Вентиляционно-перфузионные отношения в разных отделах легких.

Неравномерность вентиляции и перфузии различных отделов легких

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция неодинаковы в различных отделах и зависят от положения тела.

Основное влияние на распределение перфузии в легких оказывает гравитация, что обусловлено низким АД в системе малого круга кровообращения (15-20 мм рт. ст.). Поэтому при любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь больший кровоток.

Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена, чем у вентиляции, что определяет и характер изменения вентиляционно-перфузионных отношений по направлению от верхушек к основанию легких. Нормальная альвеолярная вентиляция (VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин. Следовательно, отношение величин вентиляции и перфузии будет равно 4/5, или 0,8. Изменение отношения YA /Q будет отражать степень гипервентиляции (гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в его отдельных зонах.

Распределение вентиляции зависит от нескольких факторов. Основным является растяжимость легочной ткани, которая неодинакова в различных легочных зонах.

«Растяжимость» (податливость) легких (complaince, С) - термин, используемый для характеристики эластической тяги легких и грудной стенки. Определяется отношением изменения объема легких в ответ на изменение внутриплеврального давления. В норме при снижении внутриплеврального давления на 1 см вод.ст. объем легких увеличивается на 150-200 мл. В этом случае говорят, что растяжимость легких составляет 200 мл/см вод. ст. Так как величина внутриплеврального давления изменяется по направлению от верхушек до основания легких, то и растяжимость легочной ткани не является постоянной величиной. В вертикальном положении легкие в силу гравитации имеют тенденцию к оседанию, вследствие чего альвеолы в области основания легких меньше, чем в области верхушек. Маленькие альвеолы более податливы к растяжению, чем большие. Растяжимость легких и грудной стенки определяет величину эластического сопротивления, на преодоление которого выполняется определенная мышечная работа.

Сопротивление дыхательных путей Вышеописанные легочные объемы относятся к статическим показателям, характеризующим функцию внешнего дыхания. Однако во время вентиляции поток атмосферного воздуха сталкивается с сопротивлением дыхательных путей, от величины которого также зависит эффективность дыхания. Сопротивление дыхательных путей определяется как разница альвеолярного и атмосферного (в-полости рта) давлений на единицу респираторного потока. В норме при спокойном дыхании сопротивление дыхательных путей составляет 1-2 см вод. ст. на 1 л/с, т. е. воздушный поток со скоростью 1 л/с вызывает сопротивление в воздухоносных путях 1-2 см вод. ст. По мере повышения скорости воздушного потока сопротивление усиливается. В настоящее время считается доказанным, что основной зоной, ответственной за создание сопротивления потоку воздуха являются бронхи крупного и среднего калибра (т. е. более 2 мм в диаметре). На долю сопротивления дыханию, обусловленного бронхами с диаметром меньше 2 мм, приходится 10-20% от общей величины, что связано с очень большим количеством мелких бронхиол и высокой общей площадью их поперечного сечения.

Сопротивление в дыхательной трубке изменяется в соответствии с законом Пуазейля: оно обратно пропорционально радиусу бронха, возведенному в четвертую степень, т. е. уменьшение радиуса просвета вдвое приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. Для анестезиолога важно знать об этой зависимости не только в связи с возможными осложнениями в виде бронхоспазма, но и при использовании эндотрахеальных трубок малого диаметра. Перед началом анестезии необходимо проверить величину сопротивления эндотрахельной трубки воздушному потоку аппарата при заданных для данного больного параметрах вентиляции.

Сопротивление воздушному потоку меняется как на вдохе, так и на выдохе. Увеличение легочного объема приводит к расширению дыхательных путей (т. е. увеличению диаметра просвета) и снижению их сопротивления. Однако необходимо помнить, что большой дыхательный объем вызывает увеличение эластического сопротивления. Соответственно, снижение дыхательного объема вызовет повышение сопротивления дыхательных путей (за счет уменьшенного диаметра недостаточно открытых бронхов) и снижение эластического сопротивления.

О состоянии проходимости дыхательных путей наиболее полную информацию можно получить на основании анализа единичного форсированного выдоха. У пациентов определяют форсированyую ЖЕЛ, которая будет меньше ЖЕЛ при спокойном выдохе, форсированный объем выдоха за 1 с и ряд других показателей. В норме около 80% объема выдыхается в течение 1 с. Gри обструктивных процессах этот показатель значительно снижен. В клиническую практику в настоящее время широко внедряется использование больными бронхиальной астмой индивидуальных портативных пикфлоуметров.

Пациент в течение суток несколько раз с помощью пикфлоуметра определяет пиковую скорость выдоха и на основании ее изменения принимает препараты, восстанавливающие бронхиальную проходимость. Такой подход к назначению бронходилататоров позволяет своевременно предупредить развитие приступа удушья.

Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану

Транспорт газов через альвеоло-капиллярные мембраны осуществляется посредством диффузии. Движущая сила диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану - различие их парциального давления по обе стороны мембраны. Согласно закону Фика, скорость диффузии прямо пропорциональна градиенту концентрации или градиенту парциального давления.

Градиент по 02 в 10 раз больше, т. е. скорость диффузии по СО, должна отставать в 10 раз. Но растворимость С02в 22 раза выше, чем растворимость О, (коэффициент растворимости О. = 0,022, а для С02=0,510), что обусловливает значительно более быстрый переход углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану.

Скорость диффузии, кроме разности концентраций газов, зависит от площади контакта, толщины мембраны и специфических свойств газа и тканей, в которых протекает процесс диффузии.

Препятствие переходу газа из альвеол в кровь принято обозначать как мембранное сопротивление диффузии.

Мембранное сопротивление связано со специфическими свойствами диффундируемого газа и эта зависимость определяется законом Грехема - скорость диффузии обратно пропорциональна (у) молекулярной массе (Мв газа).

Тест на существование диффузионных нарушений - наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксемии при произвольном увеличении вентиляции.

Физиологический механизм кислородного теста. С02 диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану легче и быстрее 02 в силу своей высокой растворимости в воде мембраны.

Поскольку произвольная гипервентиляция увеличивает мышечную работу и, следовательно, расход 02, то, если диффузионная способность легких ограничена, гипоксемия увеличивается.

Методы физиологической терапии нарушений диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны - ингаляция кислородом, нормализация водного баланса, противовоспалительная терапия и другие меры, утончающие мембрану, а также внеклеточная оксигенация.

Кроме того, используют смеси (1:1) кислорода и инертного газа гелия с меньшим, чем у азота молекулярной массой. Эта смесь диффундирует быстрее, у нее большая текучесть и она встречает меньше сопротивления при диффузии.

В последнее время реаниматологи широко применяют оксид азота (NO) при ОРДС. Доказана роль эндотелиальных клеток в реанимации вазодилатирующего эффекта через, так называемый, расслабляющий фактор эндотелиального пространства (EDRF). В 1987 г. Palmer и соавторы показали, что EDRF идентичен NO и образуется из аминокислоты L-аргинина. При ингаляционном введении NO попадает в вентилируемые участки и вызывает в них вазодилатацию, улучшая тем самым отношение Уд/Q (вентиляционно-перфузионное соотношение) и газообмен в легких.

Особое внимание обращают на тщательный подбор и контроль выдыхаемой концентрации газа, которая может варьировать от 0,1 до 100 ррт (пикомоль).

Чем выше концентрация вдыхаемого кислорода и N 0, тем быстрее образуется токсический газ NOr Концентрация метгемоглобина быстро повышается в крови при использовании N0 в концентрации, превышающей 30 ррт.

Применение NO без точно дозирующей и контролирующей аппаратуры крайне опасно.

Эффективность легочного газообмена в значительной степени зависит от YA/Q= 0,8 (-0,8-1,2).

Нарушение соотношения вентиляция/кровоток бывает 2 видов:

1) локальное преобладание вентиляции над кровотоком - так называемый эффект «мертвого пространства»;

2) локальное преобладание кровотока над вентиляцией - эффект вено-артериального легочного шунтирования; в норме легочной шунт не превышает 7%.

Этим объясняют тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом (Sa02) меньше 100% и равно 97,1%.