Клещевой пароксизмальный риккетсиоз

 

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз — острая риккетсиозная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется доброкаче­ственным течением, отсутствием первичного аффекта в области ворот инфек­ции, умеренно выраженной интоксикацией и приступообразной лихорадкой.

Исторические сведения. Заболевание встречалось в 1945—1948 гг. в сельских районах Западной Украины. В последующие годы нигде не встречает­ся. Изучено недостаточно.

Этиология. Возбудитель — риккетсия (Rickettsia rutchkovkyi) — обладает свойствами, характерными для других риккетсий. Не размножается на искусст­венных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах или в культуре клеток. Погибает при нагревании и под воздействием многих дезин­фицирующих средств. Чувствительна к антибиотикам тетрациклиновой группы и к левомицетину.

Эпидемиология. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз относится к природно-очаговым заболеваниям. Резервуаром инфекции являются рыжие полев­ки, переносчик — клещ (Ixodes ricinus). Сезонность обусловлена биологией кле­ща. От человека к человеку заболевание не передается. Патогенез и патологическая анатомия не изучены. Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Забо­левание начиналось остро с быстрым повышением температуры тела (38— 39° С), отмечался умеренно выраженный озноб. Признаки общей интоксика­ции — умеренная головная боль, слабость, миалгия выражены нерезко. На мес­те ворот инфекции какие-либо изменения не выявлялись. Наиболее характер­ным проявлением болезни была приступообразная лихорадка. Течение благо­приятное, осложнений не наблюдалось.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (сезонность, пребывание в эндемичной местности, нападение клещей и др.), а также клиническая симптоматика (отсутствие пер­вичного аффекта, приступообразная лихорадка, доброкачественное течение). Дифференцировать нужно от других клещевых риккетсиозов. Достоверным ла­бораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя. Мож­но использовать также серологические реакции с риккетсиозными антигенами (РСК, РИГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции).

Лечение. Назначать тетрациклин внутрь по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в те­чение 4—5 дней. При непереносимости тетрациклина — левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки 4—5 дней. Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты в диспансеризации не нуждаются.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проведение противоклещевых мероприятий в очагах инфекции. Использование защитной одежды. Специфи­ческая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание доброкачественное, не приводит к изменению трудоспособности. Врачебная экспертиза не проводится.

ОСПОВИДНЫЙ РИККЕТСИОЗ

 

Осповидный риккетсиоз (Gamasorickettsiosis vesiculosa, синонимы: везикулезный риккетсиоз, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых инфекций, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, доброкачественным течением и появлением характерной экзантемы.

Исторические сведения. Осповидный (везикулезный) риккетсиоз был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946 г. и в последующие годы регистрирова­лось до 180 заболеваний ежегодно. В эти же годы заболевания осповидным риккетсиозом наблюдались на Украине (преимущественно в Донецкой облас­ти) и в Молдавии. Был выявлен природный очаг этого риккетсиоза в Южной Корее, подтвержденный выделением возбудителя от полевки.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia аkari — обладает свойствами, харак­терными и для других риккетсий: грамотрицательна, не растет на искусствен­ных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах, культуре тка­ней и путем заражения лабораторных животных. Относится к внутриклеточ­ным паразитам, размножается как в цитоплазме, так и в ядре. По антигенным свойствам ближе всего стоит к возбудителю австралийского клещевого риккет­сиоза, но существенно отличается от возбудителя лихорадки Скалистых гор. Чувствительна к левомицетину и тетрациклинам.

Эпидемиология. Осповидный риккетсиоз относится к зоонозам с природ­ной очаговостью. Резервуаром возбудителя являются домовые мыши, крысы, мелкие грызуны, переносчик — гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus, па­разитирующий на грызунах. Доказана трансовариальная передача риккетсий. Заболеваемость спорадическая, хотя и наблюдались небольшие семейные вспышки. Повышение заболеваемости в мае-июне связано с сезонным увеличе­нием численности переносчиков. От человека к человеку заболевание не пере­дается. В настоящее время в России заболевание не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте присасывания гамазового клеща. Здесь возникает воспалитель­ный участок с некрозом в центре (первичный аффект). По лимфатическим пу­тям риккетсии попадают в кровь, размножение риккетсий происходит в эндо­телии сосудов, что приводит к развитию панваскулитов. Изменения в области риккетсиозных гранулем менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Важное значение имеет токсемия. Болезнь протекает доброкачественно. Патологоанатомические изменения не изучены.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 10—12 дней. Первым признаком является первичный аффект, который можно обнаружить за 7— К) дней до повышения температуры тела. На месте внедрения возбудителя появляется уплотненное пятно диаметром 1—3 см, возвышающееся над уровнем кожи. Затем в центре пятна появляется папула, которая вскоре превращается в везикулу с прозрачным содержимым. Везикула лопается, образуется язвочка, покрытая темной корочкой. Вокруг нее сохраняется зона гиперемии. При пальпации болезненности не отмечается, полное заживление происходит через 3—4 нед.

Заболевание начинается остро, в течение 2—3 дней температура тела дости­гает максимума (39—40° С), лихорадка длится от 5 до 12 дней (без использова­ния антибиотиков). Характерным проявлением болезни считается сыпь. Чаще она появляется на 2—4-й день болезни. Сыпь полиморфная, обильная, локали­зуется на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, очень редко на ладонях и отсутствует на подошвах. Сыпь вначале состоит из пятен и папул, затем на месте папул образуются везикулы, что очень напоминает экзантему при ветряной оспе. Экзантема сохраняется 7—10 дней и нередко переживает лихорадку. Признаки интоксикации (слабость, головная боль, адинамия) вы­ражены слабо, печень и селезенка не увеличиваются. Осложнений не бывает.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче­ские данные (пребывание в эндемичном регионе, наличие заболеваемости, се­зонность) и характерные проявления болезни (первичный аффект, характер­ная везикулезная экзантема, доброкачественное течение). Для подтверждения диагноза используется РСК со специфическим антигеном. Однако она не всегда бывает положительной и может давать перекрестные реакции с другими рик-кетсиозными антигенами. Наиболее точные результаты дает непрямая реакция иммунофлюоресценции. Дифференцировать необходимо от других клещевых риккетсиозов и ветряной оспы.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 3—5 сут. Можно использовать левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3—5 дней.

Прогноз. Прогноз всегда благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят дератизацию и дезин­секцию в помещениях, где обитают грызуны и их эктопаразиты. Специфиче­ская профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание не приводит к изменению трудоспо­собности.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

 

Болезнь кошачьей царапины (синонимы: доброкачественный лимфоретикулез, небактериальный регионарный лимфаденит) — инфекционная болезнь, развивающаяся при контакте с инфицированными кошками (царапины, уку­сы). Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, первичным аффектом, иногда экзантемой, поражением глаз и центральной нервной системы.

Исторические сведения. Впервые заболевание наблюдалось в США в 1932 г. У группы пациентов, поцарапанных кошками, развивалось своеобраз­ное заболевание, напоминающее туляремию, но не подтверждавшееся лабора­торными данными. Фошей предложил называть это заболевание лихорадкой от царапины кошки. В последующие годы заболевание описывалось в Вели­кобритании (Браун), Франции (Дебре, Моляре) и других странах. Длительное время не удавалось установить этиологию болезни. Вначале считали, что она вызывается вирусом (посевы на питательные среды давали отрицательный результат), затем хламидиями, в 1983 г. от больных была выделена мелкая грамотрицательная палочка (Afipiafelis), однако лишь в последние годы уста­новлено, что возбудителем является бартонелла (рохалимия).

Этиология. В настоящее время возбудителем считается бартонелла (Bartonella henselae), раньше ее относили к рохалимиям, поэтому нередко обозначают как Bartonella (Rochalimaea) henselae. Она являет­ся мелким микроорганизмом, медленно растет на специальных питательных средах, колонии становятся заметными иногда лишь через 5 нед. Чувствитель­на к эритромицину, азитромицину, доксициклину и рифампицину, устойчива к ванкомицину.

Эпидемиология. Заболевание распространено во всех странах. Заболевае­мость выше в зимние месяцы (66%), мужчины болеют несколько чаще, чем женщины (60 и 40%). Обычно страдают дети и лица моложе 20 лет (80—85%). Источником и резервуаром инфекции является только кошка. Могут наблю­даться семейные вспышки, причем члены семьи заболевают в течение 2— 3 нед. Это объясняется тем, что носительство возбудителя кошками не превы­шает 3 нед. Важнейшим эпидемиологическим фактором является контакт с кошкой, который отмечают 95% больных (царапины, укусы, лизание). Сами животные остаются здоровыми: при экспериментальном заражении бартонел-лами каких-либо проявлений болезни у них не наблюдалось. Передавать ин­фекцию у кошек могут блохи. От человека к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа конечностей, реже лица, головы, шеи, иногда конъюнктива глаз. На месте ворот инфекции развивается воспалительная реакция, затем лимфогенно возбу­дитель достигает регионарного лимфатического узла, где также возникают выраженные воспалительные реакции. Отмечаются три стадии развития воспаления в очагах поражения: в ранней стадии отмечается ретикулоклеточная гиперплазия, затем формируются гранулемы, и в более позднем периоде отме­чаются микроабсцессы. Сходные морфологические изменения могут наблюда­ться при бруцеллезе, туляремии, туберкулезе, саркоидозе и лимфогранулемато­зе. В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация инфекции, что про­является в развитии экзантемы, увеличении печени и селезенки, поражении миокарда, иногда других лимфатических узлов, не связанных с воротами ин­фекции. Развивается стойкий иммунитет. Случаев повторных заболеваний не описано.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7—14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), характеризующиеся появлением первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают; а) глаз­ные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. По течению болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различает­ся также и по тяжести болезни.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состоя­ние остается удовлетворительным. Через 15—30 дней после заражения отмеча­ется регионарный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симп­том болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение темпе­ратуры тела (от 38 до 41° С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около неде­ли, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Сла­бость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1—2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных развивается генерализованная лимфаденопатия. Разме­ры лимфоузлов чаще в пределах от 3 до 5 см (иногда до 10 см). Узлы болез­ненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины боль­ных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед. до 1 года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечает­ся увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4—7% больных. По своим прояв­лениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино. Разви­ваются при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Пора­жается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые изъязвляются. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед моч­кой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более). Узел часто нагнаивает­ся, длительность лимфаденопатии достигает 3—4 мес. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Воспалитель­ные изменения конъюнктивы сохраняются 1—2 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1—3% больных. Они проявля­ются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита. Неврологические симптомы появляются через 1—6 нед. после появления лим­фаденопатии.

Осложнения: неврологические изменения, тромбоцитопеническая пурпу­ра, абсцесс селезенки, миокардит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важ­ное значение имеет контакт с кошкой (у 95%), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед.). Подтверждением диагноза может быть положительный результат кожного текста со специаль­ным антигеном. Выделение возбудителя является сложным и длительным про­цессом и в обычной практике не используется.

Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфоузлов. Иногда пораженный лимфатический узел приходится удалять хирургическим путем. Антибиотики(азитромицин, доксициклин, эритромицин) применяются только при осложненных формах болезни или для лечения болезни, протекаю­щей на фоне иммунодефицита.

Прогноз благоприятный. Летальных случаев не наблюдалось.

Правила выписки. Больные выписываются после клинического выздоровления (нормализация температуры тела, исчезновение признаков общей интоксикации).

Диспансерное наблюдение. Проводится лишь после перенесения ослож­ненных форм болезни (поражение нервной системы, миокардит и др.). Необходима консультация невропатолога и кардиолога.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контакта с кошками. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. Не проводится.

 

ХЛАМИДИОЗЫ

К хламидиозам относятся заболевания, вызываемые своеобразными (сход­ными антигенными, морфологическими, биохимическими и другими свойства­ми) бактериями — хламидиями.

Исторические сведения. Первые сведения о хламидиях появились в 1907 г., когда Провачек обнаружил элементарные тельца в эпителии конъюнктивы больных трахомой и вместе с Хальберстадтером предложил название семейству этих микробов Chlamydozoa. Основанием для этого термина послужило наличие вокруг элементарных телец микроорганизмов матрикса (греческое Chlamys — мантия, матрикс). В 1930 г. открыты возбудитель орнитоза и сход­ство его жизненного¹ цикла с возбудителем трахомы (Bedson, Meyer), назван­ный первоначально Бедсонией, а затем переименованный в Chlamydia psittaci. Долгое время хламидии считали вирусами. Однако выяснение морфологии, ци­тологии, химической структуры и метаболизма этих микробов позволило уста­новить, что они являются бактериями [Page L., 1966].

Этиология. В соответствии с классификацией 1999 г. все хламидии состав­ляют порядок Chlamydiaces. Патогенные для человека микроорганизмы пред­ставлены в семействе Chlamydiaceae, образующем два рода — Chlamydia и Сhаmydophila. В первый входит Ch. trachomatis, во второй — Ch. pneumoniae и Ch. psittaci (табл. 8).

По морфологическим признакам (наличие клеточной стенки, ядра с пол­ным набором нуклеиновых кислот, рибосом и др.), биохимическому составу, характеру размножения (деления вегетативных форм), чувствительности к ан­тибиотикам хламидии сходны с бактериями. Однако сравнительно небольшие ихразмеры, уникальный механизм внутриклеточного развития, неспособность (самостоятельному синтезу необходимой для существования микроба АТФ и использование для этих целей биоэнергетических структур клеток макроорганизма, существование в форме мелких (спорообразных) элементарных телец, преодолевающих бактериальные фильтры, неспособность роста на искусственных питательных средах и некоторые другие свойства отличают их от класси­ческих бактерий. Размеры хламидий меньше, чем у бактерий, но больше, чем у вирусов.

В макроорганизме хламидии существуют и основном в форме элементарных и ретикулярных телец шарообразных грамотрицательных микроорганизмов. Элементарные тельца представляют собой зрелые

особи микроба, адаптирован­ные к внеклеточному существованию (располагаются внеклеточно). Они имеют диаметр 200—300 нм, кра-

 

 

сятся краской Романовского—Гимза в розово-фиоле­товый цвет и обладают высокой степенью инфекциозности. Наличие у элемен­тарных телец тропности к определенным видам клеток макроорганизма может приводить к инвазированию их. Спустя 8 ч находящееся в клетке элементарное тельце превращается в ретикулярное, являющееся вегетативной формой микро­ба. Его диаметр равен 800—1200 нм, красится по Романовскому—Гимза в голу­боватый цвет и отличается низкой инфекциозностью. Находящееся внутриклеточно ретикулярное тельце подвергается многократному делению с образова­нием большого числа особей микроба (переходные тельца), имеющих вид внутриклеточных включений, занимающих основную часть объема инвазированной клетки. В течение 24 ч они проходят ряд стадий превращения в элемен­тарные тельца. После этого пораженная клетка разрушается. Высвобождается новая генерация элементарных телец, способных инфицировать рядом распо­ложенные интактные клетки. Полный цикл развития одной генерации парази­тов в организме человека занимает 2—3 сут.

Во внешней среде при температуре воздуха 18—20° С хламидии сохраняют­ся жизнеспособными на протяжении 36—48 ч. Кипячение убивает их в течение 1 мин. Оптимальные условия для сохранения хламидий создаются при низкой температуре (-20... -70° С). Они высокочувствительны к действию 70° этило­вого спирта, 2% раствора лизола, 0,5% раствора перманганата калия и 25% раствора перекиси водорода. Препараты хлора способны убивать эти микробы только в высокой концентрации (0,5% раствор хлорамина не вызывает их ги­бели даже при достаточно большой экспозиции — 10 мин, 2% раствор препа­рата инактивирует хламидии в течение 2 мин.).

Хламидии in vitro высокочувствительны к тетрациклинам, макролидам, рифампицинам и фторхинолонам. Пенициллины и цефалоспорины оказывают на них статическое действие и способствуют развитию L-формы микроба, способ­ной в последующем подвергаться реверсии в элементарные тельца.

Инфицирование людей хламидиями происходит при попадании микробов на их слизистые оболочки. Развивающийся инфекционный процесс протекает в первично или вторично-латентной или в манифестной формах.

Заболевания, вызываемые Ch. trachomatis. Это группа различных по эпидемиологии и клинике болезней — трахома, венерическая лимфогранулема, воспалительные заболевания мочеполовых органов мужчин и женщин, внутри­утробные инфекции и перинатальные заболевания новорожденных, вызывае­мые различными сероварами Ch. trachomatis.

Заболевания, вызываемые Ch. trachomatis, известны давно. Однако наибо­лее полные сведения о них стали известны сравнительно недавно. Специфиче­ские включения в эпителии конъюнктивы при трахоме обнаружены еще в 1907 г., возбудитель венерической лимфогранулемы найден в 1930 г., а этио­логическая роль хламидий при генитальных и интраабдоминальных болезнях установлена лишь в 70-е годы нынешнего столетия. С 1975 по 1991 г. открыто 18 серовариантов Ch. trachomatis, отдельные группы которых способны вызы­вать различные заболевания.

Сероварианты А, В, Ва, С Ch. trachomatis являются возбудителями трахомы, D, E, F, G, H, I, J, К — воспалительных болезней мочеполовых органов, пара-трахомы, внутриутробных и постнатальных заболеваний детей, L1, L₂ и L3, - ве­нерической лимфогранулемы, проктита и геморрагического колита.

Воспалительные заболевания мочеполовых органов и конъюнктивы у взрослых (паратрахома) и у детей (бленорея) чаще всего обусловлены сероварами D и Е, несколько реже G и F и совсем редко Н, I, J, К.

Серовар хламидии А распространен в основном в странах Ближнего Восто­ка и Северной Африки, Ва — среди индейцев Северной Америки, L1 L₃—преи­мущественно в Северной Азии и Америке. Другие серовары не имеют опреде­ленных ареалов распространения.

Все сероварианты Ch. trachomatis имеют родственные антигены. Они также имеют антигенное сходство с возбудителями других хламидиозов. Это обстоя­тельство предполагает возможность синтеза при них перекрестных антител, да­ющих одновременно положительные серологические реакции с антигенами почти всех возбудителей болезней рода Chlamydia.

ОРНИТОЗ

Орнитоз (Ornithosis, синоним: пситтакоз) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения. Первые описания своеобразных заболеваний, возникших при заражении от попугаев, сделали Jurgensen и Ritter в 1880 г. В1892 г. в Париже развилась эпидемия заболеваний, связанная с завозом пар­тии попугаев из Южной Америки. В это время заболевание получило название «пситтакоз» (от латинского psittacus — попугай). В 1929—1930 гг. эпидемия охватила 12 стран, заболело 750—800 человек, летальность достигала 20—40%. Вэти годы в ряде стран был обнаружен возбудитель болезни [Bedson et al., 1930]. До 1975 г. использовались различные названия этой группы микроорга-низмов (бедсонии, неориккетсии, парариккетсии, гальпровии и др.). С 1975 г. в соответствии с рекомендацией международного номенклатурного комитета они называются хламидиями.

Этиология. Возбудитель — Chlamydia psittaci — относится к хламидиям. Они являются прокариотными микроорганизмами, имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Все хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, имеющими групповой антиген. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа: терморезистентные и термолабильные. Первые реагируют с антителами ко всем видам хламидии. Вторые вступают в реакции с гомологичными антителами. Возбудитель орнитоза может быть выделен путем заражения белых мышей, куриных эмбрионов или культуры тканей. Хламидии инактивируются при нагревании выше 70° С, под воздействием дезинфицирующих средств. Во внешней среде сохраняются 2—3 нед. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.

Эпидемиология. Резервуаром и источником заражения являются птицы (более 150 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домаш­ние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и др.) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30—80%. Могут наблюдаться эпидемические вспышки профессиональных заболеваний (птицефермы, мясокомбинаты и др.), однако в основном орнитоз при бытовом инфицировании проявляется в виде спорадических случаев или небольших семейных вспышек. Заражение наступает аэрогенным путем (вдыхание высохших испражнений птиц, слизи из клюва и др.), значительно реже отмечается алиментарное инфицирование. Больной человек опасности для окружающих не представляет. В крупных го­родах на орнитоз приходится около 10% и более всех острых пневмоний.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки органов дыхания. Глубина проникнове­ния в респираторный тракт зависит от величины частиц (инфицированные ча­стицы менее 5 мкм в диаметре могут достигать альвеол). Первоначальное раз­множение и накопление возбудителя происходит в клетках бронхов и брон­хиол. Затем хламидии проникают в кровь, гематогенно разносятся по всему организму, обусловливая выраженные проявления общей интоксикации и по­ражение отдельных органов и систем (легкие, печень, селезенка, нервная сис­тема, миокард и др.). При алиментарном инфицировании внедрение хламидии в клетки происходит в области тонкого кишечника. Однако эпителий кишеч­ника менее подходит для размножения хламидии. При попадании в кровь от­мечаются проявления общей интоксикации, но вторичных гематогенных пнев­моний в этих случаях не наблюдается. В связи с этим при алиментарном ин­фицировании развиваются атипичные формы орнитоза, протекающие без поражения легких. Возбудители орнитоза могут длительно сохраняться в орга­низме инфицированного человека (до 8 лет). После перенесенного орнитоза стойкого иммунитета не образуется. Наблюдаются повторные заболевания че­рез короткие промежутки времени (0,5—2 года).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней). Проявления орнитоза отличаются полиморфизмом. Он мо­жет протекать как в острой, так и в хронической формах. Острый орнитоз мо­жет протекать в типичной (пневмонической) форме различной тяжести и ати­пичной: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без пора­жения легких. Хронический орнитоз может протекать' с хроническими воспалительными изменениями органов дыхания и без поражения легких. В ряде случаев орнитоз протекает в виде латентной инфекции без каких-либо клинических проявлений.

Пневмонические (типичные) формы орнитоза. В большинстве случаев орни­тоз начинается остро. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обыч­но во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появля­ются признаки общей интоксикации. Температура тела в течение 1—2 сут. до­стигает максимального развития. Даже при легких формах она повышается до 39° С и выше. С первых часов болезни появляется слабость, разбитость, адина­мия. Уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Поч­ти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в ло-бно-теменной области. У половины больных появляются ломящие боли в мыш­цах туловища и конечностей. Ни в начальный период, ни в периоде разгара нет признаков поражения верхних дыхательных путей. Поражения бронхов и ле­гочные изменения появляются на высоте развития признаков общей интокси­кации. У большинства больных температура тела выше 39° С. Отмечается, от­носительная брадикардия, АД умеренно снижено. На 2—4-й день болезни появляется умеренный кашель. Он может быть как сухим, так и с отделением вязкой слизистой мокроты. Иногда мокрота бывает слизисто-гнойная с про-жилками крови (у 15%). У половины больных появляются боли в грудной клетке, они обычно колющие и связаны с актом дыхания. В это же время отме­чаются физикальные признаки пневмонии, которая обычно локализуется в нижних долях. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу первой недели у большинства больных (70%) отмечается увеличение печени, несколько реже — селезенки. Признаки выраженной интоксикации сохраняются 7—10 дней. В зависимости от тяжести течения лихорадка длится 1—3 нед., однако астенизация сохраняется длительное время и после нормализации температуры тела.

В периоде ранней реконвалесценции при отсутствии адекватной этиотропной терапии у 15—20% реконвалесцентов развивается рецидив заболевания, Среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза можно разделить на следующие периоды: 1) инкубационный (10—12 дней); 2) начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2—4 дня; 3) период разгара длительностью 6—12 дней; 4) период реконвалесценции до 1,5—2 мес.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальными симптомами на фоне орнитозной пневмонии менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й-начале 2-й недели заболевания, Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Выздоровление происходит медленно.

Орнитозный менингит — одна из атипичных форм орнитоза, встречается нечасто, составляя 1—2% всех заболеваний острым орнитозом. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации, В течение ближайших 2—4 сут. (реже через 6—8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомыКернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно повышено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнооб-разнoe течение и длится 3—4 нед. Санация спинномозговой жидкости наступает через 5—6 нед. и позже.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39° С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, снижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели болезни определяется увеличение печени и селезенки. Признаки поражения органов дыхания отсутствуют. На эту форму приходится около 10% всех случаев острого орнитоза.

Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется при целенаправленном исследовании в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, затем постепенно исчезают.

Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 10—15% больных острым орнитозом. Хронические формы мо-ут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При неправильном лечении орнитозной пневмонии (назначение пемициллинов, стрептомицина, сульфаниламидных препаратов) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующу­юся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хрониче­ская орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спасти­ческого бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической инток­сикации, астенизация. Заболевание длится 3—5 лет.

Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляет­ся в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Длиться может в течение многих лет.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным многих авторов, наблюдались у 21% больных острым орнитозом. К рецидивам следует относить лишь те слу­чаи, когда между двумя лихорадочными волнами имеется период апирексии не менее двух суток, а повышение температуры тела при второй волне достигает 38° С и выше. Длительность первой лихорадочной волны в среднем равнялась 9,4 дня, апирексии — 8,6 дней, второй волны (т. е. собственно рецидива) 4 дня. Адекватной этиотропной терапией можно полностью предупредить раз­витие рецидивов орнитоза.

Осложнения. Миокардит, тромбофлебиты, гепатит, гнойный отит, неври­ты. Критические состояния могут возникнуть при миокардитах (острая сердеч­ная недостаточность) и тромбофлебитах (тромбоэмболия легочной артерии).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание орнитоза воз­можно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических пред­посылок. Необходимо учитывать контакты с домашними птицами (работники птицеферм, мясокомбинатов), дикими птицами (охотники), комнатными пти­цами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубя­ми и др. Типичные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых пневмоний. Для орнитоза характерно острое начало, более выраженная темпе­ратурная реакция, отсутствие поражений верхних дыхательных путей, увеличе­ние печени и селезенки, лейкопения. Необходимо дифференцировать также и от поражений легких, обусловленных другими этиологическими агентами (лихорадка Ку, легионеллез, туберкулез и др.).

Менингеальные формы орнитоза необходимо дифференцировать от серо­зных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энтеровирусного, паротитного, лимфоцитарного хириоменингита и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза используются серологические реакции — РСК и РТГА. Диагностический титр для РСК равен 1:16—1: 32, для РТГА 1:512 и выше, или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Наиболее достоверным подтверждением ди­агноза является выделение возбудителя, однако это возможно лишь в специ­альных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

Лечение. Наиболее эффективным этиотропным препаратом являются тетрациклины. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки. Длительность курса антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. Если клинические проявления орнитозной пневмонии исчезли, так же как и проявления общей интоксикации, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры тела. Если сохраняются какие-либо проявления не закончившегося патологического процесса, то антибиотикотерапия должна быть продолжена до 8—10-го дня нормальной температуры.

К этим признакам относится наличие стойких клинических изменений в лег­ких, субфебрилитет, повышенная СОЭ без тенденции к нормализации, стойкое увеличение размеров печени и селезенки. При непереносимости тетрациклинов. а также при лечении беременных женщин и детей до 8 лет назначают эритромицин (взрослым по 0,25 г через 6 ч в течение 5—10 дней со времени нормализации температуры тела, детям по ЗО мг/кг массы тела в сутки) или другие макролиды. Длительная антибиотикотерапия предупреждает развитие рецидивов и переход заболевания в хронические формы. Преждевременная от­мена антибиотиков и неадекватная терапия (назначение пенициллинов, стрептомицинов, сульфаниламидов и других препаратов, не действую

⇐ Предыдущая21222324252627282930Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: