 |
Бронхиальная астма - причины, клиника, лечение
|
|
|
|
Содержание
1. Механизмы развития ИБС
. Бронхиальная астма: причины, клиника, лечение
. Факторы риска желчекаменной болезни
. Общие свойства витаминов
Литература
Механизмы развития ИБС
Ишемическая болезнь сердца - это хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза коронарных артерий (97 - 98%). ИБС - это состояние несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями его доставки к миокарду.
Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:
. Причины внутри сосуда:
o атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;
o тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
o спазм венечных артерий.
. Причины вне сосуда:
o тахикардия;
o гипертрофия миокарда;
o артериальная гипертензия.
На основании вышеизложенного можно заключить, что основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз.
Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.
На этом процесс может приостановиться либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям. Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное (70-80%) стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии.
|
|
|
Атеросклероз извращает реактивность артерии и предрасполагает к патологическим ангиоспастическим реакциям коронарных артерий. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Критическое сужение просвета коронарной артерии с развитием эпизодов ишемии миокарда может возникать вследствие образования нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А, однако относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации, в других случаях агрегированные тромбоциты при их адгезии к месту локального повреждения сосуда создают отрицательный заряд, что приводит к запуску механизма образования тромбина и фибрина. Тромбин является очень сильным стимулятором агрегации тромбоцитов и их адгезии, что приводит к образованию тромба. В то же время образовавшийся тромб может быть подвергнут разрушению под влиянием механизма противосвертывающей системы организма, а именно фибринолиза, который активируется плазмином (внутренняя противосвертывающая система). При сохраненной фибринолитической активности спонтанный тромболизис <http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/6_-lechenie-neoslozhnennogo-infarkta-miokarda/6_2_-tromboliticheskaya-terapiya-pri-im.html> и реперфузия наступают быстро, до развития необратимой ишемии миокарда и некроза.
Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания. По мере формирования атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенозирования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией <http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/3_ishemicheskaya-bolezn-serdca/3_4_2_-stenokardiya.html>, инфарктом миокарда, внезапной смертью.
|
|
|
Бронхиальная астма - причины, клиника, лечение
ишемический бронхиальный атеросклеротический витамин
БА - это самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, а основным клиническим проявлением, которого является приступ удушья, возникающий в следствии бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой бронхов.
Этиология:
Аллергены:. Инфекционной природы (бактерии, вирусы);. Неинфекционной природы:. Бытовые (пыль);. Животные (шерсть и эпидермис домашних животных);. Пищевые аллергены (цитрусовые, шоколад, рыба, яйца);. Растительные аллергены (пыльца растений, тополиный пух);. Химические (запахи красок, лаков, духов, туши, косметика).
Клиника.
Выделяют период ремиссии (межприступный период) и период обострения (приступный период).
Клиника приступа бронхиальной астмы. Предвестники приступа (ауры, не всегда присутствуют):
· Приступообразное чихание;
· Внезапная заложенность носа;
· Ринорея (выделение водянистого секрета из носа);
· Стеснение в грудной клетке;
· Приступообразный кашель;
· Экспираторная одышка.
Если вовремя оказать помощь, приступ может не развиться.
Но чаще всего это переходит в приступ удушья экспираторного характера (затруднён выдох). Объективно:
. Больной занимает вынужденное положение с упором на руки, плечи приподняты;
. Дыхание шумное, появляются дистанционные сухие свистящие хрипы, грудная клетка в состоянии максимального вдоха, то есть расширяется, становится бочкообразной.
. Кожа цианотичная.
|
|
|
Пальпация:
. Грудная клетка регидна;
. Голосовое дрожание ослаблено;
. Тахикардия;
. Увеличение частоты дыхательных движений.
При перкуссии над лёгкими коробочный перкуторный звук.
При аускультации:
. Выдох удлинен и затруднён;
. Огромное количество сухих свистящих рассеянных хрипов.
Как правило приступ заканчивается отделением вязкой стекловидной мокроты. Иногда приступ бронхиальной астмы может переходить в астматическое состояние - это тяжелый затяжной, (длящийся 30 и более минут) и не купирующийся обычными бронхолитиками, приступ бронхиальной астмы. Кожные покровы пациента бледно-цианотичные, наблюдаются изменения в психоэмоциональной сфере (возбуждение, испуг), развивается синдром тотальной лёгочной обструкции, который клинически проявляется синдромом «немого лёгкого» - при аускультации не слышны хрипы и едва уловима экскурсия лёгких.
Дополнительные методы диагностики.
) Лабораторные:
· Общий анализ крови: характерно увеличение содержания эозинофилов до 5-8.
· Общи анализ мокроты: появляется большое количество эозинофилов, а так же появляются специфические включения: кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
) Инструментальные
· Рентгенография органов грудной клетки (специфических признаков нет, но может быть повышенная прозрачность) и придаточных пазух носа (гаймориты являются фоновым заболеванием).
· Функциональные методы диагностики: спирометрия и спирография, пикфлоуметрия - будет уменьшена жизненная емкость лёгких. Будет наблюдаться изменение функции дыхания по обструктивному типу.
) Другие специальные методы диагностики:
· Аллергопробы.
Лечение.
Лечение складывается из оказания неотложной помощи при приступе и планового лечения самого заболевания, направленного на профилактику приступов удушья.
) Неотложная помощь:
· Вызвать врача;
· Придать пациенту удобное положение (усадить);
· Обеспечить доступ свежего воздуха;
· Приготовить всё для оксигенотерапии;
· Применить карманный ингалятор (сальбутомол, беротек, астмопент) - 1-2 вдоха, за сутки не более 6-8 впрыскиваний;
|
|
|
· Отвлекающие процедуры (горячие питьё, горчичники);
· Подкожное введение адреналина, в дозе 0.2 - 0.5 мл;
· Внутривенное введение эуфелина
· Введение глюкокортикостероидов если не помогли предыдущие препараты.
) Плановое лечение:
· Периодическая госпитализация в пульмо- или алергологическое отделение;
· Гипоалергическая диета;
· Медикоментозное лечение:) Патогенетическая: кромоны или стабилизаторы мембран тучных клеток(интал, кетотифен и т.д.);) Ингаляционные глюкокортикастероиды (бекотид, флутиказон);
iii) Β2 - агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол);) Метилксантины (пролангированные теуфелины - теопек, теотард, ретафил).
|
|
|
