевших сальмонеллы локализуются в желчном пузыре, мезент. лимфоузлах и печени. При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, лежат, учащено дыхание, понос.фекалии светло-желтые со слизью, пузырьками газа, крови. при тяжелом течении поражаются почки, артриты, у поросят развивается ещё и конъюнктивит   При остром тече-нии осн. изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраж. серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цве-та. Мезентериальные лимфаузлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния. В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже - диафрагмальные. Воспаленные доли сине - В селезенке диффузную или очаговую крупноклеточную гиперплазию с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. В печени узелки могут быть двух типов). Одни из них - про-стые неспецифическиетоксические некрозы печеночных клеток, другие-гранулемы, расположенные интралобулярно. Они известны под названием паратифозных узелков. Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размно-жающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу. Кроме печени и селезенки паратифозные узелки отмечают также в почках, лимфаузлах, костном мозге. В печени и реже в других органах можно наблюдать образование очаговых
  кость, от абортированного животного плод, а также сыворотку крови абортировавшей матки.   При хроническом течении - наряду с упорными диареями, появляются признаки воспаления легких, поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы.появл. ступьевидная экзантема. красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на серозных покровах.   эндофлебитов, но они не патогномоничны для сальмонеллеза. В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит, одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии, слабая гепатизация долей. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит и бронхиолит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к облитерирующему бронху и ателектазу легких.
Пастереллеза бактериальная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами геморрагической септицемии, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией. Возбудитель - Pasteurella multocida - небольшая, грам-, неподвижная и не образующая спор бактерия, располаг. изолированно, парами и реже цепочками. В свежих культурах клетки имеют капсулу. Пастереллы - факультативные аэробы, хорошо растут на обычных пит. средах. Выделяют 4 серологические группы пастерелл: A, B, D, E. Гр. А вызывает болезнь у птиц, реже свиней, КРС; гр. В и Е - у КРС; гр. D - у всех животных. Устойчивость невысокая, быстро погибают от обычных дез. средств. Восприимчивы все виды домашних и диких животных, птиц. Ист. возбудителя - больные и переболевшие животные (носители), кот. выделяют возбудителя с истечениями, выдых. воздухом, слюной, фекалиями. Фак. передачи - инфиц. помещение, воздух, корма, инвентарь. У птиц м.б. переносчик - клещи Dermanyssus gallinae, Argas persicus, мыши, крысы. Особенность пастереллёза - энзоотичность и формирование стационарных эпизоотических очагов. Чаще проникают в организм респираторным и алиментарным путями и реже - через нарушения кожного покрова, размножаются в местах внедрения, проникают в лимфу и кровь => септицемия и смерть через 12-36 ч. Генерализация процесса ведёт к подавлению фагоцитоза, образованию токсинов =>массовое повреждение капилляров => обширные отёки в подкожной и мышечной клетчатке, геморрагический диатез. Инкуб. период - от неск. часов до 2-3дней. Может протекать сверхостро, остро, подостро, хронически. Сверхостро: КРС: повыш. темп. до 41-42є, общие септ. явл.; гибель через неск. часов при слабости, серд. недостат., отёка лёгких. Свиньи: лихорадка, фарингит, напряж. дых., серд. недост., отёки в межчелюст. области и шеи, смерть через 1-2 сут от асфиксии. Отёчная форма: обширные восп. отёки в подкож. клетчатке и межмыш. ткани, чаще в области головы, шеи, реже-заднепрох. отв., наруж. пол. органов, на конечностях. Особенно выражен отёк в области глотки и межчел. простр., кот. перех. на гортань, уздечку языка, язык и подгрудок; язак увелич., свисает наружу. Грудная форма; крупозная, крупозно-некротизир. пневмония, фибрин. плеврит (диффузный или очаговый), уклон к некротизир. пневмонии. Бронхиал. и медиастинальные л/у увеличены, сочные, с кровоизл., серозно-фибринозный плеврит, реже перикардит и перитонит. Кишечная форма: чаще у молодняка, острый катаральный энтерит. Острая форма: точечные и пятнистые кровоизл. на слиз. киш. и лёгких, сероз. покровах, кровоизл. на эпикарде, застой крови и точеч. кровоизл. в 12-ти перст. киш., в брюш. полости-фибриноз. экссуд., При сальмонеллезе: в печени сальмонеллёзные узелки, септическая селезёнка и характерное поражение пищеварительных ораганов.   При грудной форме в местах отёка тканей - серозно-фибринозный выпот, коллагеновые волокна разобщены, сосуды кровенаполнены, по их ходу видны лейкоциты и пастереллы. В лёгких-крупозная пневмония с серозным или серозно-фибринозным экссудатом в просвете альвеол, отёк периваскулярной, перибронхиальной соед. ткани. Отдельные альвеолы заполнены эритроцитами полностью. В печени, селезёнке, надпочечниках-скопление микробов, часть гепатоцитов в состоянии некроза. В тонком кишечнике - глубокие альтеративные процессы (зернистая, слизистая дистрофия).
Колибактериоз: Острая бактериальная болезнь, проявл. у новорожденных животных профузным поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма Воз-ль патогенные серотипы E. coli - толстая, короткая, грам-, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. на среде Эндо-колонии красного цвета с металлическим блеском, на среде Левина-фиолетовые или черные колонии. Антигены: О, Н, К. В фекалиях и слизи сохраняются до 30 дней, а почве и воде - неск. месяцев. Восприимчив молодняк с-х. животных всех видов. телята болеют в первые 2-7 дней, поросята - в первые дни и после отъёма, жеребята - с первых дней. Может возникнуть во все сезоны, но чаще в период отелов. Источник инфекции-больные и переболевшие животные, Эшерихии, не обладающие адгезивными свойствами, но имеющие капсульные антигены попадают в ЖКТ, проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему, а затем в кровь, у новорожденных, не получивших молозиво они размножаются в крови, разрушаются фагоцитами с высвобождением эндотоксина-сосудистый коллапс и шок При остром септическом колибактериозе картина сепсиса. Септический процесс проявляется в увеличении и полнокровии селезенки, кровоизлияниях на серозных покровах, развитии перитонита, полиартрита. селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно (тупые края, полнокровна на разрезе, капсула напряжена), а в других она превышает размеры нормальной в 1,5-2 раза. В паренхиматозных органах развиваются сосудистые рас-ва, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно-фибринозный плеврит, а в легких - острая серозно-геморрагическая пневмония. гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подсл зистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки
чума свиней-высококонтагиозная вирусная болезнь, хар-ся при остром течении септицемией и геммор. диатезем, при подостром и хроническом - крупозной пневмонией и дифтеретическим колитом. РНК-сод. вирус из рода Pestivirus сем. Togaviridae имеется две серогруппы вируса: А и В. лабор. животные не восприимчивы. в свинарниках не теряет вирулентности в течение года. Болеют свиньи всех возрастов и полов. источник-больные и переболевшие свиньи-вирусоносители. выд. с мочой, калом, истечениями из глаз и носа.проявл. в хозяйствах с низким ветер. надзором. В орг. вирус репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч проникает в регионарные Лимфоузлы. через сутки-в кровь. накапливается в селезенке, лимфоузлах, печени и костном мозге.некроз сосудистых стенок. в селезенке - инфаркты. осложн. секундарными инфекциями. Чума: красные пятна не исчез. при наддав., пораж. свиньи всех возрастов, протек. в виде эпизоотий, признаки геморраг. восп. в почках, мочевывод. путях, слиз. прямой кишки. Нет септ. селезёнки, но часто в неё инфаркты, мраморный рисунок л/у (серозно-геморраг. лимфаденит)    
Вирусный гастроэнтерит - высококонтагиозная болезнь, хар-ся катарально-геммораг. гастроэнтеритом, рвотой, диареей, высокой летальностью поросят в первые дни жизни. РНК-сод. вирус рода Coronavirus. вирионы полиморфны, на их поверхнеости имеются булавовидные выступы в виде солнечной короны. лаб. животные не восприимчивы. в АГ-отношении вирус однороден. вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, теплу и свету, устойчив к трипсину. Восприимч. только свиньи (поросята-сосуны), грызуны-носители, источником ВГЭС являются больные и переболевшие животные, факторы передачи субпродукты и охлажденное мясо переболевших животных. навоз, спецодежда, проявл. в виде эпизоотий. заносится алиментарно, попадает в тонкий кишечник, вирус колонизирует эпителиальные клетки тощей кишки, через 12 ч проникает в кровь, Во внутренние органы, атрофия ворсинок, дегенерация и десквамация эпителия, через 24ч профузный понос, дисбактериоз, возникает секундарная инфекция, инк. период 1-3 дня трупы поросят обезвожены, желудок переполнен свернувшимся молоком или пуст. слизистая дна набухшая, гиперемирована, с кровоизлияниями, слизисто-фибринозные наложения и некротизирующие участки, тонкий кишечник растянут газами и пенистым содержимым со сгустками непереваренного молока, кожа темно-серая, конъюнктива и слизистые цианотичны. сосуды брызжейки и мезентериальных лимфоузлов переполнены кровью, Лимфоузлы на разрезе имеют пестрый рисунок, в них нет хилуса.в селезенке застойные явления, печень дряблая, бледная, атрофия ворсинок в тощей кишке.  
          Воспалительная гиперемия сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, гемморагический экссудат в краевом и промежуточном синусе, некрозы макрофагов. в селезенке встречаются инфаркты-плотные, резко очерченные черно-красные припухлости неправильной формы. печень, почки и миокард в состоянии зернистой дистрофии, анемии.
          Отмечают дистрофию, некроз и дисвомацию энтероцитов в кишечнике, ворсинки укорочены, покрыты плоскими клетками эпителия, с жировой дистрофией, в собственной пластинке слизистой обнаружвают лимфоидно-клеточные пролифераты. в почках зернистая дистрофия, реже некроз.
Дизентирия-инфекционная контагиозная болезнь, хар-ся дифтеретически-гемморагическим и некротическим колитом, проявляющаяся кроваво-слизистой диареей и истощением свиней. Возбудитель - Treponema hyodysenteria, грам-, анаэробная спирохета.размножается в триптическом соевом бульоне или агаре, вне организма устойчивость невысокая. Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород, чаще молодняк, вспышки в осеннее-зимний период. источник инфекции больные, реконвалесценты и выздоровевшие свиньи-носители. переносчик - собаки и грызуны., у свиней выделяется с фекалиями, заражаются алиментарно, Проникает алиментарно, достигает толстого кишечника, где фиксируется на слизистой, высвобождаются вазомоторные субстанции, повышается проницаемость, возбудитель проникает в подслизистую ткань. стадии: острого катарального воспаления Гемморагически-дифтеретического воспаления с отеком слизистой Фибринозно-некротического воспаления с обр. язв. инкуб период от 2х дней до 3х месяцев. Истощение трупов за счет дегидратации, а также наличие кровянистых засохших масс на задней части туловища. при вскрытии хар-но поражение тостого кишечника. при остром течении типичны резкое кровенаполнение сосудов, отек кишечной стенки и брызжейки толстого кишечника, мезентериальные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, кровянистые. слизистая толстого к-ка покрывается пленкой фибрина Гистологические изменения в слепой, ободочной и прямой кишках, кишечная стенка набухшая, полнокровие сосудов и отек, лейкоцитарная инфильтрация. в эпителии дистрофические изменения, эпителиоциты отторгаются, с кровоизлияниями. На слизистой оболочке обширные наложения из фибрина, клеточного детрита, десквамированных эпителия и крови. некроз в поверхностных участках слизистой.
Стрептококкоз - инфекционная болезнь молодняка, хар-ся картиной сепсиса и поражением суставов. Возбудитель-S. zooepidemicus, грам +, в окрашенном виде имеет вид вытянутого диплококка, образует капсулу. Восприимчивы все виды млекопитающих, но наиболее часто болеют телята и ягнята, реже поросята и жеребята. Заражается через дыхательные пути и через ЖКТ. попав на слизистую они проникают в кровь и вызывают септицемию, токсины подавляют фагоцитоз, повышают проницаемость стенок сосудов, картина гемморагического диатеза с выпотом серозного, гемморагического экссудата. Протекает сверхостро, остро, подостро или хронически. При сверхостром течении инфекции наблюдают множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого кишечника, реже сычуга, на брыжейке, брюшине, под эпи - и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и серозный отек легких. При остром течении трупное окоченение выражено слабо, наблюдают картину геморрагического диатеза, а также изменения, свойственные сепсису. Кровь в сосудах несвернувшаяся, маркая, с признаками гемолиза. Подкожная клетчатка и склера глаз имеют желтоватый оттенок. В подкожной и субсерозной клетчатке часто обнаруживают студенистые инфильтраты При данной болезни характеризуются лимфоидно-пролиферативной реакцией в лимфоузлах и селезенке, активацией клеток ретикулогистиоцитар-ной системы во внутренних органах, полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, экстра - и интракапиллярным гломерулонефритом, мукоидным набуханием и фибриноидным некрозом стенки кровеносных сосудов.  

 

Эпизоотология

 

Сальмонеллы патогенны для животных многих видов, в том числе и птиц, но клинически выраженную болезнь вызывают отдельные серологические варианты, адаптировавшиеся к конкретным видам. В неблагополучном по сальмонеллезу хозяйстве заболевает только часть молодняка. Большинство же инфицированных молодых и взрослых животных переболевают бессимптомно и остаются длительное время сальмонеллоносителями.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, в том числе и грызуны, которые выделяют его в большом количестве с фекалиями, мочой, а также и молоком.

Больные и переболевшие животные своими выделениями загрязняют окружающие предметы, корма, воду и т.д., которые становятся факторами передачи возбудителя. Заражение происходит главным образом алиментарным путем, реже - аэрогенно. Возможно внутриутробное заражение, вследствие чего животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни. Переносчиками сальмонелл могут быть грызуны (мыши, крысы), мухи, тараканы.

К сальмонеллезу восприимчивы телята с 10 дней до 2-3-месячного возраста, поросята с первых дней жизни до 4 мес, ягнята в первые дни жизни (режё, в более старшем возрасте), жеребята в первые 8-10 дней после рождения и реже - до 3 мес, цыплята до 20-дневного возраста, а также 1-2-месячные щенки серебристо- черных лисиц, песцов и нутрий.

Эпизоотическое значение различных видов сальмонелл неодинаково. Сальмонеллы, адаптированные к конкретным видам животных вызывают первичные сальмонеллезы, тогда как неадаптированные сальмонеллы обусловливают возникновение так называемых вторичных сальмонеллезов. Хотя адаптированные сальмонеллы и имеют сравнительно высокую вирулентность среди животных соответствующего вида, однако характер эпизоотической вспышки и в таком случае находится в большой зависимости от групповой устойчивости животных.

Кроме того, в возникновении сальмонеллеза среди молодняка, наряду с вирулентностью и количеством (дозой) возбудителя, существенное значение имеет действие различных неблагоприятных факторов внешней среды, отрицательно влияющих на резистентностъ организма животных (скученное содержание, антисанитарные условия, неудовлетворительное кормление, параметры микроклимата, переохлаждение, перегревание). Эти факторы выступают не только в роли предрасполагающих к заболеванию, они влияют на интенсивность и тяжесть течения сальмонеллеза.

У кобыл, овцематок и реже у коров, инфицированных сальмонеллами определенных серовариантов, наблюдают аборты. Абортировавшие животные остаются сальмонеллоносителями и являются опасными как источники возбудителя.

Из лабораторных животных восприимчивы белые мыши, в меньшей степени - морские свинки и кролики.

Диагноз

Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических и серологических исследований. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют желчный пузырь с прилегающей частью ткани печени, мезентериальные лимфатические узлы, кровь из сердца, кусочки пораженного легкого размером 5x5 см, трубчатую кость, а от абортированиых животных - плод, а также сыворотку крови абортировавшей матки.

Появление заболевания среди молодняка, чаще содержащегося скученно, с нарушениями зооветеринарных правил, клинически проявляющийся диареей, повышением температуры тела, пневмониями с характерной патологоанатомической картиной (кровоизлияния под серозными оболочками, некротические очаги в печени, селезенке и лимфоузлах, а также солитарных фолликулах толстого кишечника и др.), дает основание для подозрения на сальмонеллез. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологического исследования.

В ветеринарной лаборатории делают высевы из патологического материала с целью выделения чистой культуры, которые затем идентифицируют в реакции агглютинации до серологического варианта.

Прижизненную диагностику осуществляют путем исследования сыворотки крови с антигенами из сальмонелл с целью обнаружения специфических агглютининов.

Дифференциальный диагноз. У телят исключают колибактериоз, рота - и коронавирусную и стрептококковую инфекции; у поросят - чуму, вирусный гастроэнтерит, стрептококкоз, дизёнтерию; у животных всех видов - неспецифические гастроэнтериты, пневмонии, аборты другой природы, а также пастереллез. Дифференцируют эти болезни от сальмонеллеза на основании бактериологических, вирусологических и серологических исследований.

 

Лечение

 

Больных животных изолируют в отдельное помещение, им создают оптимальные условия содержания и организуют диетическое кормление. Лечение должно быть комплексным, направленным на уничтожение возбудителя в организме, устранение интоксикации и на восстановление функции пищеварения и дыхания. Больным назначают голодную диету, а также антибиотики (кроме препаратов пенициллинового ряда), сульфаниламиды и нитрофураны. Антибактериальные средства применяют с таким расчетом, чтобы подавить размножение сальмонелл в крови и в кишечнике. Назначают препараты внутрь и в виде инъекций.

При сальмонеллезе молодняка в качестве специфических средств используют поливалентную антитоксическую сыворотку |против паратифа и колибактериоза, а также бактериофаг. Антитоксическую сыворотку вводят внутримышечно 2-3 раза с интервалом 3-4 ч телятам до 30-дневного возраста по 10-20 мл, старше 30 дней - по 20-30 мл на одну инъекцию; поросятам до 2 мес - 30-60 мл, старше 2 мес - 60-80 мл. Антитоксическую сыворотку можно давать больным телятам и поросятам перорально в дозе 30-50 мл. Бактериофаг выпаивают им по 30-50 мл не менее 3 раз с интервалом 3-4 ч.

Из антибактериальных средств рекомендуются комплексные неомициновый и полимиксиновый препараты. В состав неомицинового лечебного премикса входят (на 1 кг массы тела животного): неомицин 10 тыс. ЕД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, аскорбиновая кислота 5 мг; полимиксинового - полимиксин М сульфат 20 тыс. ЕД, хлортетрациклин 20 мг, фуразолидон 7 мг, аскорбиновая кислота 5 мг. Нужное количество препарата готовят в виде смеси, в разовой дозе добавляют 100-150 мл кипяченой воды и эту смесь выпаивают телятам перед кормлением 2 раза в день (утром и вечером) в течение 6 сут.

Хороший лечебный эффект получен при применении гентамицина-сульфата, который вводят внутримышечно по 0,08 г 2 раза в день в течение 5 сут, трибриссена (с молоком 2 раза в день по 7,5 мг в течение 5 дней).

Из антибиотиков эффективны синтомицин, левомицетин, тетрациклины; из сульфаниламидов - норсульфазол, дисульфан, этазол, сульцимид, сульфадимезин, сульфидин; из нитрофуранов - фуразолидон, фурацин, фуразолин. Все эти препараты применяют в соответствии с наставлением, где указаны дозы, кратность и метод введения.

 

Иммунитет

 

У переболевшего сальмонеллезом молодняка формируется напряженный иммунитет длительностью до 8-9 мес. Новорожденные телята, поросята, ягнята при рождении не содержат в крови гамма-глобулинов (основных защитных белков); они получают их с молозивом матери. Матки, в крови которых содержатся специфические к сальмонеллам антитела, через молозиво передают их новорожденным, обеспечивая создание колострального иммунитета длительностью до 25-35 дней. Поэтому для создания колострального иммунитета у новорожденных животных проводят вакцинацию беременных маток, а затем вакцинируют молодняк.

В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах коров вакцинируют концентрированной формолквасцовой вакциной первый раз за 40 дней (доза 10 мл), второй - за 30 дней до ожидаемого отела (доза 15 мл). Телята, полученные от вакцинированных коров и получившие молозиво, приобретают колостральный (пассивный) иммунитет; но в 20-30-дневном возрасте их вакцинируют этой же вакциной двукратно с интервалом 7-10 дней (доза вакцины 1,5 для первой и 2 мл для второй инъекции). Телятам от невакцинированных коров вакцину вводят подкожно в 1-2-дневном возрасте в дозе 1мл, затем в 5-7-дневном (2 мл) и в 2-месячном возрасте (доза 2 мл). Для вакцинации коров и телят используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа.

С целью создания активного иммунитета у свиней применяют вакцину против паратифа (сальмонеллеза) поросят, формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа, а также в зависимости от показаний - ассоциированную (поливалентную) вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят. В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, используют одну их этих вакцин, которую вводят свиноматкам, а также поросятам. Супоросных свиноматок вакцинируют трехкратно с интервалом 7-10 дней, причем последнюю инъекцию вакцины делают за 15-20 дней до ожидаемого опороса; поросят вакцинируют в 20-30-дневном возрасте и затем - через 5-8 дней. Наряду с убитыми вакцинами используют живые вакцины из штаммов ТС-177, а также из супрессорных ревертантов сальмонелл.

Ягнят прививают поливалентной формолтиомерсаловой вакциной внутримышечно двукратно с интервалом 7-10 дней. Овцематкам для профилактики абортов вакцину вводят внутримышечно перед первой случкой двукратно и затем ревакцинируют однократно за 30-15 дней до окота.

Формолтиомерсаловую вакцину используют также для профилактики сальмонеллеза пушных зверей. Щенков серебристо-черных лисиц, песцов и нутрий вакцинируют с 30-45-дневного возраста, а взрослых - однократно перед гоном за 15-20 дней до покрытия.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...