 |
Тепловой удар является результатом действия тепла высокой интенсивности и/или низкой эффективности механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
|
|
|
|
Патогенез
Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар – гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом, главным образом: 1) острой прогрессирующей интоксикации организма, 2) острой сердечной недостаточности и 3) остановки дыхания.
Острая интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) – существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рис. 7–4
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 04 факторы интоксикации организма при тепловом ударе»
Рис. 7–4. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе.
Интоксикация организма сопровождается рядом важных расстройств: – гемолизом эритроцитов, – повышением проницаемости стенок микрососудов, – нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС), –нарущениями микрогемоциркуляции.
О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует отставленная во времени смерть пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
|
|
|
Острая сердечная недостаточность – закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Сердечная недостаточность является результатом: – острых дистрофических изменений в миокарде, – нарушения актомиозинового взаимодействия, – недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов, – повреждения мембран и ферментов клеток миокарда, – дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.
Остановка дыхания – результат прекращения деятельности нейронов дыхательного центра вследствие их нарастающего энергодефицита, отека и кровоизлияний в головной мозг.
Солнечный удар
Солнечный удар – гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.
Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии, как по причине, так по механизмам развития.
Причина
Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиаци интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез
Патогенез солнечного удара – комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара (рис. 7–5). Ведущим звеном является поражение ЦНС.
|
|
|
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 05 основные патогенетические факторы солнечного удара»
Рис. 7–5. Основные патогенетические факторы солнечного удара.
Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света и действия БАВ, образующихся непосредственно в ткани мозга (кининов, аденозина, ацетилхолина и других) приводит к нарастающей патологической артериальной гиперемии головного мозга. В основе ее – нейромиопаралитический механизм.
Артериальная гиперемия характеризуется значительным увеличением кровенаполнения сосудов мозга, что обусловливает его сдавление, быстро нарастающее по степени.
Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы обусловливает потенцирование сдавления вещества головного мозга.
Одновременно развивается прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Причиной ее является сдавление мозга, в том числе и находящихся в нём венозных сосудов и синусов. Венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в него. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.
Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и расстройств жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
|
|
|
