Клиническая классификация псевдотуберкулеза (В. С. Матковский, В. С. Антонов, 1972)

По основным клиническим проявлениям	По тяжести	По течению
Генерализованная Абдоминальная Желтушная Артралгическая Экзантемная (скарлатиноподобная) Катаральная Смешанная Стертая Латентная	Тяжелая Средней тяжести Легкая	С рецидивами Без рецидивов

 

Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита). Желтушная — боли в пра­вом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение пе­чени, билирубинемия, гипертрансаминаземия. Артралгическая — выраженные артралгии, обездвиженность больных. Экзантемная — экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков». Катаральная — кашель, насморк, перше­ние и боли в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки. Сме­шанная — к ней относятся заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух клинических форм. Например, абдоминальной и желтушной. Генерализованная — все синдромы или, по крайней мере, три выражены на­столько ярко, что трудно выявить преобладание одного из них. Стертая и ла­тентная формы — выявляются лишь при целенаправленном лабораторном об­следовании в очаге псевдотуберкулеза.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями псевдо-туберкулеза явля­ются аллергические симптомы: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера. Реже наблюдаются псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, острая почечная недостаточность, ми­окардит, пневмония.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основы­вается на сочетании характерных для псевдотуберкулеза признаков: острое начало заболевания, синдром общей интоксикации, лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»-см. цв. вклейку, рис. 12), катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудочно-кишечного тракта, синдром гепатита, поражение суста­вов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи. Вспомогательное зна­чение имеет эпидемиологический анамнез. В установлении окончательного диагноза решающую роль имеют лабораторные методы — бактериологический и серологический. Выделение возбудителя от больного в остром периоде бо­лезни возможно из фекалий, мочи, мазков слизи из ротоглотки, удаленных ап­пендиксов и мезентериальных лимфатических узлов. Используется методика Паттерсона и Кука, основанная на способности Y. pseudotuberculosis расти при пониженной температуре в среде подращивания (стерильный фосфатно-солевой буфер рН — 7,4, среда Серова и др.). При прямом посеве крови на питате­льные среды получить гемокультуру не удается, однако выделение возбудителя возможно путем биопробы на животных.

В серологической диагностике используются реакции агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностическим титром может счита­ться для РА — 1: 200, для РНГА — 1:100. Достоверным диагностическим кри­терием при использовании данных методов является четырехкратное нараста­ние титра специфических антител в динамике заболевания при исследовании парных сывороток. Использование серологических методов, основанных на обнаружении специфических антител к антигенам иерсиний, имеет ряд серьез­ных недостатков, основные из которых — невысокая специфичность и поздние сроки подтверждения диагноза.

Использование в качестве диагностикума очищенной псевдотуберкулезной гипериммунной сыворотки позволило создать несколько экспресс-методов об­наружения антигенов иерсиний в организме больных: РНГА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), РКА (реакция коагглютинации), латекс-аг­глютинация, ИФА (иммуноферментный анализ). Эти методы позволяют обна­ружить антигены иерсиний в различных биологических средах организма в первые дни заболевания.

В настоящее время апробированы и в ближайшем будущем найдут широкое практическое применение для диагностики псевдотуберкулеза такие современ­ные методы, как иммуноблотинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного. Так, для постановки диагно­за при помощи ПЦР достаточно несколько молекул ДНК иерсиний в исследуе­мом материале. Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза зависит от клинической формы и периода болезни. Так, генерализованную форму прихо­дится дифференцировать с тифо-паратифозным заболеванием и сепсисом; аб­доминальную — с локализованными формами сальмонеллеза, острой дизенте­рией, острым аппендицитом, геморрагической лихорадкой, энтеровирус-ными заболеваниями, брюшным тифом; желтушную — с вирусным гепатитом, лептоспирозом; артралгическую — с ревматизмом; экзантемную — со скарлатиной, краснухой, лекарственной болезнью; катаральную — с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. Комплекс терапевтических мероприятий проводится с учетом па­тогенеза, клинической формы и тяжести заболевания. Ведущее место отводит­ся этиотропному лечению. Препаратом выбора является левомицетин внутрь (Chloramphenicol) по 0.5 г 4 раза в сутки. Курс лечения -14 дней, при котором частота рецидивов сводится к минимуму. В случае отсутствия терапевтического эффекта или непереносимости левомицетина применяется стрептомицин (Streptomycini sulfas) по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно либо гентамицин по 3 мг/кг в сутки внутримышечно в течение двух недель. При генерализован­ной форме антибиотики применяются парентерально. Цефалоспорины - по 1,0 г 4-6 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, фторхинолоны — цип-рофлоксацин (Ciprofloxacin) по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки внутривенно капельно. Патогенетическая терапия — дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стиму­лирующие и десенсибилизирующие средства. В связи с возможными обостре­ниями и рецидивами показано применение пентоксила, метилурацила, оротата калия, поливитаминов и иммуномодуляторов. При выраженной интоксикации применяются дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др.). В случаях развития у больных мезаденита, термина­льного илеита, аппендицита, сопровождающихся развитием симптомокомплек-са «острого живота», они нуждаются в наблюдении хирурга, который опреде­ляет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления при нормальных результатах общеклинических исследований, по не ранее 20-го дня от начала болезни.

Диспансеризация. Сроки диспансерного наблюдения определяются в за­висимости от тяжести перенесенного заболевания. После легких форм болез­ни - 1 мес, после среднетяжелых - 3 мес, а после тяжелых - до 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся с учетом его эпиде­миологических особенностей, возможных источников и факторов передачи ин­фекции. Первостепенное значение в профилактике псевдотуберкулеза приобре­тает предупреждение заражения микробами овощей, фруктов и корнеплодов, для чего необходимо оградить пищевые продукты, принимаемые в пищу без термической обработки, от доступа грызунов, птиц, домашних животных. По возможности исключить из рациона сырую воду и молоко. Существенное зна­чение имеют дератизационные мероприятия на объектах питания, водоснабже­ния и животноводческих комплексах.

Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм псевдоту­беркулеза срок временной нетрудоспособности определяется решением клини-ко-экспертной комиссии. При легком и среднетяжелом течении псевдотуберку­леза реконвалесценты-военнослужащие выписываются без изменения катего­рии годности. После тяжелых форм решением ВВК предоставляется отпуск по болезни.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

 

Иерсиниоз (Yersiniosis, кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное забо­левание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-ки­шечного тракта с тенденцией к генерализованному течению с вовлечением в процесс различных органов и систем.

Исторические сведения. Впервые возбудителей иерсиниоза под названи­ем «неиндентифицированные микроорганизмы» описали в 1939 г. Дж. Шлейф-стейн и М. Колеман. Обнако еще раньше, начиная с 1923 (и по 1957 г.), в США были выделены около 15 штаммов бактерий, классифицированных как ати­пичные варианты Pasterella pseudotuberculosis. В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось до тех пор, пока не утвердилось окончательное наиме­нование — Yersinia enterocolitica.

В России кишечный иерсиниоз был описан в 1968 г. М. А. Беловой и Г. В. Ющенко. Большой вклад в изучение проблемы был сделан Н. Д. Ющуком, Г. Я. Ценевой и сотрудниками.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8—2,7 x 0,7—0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель иерсиниоза содержит О- и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров иерсинии. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 01, 05, 08 и 09, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4... +8" С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пи­щевых продуктах. По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocoli­tica близка к Y. pseudotuberculosis.

Эпидемиология. Механизмы и пути передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки.

Патогенез и патологическая анатомия. Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливают сходст­во механизмов патогенеза и патоморфологических изменений.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40° С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план высту­пают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тош­нота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется сыпь мелкопятнистая и то­чечная с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахи­кардия, наклонность к гипотонии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется жел­тушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динами­ке может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симп­томы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На второй неделе могут появи­ться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных сус­тавов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему син­дрому можно выделить несколько клинических форм. Из них: локализованную (гастроэнтероколитическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, и генерализо­ванные (желтушную, экзантемную, артралгическую. септическую) формы.

Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще, чем другие. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается тем­пература тела до 38-39° С. Появляются головная боль, недомогание, бессон­ница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запа­хом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2 3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно вы­являются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде эн­терита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность болезни от двух дней до/двух недель.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколити-ческой, либо спустя 2—3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсиче­ский гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определя­ется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзанте­мой. Сыпь появляется на 1—6-й день болезни. Она может быть точечной, мел­ко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно че­рез 2—5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вы­зывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихо­радка с суточными размахами до 2° С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, ге­патит.

Осложнения возникают чаще на 2-3-й неделе. К ним относятся аллерги­ческая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преи­мущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппенди­цит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, сим­птомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, арт-ралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для лабораторного подтверж­дения диагноза производятся посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфоузлов и аппендикулярных отрост­ков. Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используются реакция агглютинации, реакция непря­мой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглюти­нация, иммуноферментный анализ. Дифференциальный диагноз проводится

с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (острой ди­зентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом, вирусным ге­патитом, скарлатиной, краснухой, токсико-аллергической эритемой).

Лечение. Из этиотропных средств применяется один из антибиотиков. Внутрь - тетрациклин (Tetracyclini hydrochloridum) по 0,5 г 4 раза в день, лево-мицетин (Chloramphenicol) по 0,5 г 4 раза в день. Внутримышечно - стрепто­мицин (Streptomycini sulfas) по 0,5 г 2 раза в день, ко-тримоксазол (co-trimoxazo-le) по 0,96 г 2 раза в день. При септической форме парентерально назначаются цефалоспорины и фторхинолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Курс лечения зависит от формы и тяжести болезни. При легком течении 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом — до 14 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септиче­ской формы.

Правила выписки и диспансерного наблюдения аналогичны таковым при псевдотуберкулезе.

Профилактика иерсиниоза проводится так же, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

Врачебная экспертиза. После гастроэнтероколитических форм не прово­дится. В случаях генерализованных форм срок временной нетрудоспособности определяется решением клинико-экспертной комиссии. Реконвалесцентны-во-еннослужащие выписываются без изменения категории годности. После тяже­лого, затяжного течения и септической формы решением ВВК предоставляется отпуск по болезни (для военнослужащих).

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ

 

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) - острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, относится к зоонозам с природной очаговостью.

Исторические сведения. Бактерии, относящиеся к кампилобактерам, были идентифицированы в 1909 г., однако только в 1947 г. этот микроорга­низм был выделен от людей (R.Vinzent et al.). Начиная с 1972 г., стали появ­ляться сообщения о выделении кампилобактеров из фекалий при диарейных заболеваниях людей. В дальнейшем установлена роль кампилобактеров в этио­логии генерализованных (септических) форм болезни, а также в генезе хрони­ческих заболеваний желудка и кишечника.

Этиология. Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter fetus jejuni. В настоящее время большое внимание уделяется болезням, обусловленным С. pylori. Однако в 1989 г. этот микроб переименован в Helicobacter pylori, а связанные с ним болезни выделены в самостоятельную нозологическую форму - геликобактериоз. В частности, этот микроб выделен у 87% больных язвенной болезнью и у 75% больных острым гастритом, значи­тельно реже он проявляется в виде энтерита.

Таким образом, основным возбудителем кампилобактериоза человека яв­ляется С. fetus jejuni, представляющий собой подвижную грамотрицательную палочку, изогнутую в виде запятой (вибриона) длиной 1,5—2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм. Имеет жгутик, может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых питательных средах, оптимум роста 37° С. Имеет термостабиль­ные О-антигены и термолабильные Н-антигены, подразделяется на серотипы (более 50). Отмечается антигенная связь с бруцеллами. Возбудители длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде (в воде, сене, навозе). Чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептоми-цину, тетрациклинам, малочувствительны к пенициллину и нечувствительны к сульфанилами­дам.

Эпидемиология. Кампилобактериоз широко распространен во всех стра­нах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных бо­лезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, свя­занные с употреблением зараженной воды и молока. При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно до­машних, в частности кролики, кошки, утки, у последних кампилобактеры вы­делялись особенно часто (у 80%). Источниками инфекции могут быть мыше­видные грызуны. В России кампилобактериоз животных выявлен во многих регионах. Человек заражается через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя полностью исключить возможность заражения от че­ловека. Наблюдаются профессиональные заражения лиц, постоянно контакти­рующих с животными. Инфицирование наступает при употреблении недоста­точно термически обработанного мяса, зараженного прижизненно или постмортально, а также непастеризованного молока. Чаще заболевают дети, ослабленные лица. Заболеваемость повышается в летние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Инфицирующая доза в опы­тах на добровольцах колебалась от 8 х 10² до 2х10⁹ микробных клеток. Кам­пилобактеры вначале прикрепляются к поверхности энтероцита, затем при по­мощи жгутика повреждают клеточную мембрану и оказываются внутри клетки. Довольно быстро проникают в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронических заболеваниях желудка. На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При попадании микробов в кровь высвобождаются токсины, которые обусловливают развитие лихорад­ки и общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению плода. У ослабленных лю­дей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перито­нит и др.). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирро­за печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престаре­лых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации и развитию ги-поволемического шока.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1—2 дня). По клиническому течению выделяют следующие фор­мы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (сеп­тическую); 3) хроническую; 4) субклиническую (инаппарантную).

Гастроинтестинальная форма является наиболее частой (при диарейных заболеваниях детей на долю кампилобактериоза приходится от 3 до 30%). Чаще заболевают дети первого года жизни. Заболевание начинается остро, по­является лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, судороги). У детей лихорадка и симпто­мы общей интоксикации более выражены, в испражнениях могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание. Гастроинтестинальная форма может протекать в виде различных вариантов: гастроэнтерит, гаст-роэнтероколит, энтероколит, энтерит, иногда появляются симптомы мезаденита и аппендицита.

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, исто­щением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепси­са с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмеча­ются рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развива­ются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцес­сы наблюдаются также в почках, миокарде. У части больных развивается ДВС, инфекционно-токсический шок.

Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических проявлений и проявляются нарастанием титра антител в сыворотке крови.

Xpoничеcxue формы кампилобактериоза с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы). Отмечается длительный, обычно вол­нообразный субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, похудание. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, рвота, кратковременное послабление стула, че­редующееся с запорами. Наблюдается конъюнктивит, кератит, иногда фарин­гит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может развиться бесплодие. Реже — артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, плеврит, менингит. По течению хронический кампилобактериоз может напо­минать хрониосепсис.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, тромбогемор-рагический синдром, дегидратация, гиповолемический шок, которые могут обусловить развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать эпиде­миологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер за­болеваний). Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, дизентерии Зонне и гастроэнтеритов другой этиологии.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, спинномозговой жидкости, ткани абортированного плода. Для ретроспектив­ной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыво­ротки, взятые с интервалом в 10—14 дней. Используют РСК, РИГА, микроаг­глютинацию, ИФА. Подтверждением диагноза слу­жит нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение. Для этиотропной терапии наиболее эффективным (препаратом выбора) является эритромицин. Препаратами резерва являются гентамицин и фторхинолоны, препаратами второго ряда — ампициллин, левомицетин. клиндамицин, доксициклин. Эритромицин назначают по 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (до 2 г в сутки) в течение 7—14 дней. При генерализованной форме курс антибиотикотерапии не менее 14 дней. При хронических формах назнача ют повторные курсы лечения различными антибиотиками с интервалами 7—10 дней между ними. При обезвоживании проводят регидратацию. При критиче­ских состояниях — соответствующие методы интенсивной терапии.

Прогноз. При гастроинтестинальных формах прогноз благоприятный. При септических формах могут быть летальные исходы (летальность 2,4 на 1000 заболевших).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, со­блюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщатель­ная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют. Госпитализация больных проводится из организованных коллективов и по клиническим показаниям.

Врачебная экспертиза после гастроинтестинальных форм не проводится. Необходимость экспертизы трудоспособности может возникнуть в случаях, когда после септических форм остаются какие-либо резидуальные явления, приводящие к нарушению функций отдельных органов и систем. В этих случа­ях проводится и ВВК.

ЛИСТЕРИОЗ

 

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь из группы зоонозов. У че­ловека может протекать в виде острого сепсиса с поражением многих органов и систем, а также в хронической форме. У беременных женщин возможно внутриутробное заражение плода с последующим тяжелым заболеванием новорожденных (гранулематоз новорожденных).

Исторические сведения. Возбудитель листериоза описан более 70 лет на­зад. В 1926 г. Murray, Webb, Swann выделили его от кроликов и морских сви­нок. В 1940 г. Pirie предложил называть его Listeria monocytogenes. В последние 30—40 лет началось интенсивное изучение листериоза человека. Установлено его широкое распространение во многих странах. Особенно много работ посвя­щено изучению листериоза у беременных женщин и у новорожденных, а также у лиц с ослабленной иммунной системой (лица, получающие иммунодепрессанты, ВИЧ-инфицированные и др.).

Этиология. Возбудитель — Listeria monocytogenes — представляет собой ко­роткие (0,5—0,6 мкм) палочки или коккобактерии, грамположительные, аэро­бы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют, подразделяются на 4 серотипа (1—4) и на подтипы (а, Ь, с, е). В настоящее вре­мя в мире 90% всех случаев заболеваний вызываются возбудителями типов 4Ь, lb, 1а.

Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в исп­ражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холо­дильника (+4...+6⁰ С), быстро погибают при нагревании, под воздействием дез­инфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пеницил-линам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.

 

Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. По данным ВОЗ (1993) за год всего было зарегистрировано 1167 случаев листериоза, под­твержденных выделением возбудителя. В странах Европы зарегистрировано 818 случаев, в Северной Америке — 197, Южной Америке — 17, Океании - 65, Азии — 69. Смертность колебалась от 5 до 38%. Среди умерших 147 новорож­денных. За последние годы число зарегистрированных случаев листериоза су­щественно увеличилось (только в США свыше 1000 в год), что объясняется улучшением диагностики. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов. Листерии часто выделяются и от домашних животных (кроли­ки, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии можно обнаружить в кор­мах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1—5%), а также в различных продуктах. При исследованиях продуктов, взятых из холодильников у 123 за­болевших, листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы в одном из продуктов. Чаще листерии обнаруживались в говядине (36% образцов), птице (32%), сви­нине (27%) и в овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листе­рии, заболеваемость относительно невелика. Основной путь инфицирования алиментарный, обычно от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное инфицирование плода от матери.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины. Для развития манифестной формы болезни большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболева­ют преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют факторы, подавляющие иммунную сис­тему (кортикостероиды, иммунодепрессанты, диабет, ВИЧ-инфекция и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое ли­хорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках. В пораженных органах развиваются гранулемы (листериомы), состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита и лейкоцитов. В центре гранулем отмечаются скопления лис­терии. В центральной нервной системе отмечаются преимущественно периваскулярные инфильтраты с разрушением глиозных клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2—4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следу­ющие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) же­лезистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хрониче­ские формы. Возможно бессимптомное носительство листерии.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность). Заболевание нередко протекает с экзан­темой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При желези­стых формах кроме названных симптомов отмечается увеличение и болез­ненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвер­жденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзинского, спин­номозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, отмечается цитоз, небольшое увеличение количества белка. Могут наблюдаться и симптомы эн­цефалита.

Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают сим­птомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Дли­тельность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.

Листериоз беременных. Выраженных проявлений листериоза у беременных, как правило, не наблюдается. За несколько недель до родов наблюдается неяс­ная лихорадка, протекающая с болями в мышцах, иногда появляются признаки тонзиллита, гнойного конъюнктивита. В других случаях во время беременно­сти отмечаются легкие гриппоподобные заболевания. Эти признаки можно рассматривать как активацию латентного листериоза, который часто отмечает­ся у беременных женщин (при исследовании испражнений листерии обнаружи­вались у 12—44% обследованных беременных женщин).

Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим забо­леванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в раз­личных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед. жизни. При за­ражении новорожденного во время родов признаки листериоза появляются че­рез 1—2 нед. после рождения.

Листериоз новорожденных протекает тяжело, с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: высокая лихорадка, одышка, заложен­ность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха, уве­личение селезенки встречается реже, у отдельных больных появляется экзанте­ма. Появляются менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конеч­ности. Вначале появляются темно-красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. Мелкие гранулемы формируются во многих внутренних органах. Это своеоб­разно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдается фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15—20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной сис­темы.

При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Ино­гда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обо­стрения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обостре­ние листериоза в виде генерализованной инфекции.

Осложнения: кома, септический шок — могут обусловить развитие крити­ческих состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика труд­на. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически ис­следуют кровь, смывы зева, спинномозговую жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагности­ка недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обу­словлено антигенным родством листерии и стафилококков. Предложен аллер­ген для внутрикожной аллергической пробы, однако он не получил широкого распространения.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической фор­мы листериоза. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционно­го мононуклеоза, острого токсоплазмоза, болезней крови. Листериозные гной­ные менингиты дифференцируют от гнойных менингитов другой этиологии (менингококковых, пневмококковых, стафилококковых и др.). Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, ОРЗ, пилороспазма. Листериоз от­личается наличием узелковых элементов экзантемы, желтухой, высокой лихо­радкой. Учитываются и эпидемиологические предпосылки.

Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний (чаще это болезни сердца, рак, ВИЧ-инфекция, диабет, болезни почек и др.), поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие заболевания. Этиотропную терапию листерио­з

⇐ Предыдущая16171819202122232425Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: