 |
Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КОС.
|
|
|
|
• Наиболее частые причины отека легких:
– Сердечная недостаточность (она может быть результатом инфаркта миокарда; порока сердца; экссудативного перикардита, сопровождающегося сдавлением сердца, гипертензивного криза, аритмий.
–Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).
• Механизм развития отека легких при сердечной недостаточности (рис. 12–16).
Инициальный и основной патогенетический фактор отека легкого при сердечной недостаточности – гемодинамический. Он является результатом снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и уменьшения сердечного выброса. Это приводит к:
– увеличению остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца;
– повышению конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца;
– увеличению давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст и возрастанию эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).
При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприяти
|
|
|
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 16 Патогенез отёка легких при сердечной недостаточности »
Рис. 12–16. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.
• Механизм развития отёка лёгких под воздействием токсичных веществ (рис. 12–15).
Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный (приводящий к повышению проницаемости стенок микрососудов). Причинами этого являются: – токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена) и/или – высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО2 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.
Наибольшее значение в повышении проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ имеют:
– ацидоз ( который потенцирует неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов);
– повышение (в условиях ацидоза) активности гидролитических ферментов;
– образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.
Почечные отёки
Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.
Отёк при нефрозах
Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).
|
|
|
• Причины нефротических отеков:
– повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.
– нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.
• Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12–17).
Инициальный патогенетический фактор отёка при нефрозах — онкотический. Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).
– Гипопротеинемия (до 20–25 г/л; при норме 65–85 г/л) приводит к уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС).
–Понижение ЭОФСсоздает условия для увеличения фильтрации жидкости в микрососудахи накоплению её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёку).
– Отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии.
– Гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии, что включает осморефлекс.
– Осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкости в канальцах почек и гиперволемией.
– В условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.
Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие.
|
|
|
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 17 Патогенез отёка при нефрозах »
Рис. 12–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.
Отёк при нефритах
|
|
|
