 |
Стадия клинических проявлений
|
|
|
|
Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологическая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клетках‑ и тканях‑мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма:
•Патологические процессы местного характера заключаются в развитии различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемости сосудистых стенок, расстройствах регионарного кровообращения, капилляротрофической недостаточности, гипоксии, тромбоза микрососудов, отёка тканей.
•Расстройства жизнедеятельности организма в целом. Так, при аллергической бронхиальной астме развивается дыхательная недостаточность, при аллергическом постинфарктном миокарде (синдроме Дресслера) — сердечная недостаточность, диффузном гломерулонефрите — почечная недостаточность, тиреоидите Хасимото — недостаточность гормонов щитовидной железы, при аллергическом энтероколите — нарушение всасывания продуктов питания (синдромы мальабсорбции) и т.д.
Патогенез аллергических реакций
В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили выделять выделять три типа реакций гиперчувствительности немедленного типа, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом антител, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.
•Первый (I) тип — атопические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) немедленного типа. Они опосредованы иммуноглобулинами классов E и G. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов иммуноглобулинами приводит к активации клеток с высвобождением депонированных в них и новообразованных медиаторов.
|
|
|
•Второй (II) тип аллергических реакций немедленного типа, определяемый как цитотоксические, осуществляется при участии IgG- или IgM, взаимодействующих с Аг, находящимися на поверхности клеток собственных тканей индивидуума. Связывание иммуноглобулинов с Аг на цитолемме приводит к активации факторов комплемента с образованием мембраноатакующего комплекса. Повреждающее действие этого комплекса дополняют вовлекаемые в процесс лейкоциты. Кроме того, в реакции прииимают участие цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой цитотоксичности.
•Третий (III) тип включает иммунокомплексные, преципитиновые аллергические реакции немедленного типа с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы Аг с IgG и IgM. Находящиеся в крови комплексы антиген+антитело фиксируются на стенках капилляров, где они активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.
• Четвёртый (IV) тип реакций, в отличие от первых трех — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Th1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов, их активации с выделением лимфокинов.
Ниже приводится характеристика основных звеньев патогенеза аллергических реакций в соответствии с патогенетическим принципом их классификации по Джеллу и Кумбсу. Первые три из них, как указывалось выше, являются реакциями немедленного, а четвертая – замедленного типа.
Аллергические реакции типа I
При развитии реакций гиперчувствительности типа I (атопические реакции немедленного типа, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG), приводящее к высвобождению БАВ – медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.
|
|
|
Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).
Главные звенья патогенеза реакций этого типа приведены на рис. 17–11
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 17 11 Патогенез аллергических реакций типа I»
Рис. 17–11. Патогенез аллергических реакций типа I.
Стадия сенсибилизации
На начальных стадиях сенсибилизации происходит взаимодействие Аг (аллергена) с антигенпредставляющими клетками – фагоцитами (процессинг), презентация Аг В-лимфоцитам, формирование специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по‑видимому G4). Эти иммуноглоулины фиксируются на клетках‑мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.
|
|
|
