Лабороторная диагностика ДВС-синдрома.

Лабороторная диагностика ДВС-синдрома.

Фаза гиперкоагуляции:

1. Количество тромбоцитов (N - 175– 425х10 ⁹/л) - > 500х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови (N - 5-10 мин. ) - менее 5 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - менее 24 сек.

5. Протромбиновый индекс - более 110 % (N - 95-105 %).

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - менее 30 сек. (N - 35-45 сек. ).

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (++).

8. Фибриноген A (N - 2-4 г/л) - более 5 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз (N - 10-20 %) - менее 10 %.

Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза:

1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - 5-12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - нет.

4. Тромбиновое время - более 60 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (+).

Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом:

1. Количество тромбоцитов - менее 100х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - более 12 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - быстрый.

4. Тромбиновое время - более 100 сек.

5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные (-).

Фаза полное несвертывание крови:

1. Количество тромбоцитов - менее 60х10 ⁹/л

2. Время свертывания крови - более 60 мин.

3. Спонтанный лизис сгустка - сгусток не образуется.

4. Тромбиновое время - более 180 сек.

+5. Протромбиновый индекс - менее 80 %.

6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - более 50 сек.

7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные.

8. Фибриноген А - менее 1 г/л.

9. Спонтанный фибринолиз - более20 %.

 

48. Ведение локализованной септической инфекции в акушерстве. Профилактика, лечение.

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение пос­леродового периода. Разные их формы встречаются в 2—10% родов.

Классификация. В настоящее время нет единой классификации ин­фекционных осложнений послеродового периода. Их различают по распростра­ненности (локальные, генерализованные формы); локализации огага инфекции (влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, мо­лочные железы); характеру инфекции (аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы).

Этиология и патогенез. Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов.

В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой ране­вую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродо­вая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процес­сов в половых органах.

В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает пред­ставлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено нали­чием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отра­жается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грамположительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. соlli. Золо­тистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, боль­шая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному те­чению послеродового периода.

Послеродовая язва. Возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы оста­ется удовлетворительным.

Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя.

Местное лечение оказывается достаточным.

В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовой эндомиометрит. Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2—5-й день послеродового периода с подъема температуры, озно­ба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выра­женная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом фор­мулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция мат­ки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые — 13, 5, на пятые — 11 см, на седьмые — 10, 5 см. Эхографическими признаками эндометри­та являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентар­ной и децидуальной ткани.

Лечение. Необходимо начинать лечение как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком ма­тери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологи­ческого исследования.

При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: колло­идные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучше­ния оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хо­роший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисепти­ческих растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов.

Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевремен­ном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1—2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной.

Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный пери­од у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита.

Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7—9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к та­кой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфек­ция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетра­циклин, эритромицин).

Воспаление маточных труб и яичников. Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Кли­ническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолже­нием которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагное­нии она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздра­жения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы орга­низма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

Параметрит. Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфек­ции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчат­ки, реже — задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естествен­ные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влага­лищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влага­лищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени. Послеродовой инфекцион­ный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечно­стях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состоя­ние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикозно расширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает трудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей. Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влага­лищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологи­ческий процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения — тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назна­чают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не­дели больной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепари­на, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения — установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит. Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубо-овариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0, 5—1, 0% случаев.

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микроб­ными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В послед­ние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обус­ловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.

Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характе­ризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздей­ствия биологически активных веществ у больных возникают выраженные гене­рализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз­действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способ­ствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструк­тивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушает­ся двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой киш­ки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количе­ство белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интокси­кации.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью те­чения.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет наруше­ний клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, уме­ренный сдвиг формулы влево.

Токсигеская фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страда­ет общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется элек­тролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность фер­ментативной системы. Нарастает лейкоцитоз.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преоб­ладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздраже­ния брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече­ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции.

При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу пер­вых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение жен­щины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состоя­ние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в жи­воте. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3—4 ч возобновляется вздутие живота, присо­единяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эф­фект, через 3—4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится яв­ной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий. вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпа­ции и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, взду­тие живота. Интоксикация наступает довольно быстро.

Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором оп­ределяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятель­ность.

Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургическогонекоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диаг­ноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина—Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикар­дия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдви­гом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, опе­ративное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1. ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2. коррекция ацидоза;

3. обеспечение энергетических потребностей организма;

4. антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5. обеспечение форсированного диуреза;

6. борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7. профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8. предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию.

+Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи

⇐ Предыдущая41424344454647484950Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: