9.Плацента и её функции. Значение УЗИ в диагностике патологии плаценты.

Плацента (placenta — детское место). Плацента является чрезвычайно важ­ным органом, объединяющим функциональные системы матери и плода. По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К началу родов масса плаценты составляет 500—600 г, диаметр — 15—18 см, толщина — 2—3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и плодовую, обра­щенную в полость амниона.

Основной структурно-функциональной единицей плаценты считают котиле­дон(плацентой) — дольку плаценты, образованную стволовой ворсиной I по­рядка с отходящими от нее ветвями — ворсинами II и III порядка (рис. 18). Таких долек в плаценте насчитывается от 40 до 70. В каждом котиледоне часть ворсин, называемых якорными, при­крепляется к децидуальной оболочке; боль­шинство — свободно плавает в материнской крови, циркулирующей в меж­вор­синчатом пространстве.

В межворсинчатом пространстве различают 3 отдела: артериальный (в цент­ральной части котиледона), капилляр­ный (при основании котиледона), венозный (соответствует субхориальному и междолевому пространствам).

Из спиральных артерий матки кровь под большим давлением впадает в цен­тральную часть котиледона, проникая через капиллярную сеть в субхориальный и междолевой отделы, откуда поступает в вены, расположенные у основа­ния котиледона и по периферии плаценты. Материнский и плодовый кровоток не сообщаются друг с другом. Их разделяет плацентарный барьер. Плацентарный барьер состоит из следующих компонентов ворсин: трофобласт, ба­зальная мемб­рана трофобласта, строма, базальная мембрана эндотелия плодовых капилляров, эндотелий капилляров.

Функции плаценты сложны и многообразны.

Дыхательная функция заключается в доставке кислорода от матери к плоду и в удалении углекислого газа в об­ратном направлении. Газообмен осуществляет­ся по законам простой диффузии.

Питание плода и выведение продуктов обмена осуществляется за счет более сложных процессов.

Синцитиотрофобласт плаценты продуцирует специфические протеины и гликопротеиды, обладает способностью дезаминировать и переаминировать амино­кислоты, синтезировать их из предшественников и активно транспортиро­вать к плоду. Среди липидов плаценты 1/3 составляют стероиды, 2/3 — фосфолипиды, наибольшую часть — нейтраль­ные жиры. Фосфолипиды участвуют в синтезе бел­ков, транспорте электролитов, аминокислот, способствуют прони­цаемости кле­точных мембран плаценты. Обеспечивая плод продуктами углеводного обмена, плацента выполняет гликогенообразовательную функцию до начала активного функционирования печени плода (IV месяц). Процессы гликолиза связаны с концентрацией глюкозы в крови матери и плода. Глюкоза проходит через пла­центу путем изби­рательной диффузии, причем более половины глюкозы, посту­пающей из материнской крови, служит для питания са­мой плаценты. Плацента накапливает витамины и регулирует их поступление к плоду в зависимости от их содер­жания в крови матери.

Токоферол и витамин К через плаценту не проходят. К плоду проникают только их синтетические препараты.

Плацента обладает транспортной, депонирующей и выделительной функция­ми в отношении многих электроли­тов, в том числе важнейших микроэлементов (железо, медь, марганец, кобальт и др. ). В транспорте питательных ве­ществ к плоду и выведении продуктов обмена плода участвуют ферменты плаценты.

Выполняя гормональную функцию, плацента вместе с плодом образует еди­ную эндокринную систему (фетопла­центарная система). В плаценте осуществ­ляются процессы синтеза, секреции и превращения гормонов белковой и сте­роидной природы. Продукция гормонов происходит в синцитии трофобласта, децидуальной ткани. Среди гор­монов белковой природы в развитии беременно­сти важное значение имеет плацентарный лактоген (ПЛ), который синтезирует­ся только в плаценте, поступает в кровь матери, поддерживает функцию плацен­ты. Хорионический гона­дотропин (ХГ) синтезируется плацентой, поступает в кровь матери, участвует в механизмах дифференцировки пола плода. Определен­ную роль в образовании сурфактанта легких играет пролактин, синтезируемый плацентой и дециду­альной тканью.

Из холестерина, содержащегося в крови матери, в плаценте образуются прегненолон и прогестерон. К стероид­ным гормонам плаценты относятся также эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол). Эстрогены плаценты вызывают гипер­плазию и гипертрофию эндометрия и миометрия.

Кроме указанных гормонов, плацента способна продуцировать тестостерон, кортикостероиды, тироксин, трийод­тиронин, паратиреоидный гормон, кальцитонин, серотонин, релаксин, окситоциназу и др.

Обладая системами синтеза гуморальных факторов, тормозящих иммунoкомпетентные клетки матери, плацента является компонентом системы иммунобиологигеской защиты плода. Пла­центар­ный барьер обладает избирательной проницаемостью для иммунных факторов. Через него легко проходят цитотоксические антитела к антигенам гистосовместимости и антитела класса 1gС.

Плацента обладает способностью защищать организм плода от неблагоприят­ного воздействия вредных факторов, попавших в организм матери (токсиче­ские вещества, некоторые лекарственные средства, микроорганизмы и др. ). Од­на­ко барьерная функция плаценты избирательна, и для некоторых повреждающих веществ она оказывается недоста­точной.

Плацентарная недостаточность (ПН) - синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте, приводящими к нарушению темпов роста плода и/или гипоксии.

Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) приводят к:

 • уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;

 • снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода;

 • ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе;

 • нарушению процессов созревания плаценты;

 • снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты и их предшественников материнского и плодового происхождения.

Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать — плацента — плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, преэклампсия, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др. ).

4. Классификация

По срокам и механизму возникновения:  

Первичная – возникает до 16 недель беременности вследствиеØ нарушения процессов имплантации и плацентации.  

Вторичная – развивается на фоне сформировавшейся плацентыØ после 16 недель беременности под влиянием экзогенных факторов.

 

По клиническому течению:  

Острая – связана с преждевременной отслойкой, инфарктами  плаценты.  

Хроническая – длительно протекающая, может развиться в различные сроки беременности. Хроническая плацентарная недостаточность может быть компенсированной, субкомпенсированной, декомпенсированной.

  Компенсированная – в плаценте обнаруживают умеренныеØ инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризация ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При доплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод выявляются начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут выявляться начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (ЗРП 1 степени).  

Субкомпенсированная - в плаценте выраженные инволютивно-дистрофические изменения и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод определяются сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут выявляться признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ - ЗРП 1-2 степени, маловодие.  

Декомпенсированная - в плаценте обнаруживаются выраженныеØ инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание не разветвляющего ангиогенеза. При допплерометрия кровотока определяется критическое состояние плодово-плацентарного и кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным КТГ - признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии - ЗРП 3 степени, маловодие.

5. Причины и факторы риска

К факторам риска и причинам, ведущим к возникновению плацентарной недостаточности, и задержки развития плода относятся:

 1. Эндокринные расстройства: сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников.

2. Сердечно-сосудистые заболевания: артериальная гипертензия и гипотензия, варикозная болезнь.

3. Аутоиммунные заболевания: антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, склеродермия.

4. Осложненная беременность: преэклампсия, угроза преждевременного прерывания беременности, перенашивание беременности, многоплодная беременность.

5. Патология матки: миома матки, аденомиоз.

 6. Возрастные факторы: возраст младше 17 и старше 35 лет.

7. Патологические зависимости: курение, злоупотребление алкоголем, наркомания.

8. Воздействие неблагоприятных физико-химических факторов на ранних сроках беременности: плохая экологическая обстановка, вредные производства.

 9. Прочие факторы: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, экстрагенитальная патология, железодефицитная анемия, хронические инфекционно-воспалительные заболевания.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: