 |
Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические – понижением температуры в сравнении с нормальным диапазоном.
|
|
|
|
Эти отклонения носят обычно временный и обратимый характер. Однако, если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут затянуться или даже привести к смерти организма.
Гипертермические состояния
К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.
Гипертермия
Ы вёрстка Таблица
| ГИПЕРТЕРМИЯ: |
| •типовая форма расстройства теплового обмена, |
| возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; |
| характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, |
| проявляется повышением температуры тела выше нормы |
Этиология
Причинами гипертермии могут быть:– высокая температура окружающей среды; – факторы, блокирующие механизмы теплоотдачи организма; – разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях. В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.
Высокая температура окружающей среды наблюдается: – в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении тяжелой физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха; – в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло‑ и сталеварении); – при ликвидации пожаров; – во время боевых операций и аварийных ситуаций; – при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощённых
|
|
|
Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием: – первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма); – нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).
Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано: – экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4–динитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала; препаратов, содержащих Ca2+ и др.); – эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями — термогенинами).
Факторы риска
Важными условиями, способствующими развитию гипертермии (факторами риска), являются: – факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительна влажность воздуха, воздухо‑ и влагонепроницаемая одежда); – воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа); – возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции); – некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегето‑сосудистая дистония)
|
|
|
Патогенез гипертермии
Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей.
Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, в отличие от ковекционного и кондукционного, прогревает одновременно и поверхностные и глубокие ткани.
Стадии гипертермии
Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций: 1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора); 2) регуляторная (интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции); 3) стрессорная (развитие стресс‑реакции).
В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако, нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Следовательно, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.
В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии: 1. Компенсации (адаптации), 2) Декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.
Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) – преобладают процессы повреждения.
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. При этом проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.
•При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят: – расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки с увеличением их кровенаполнения; – нарастание температуры поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.
|
|
|
•При внешней температуре равной 32–33 °C и выше: – прекращается отдача тепла путем конвекции и радиации; –ведущее значение приобретает теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Известно, что испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией жидкости, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий α2‑глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты: 1) расширение артериол кожи и подкожной клетчатки и 2)потенцирование потоотделения. В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.
Стадия компенсации характеризуется изменением функций органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся: – увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы; – перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации; – повышение АД. Причиной этого является увеличение сердечного выброса крови; – уменьшение объёма альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.
На стадии компенсации гипертермии нередко развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.
|
|
|
•При внешней температуре 38–39 C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается: – расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек; – профузным потоотделением и тягостным ощущением жара; – увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо‑надпочечниковой систем); – повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол; – увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности; – гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких. При выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом (это является результатом нарушения кровообращения в тканях; развития циркуляторной и тканевой гипоксии; подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях); – гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения; – потерей водорастворимых витаминов; – повышенным выведением из организма Cl–, K+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов.
Результатом воздействия избыточного тепла является стресс‑реакция. Она проявляется: – активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови уровня кетехоламинов; – увеличением выброса кортико‑ и тиролиберина. Это ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма и жизнедеятельности организма (рис. 7–2). Это является следствием нарастающих гипоксии, токсемии, ацидоза, ионного и водного дисбаланса, деструкции клеток.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 02 Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации»
Рис. 7–2. Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции.
|
|
|
