В терминальном состоянии выделяют 3 фазы, или стадии:

Терминальные состояния

 

 

Терминальные состояния

(лат. terminalis относящийся к концу, пограничный)

состояния, пограничные между жизнью и смертью.

К терминальным состояниям относятся умирание, включающее несколько стадий.

Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функцийосновных систем жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания), которые собственными силами организма,без медпомощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. Т. с. при умирании включают преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Состояние больного, погибающего отнеизлечимой болезни, считают терминальным до тех пор, пока кровообращение и газообменобеспечиваются собственными силами организма.

В возникновении Т. с. основную роль играет Гипоксия, а с началом умирания — обязательно та ее форма,которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия).

Причиной развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть: а) первичное поражение сердца илинарушение общей гемодинамики; б) нарушения газообмена, связанные с поражением аппарата внешнегодыхания, изменениями газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями; в)поражения мозга, приводящие к угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров. Во втором итретьем случаях терминальная циркуляторная гипоксия развивается вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессыпрогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающимипроцессами компенсации этих нарушений. При внезапной остановке кровообращения (электротравма,острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малойстепени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода иагонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (например,при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмовможет быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания.

В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическаяпатология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизмаразвиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстратэнергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасыгликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга достигает предельно низкихзначений через 7,5 мин после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизмаусиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержаниелактата в ткани мозга достигает максимума в течение 5—10 мин, после чего гликолиз тормозится вследствиеуменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессовприводит к ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения другихэнергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Оникасаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические проекты: , ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При длинной глубокой гипотензии,повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании вусловиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретаетсвободнорадикальное окисление.

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов,деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток ионов К⁺, переходом внутрь клеток ионов Cl^-, Na⁺ иCa⁺⁺ (см. Мембраны биологические). Ион Са⁺⁺, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий идругих органелл клеток. Увеличение количества Са⁺⁺ в цитоплазме оказывает глубокое повреждающеедействие на фосфолипидные компоненты внутриклеточных мембран и белки клеток.

В связи с перераспределением ионов (особенно Na⁺) и накоплением лактата, ионов аммония и другихпродуктов нарушенного обмена веществ происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора,что является причиной внутриклеточного отека. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращенияне развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии сгиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийсяувеличением его объема (см. Отек головного мозга (Отёк головного мозга)).

Развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времениисчерпания энергетических резервов. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозгапроявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25—30 мин, апо некоторым данным, даже 1 ч после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляютсянеобратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии являетсяпредпосылкой для возможности полноценного оживления. Аналогичные нарушения метаболизма происходяти в других органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

Терминальные состояния различаются по степени угнетения функций ц. н. с., в ходе которого постепенно внисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головногомозга, наступает сначала Тахикардия и тахипноэ (см. Дыхание), а затем Брадикардия и брадипноэ. АДпрогрессивно снижается ниже критического уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии)после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общеедвигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу. Вслед за фазой возбуждения развиваютсянарушения сознания и гипоксическая кома. Нарушения сознания коррелируют с закономернымиизменениями ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) десинхронизация ритмов, короткая фаза усиления альфа-ритма, замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитудыпреимущественно в лобных областях. Именно это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени,совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельта-активность распадается на группы,разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Затем электрическая активность мозгаполностью исчезает.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза (1—4 мин), дыхание прекращается,развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, корнеальный и другиестволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальнаяпауза отсутствует.

По окончании терминальной паузы развивается агония — этап умирания, который характеризуетсяактивностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное(агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательнымидвижениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкойамплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания резко снижена. Агония, завершающаясяпоследним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смертиорганизма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторныхреакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненныхфункций с помощью методов реанимации (Реанимация).

Вслед за клинической наступает биологическая смерть, т.е. истинная смерть, развитие которой исключаетвозможность оживления.

К терминальным состояниям относится также состояние оживленного организма после реанимации. Т. с.этого типа появились в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическуюприроду. В их этиологии решающую роль играет сочетание глубоких гипоксических изменений тканей иорганов с действием на этом фоне реоксигенации и рециркуляции.

Пограничный, терминальный характер состояния после реанимации определяется двумя обстоятельствами:нестабильностью всех жизненных функций в периоде, следующем непосредственно за восстановлениемсердечной деятельности и газообмена, связанной с полной дезорганизацией систем поддержаниягомеостаза в период умирания и очень постепенным и недостаточно координированным ихвосстановлением после оживления, и возможностью развития новых, обычно отсроченныхпостреанимационных форм патологических изменений в организме. Эти обстоятельства создают впостреанимационном периоде полную зависимость сохранения жизнеспособности организма отмедпомощи, без которой неизбежно повторное умирание и гибель оживленного. Отсроченныепатологические феномены обнаруживаются в постреанимационном периоде как в мозге (гипо- игиперперфузия, кислородный гиперметаболизм, нарушения метаболизма белков, нуклеиновых кислот,нейромедиаторов, отсроченная гибель ряда образований мозга), так и в состоянии внутренних органов исистем (падение сердечного выброса, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса,свертывающих систем крови, патология иммунной и гормональной систем, развитие «шоковых» легких ипочек). В связи с этим возможно прогрессирование вторичной гипоксии, профилактика и лечение которойпредставляют большие трудности. Поскольку головной мозг страдает от гипоксии в первую очередь, убольных, находящихся в терминальном состоянии, может развиться Смерть мозга.

Наличие своеобразного комплекса постреанимационных патологических изменений, охватывающих всеорганы и системы организма, послужило основанием для выделения так называемой постреанимационнойболезни. Основные патогенные факторы, действующие в постреанимационном периоде, оказывают своевлияние на организм в течение первых 30—60 мин после возобновления кровообращения. Даже принеосложненном течении постреанимационного процесса в первые 2—3 сут. состояние организманеустойчиво. При осложненном течении постреанимационной болезни неустойчивое состояние оживленногоорганизма затягивается на значительно больший срок. Постреанимационное состояние перестает бытьтерминальным только после того, как стабилизируется гемодинамика и отпадает необходимостьискусственной вентиляции легких.

В связи с развитием реаниматологии, совершенствованием методов реанимации и веденияпостреанимационного периода представления о длительности клинической смерти были пересмотрены. Вклинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительностьсостояния клинической смерти (при реанимации ее длительность равна интервалу от момента остановкикровообращения до начала реанимационных мероприятий) обычно не превышает 4—5 мин. Однако,согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в т.ч. и высшей нервнойдеятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий,своевременно осуществляемых одновременно и после основных реанимационных мероприятий. Этивоздействия, включающие мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшенияреологических показателей крови, искусственную вентиляцию легких (Искусственная вентиляция лёгких),гормональную терапию, детоксикацию в виде гемосорбции (Гемосорбция), плазмафереза (см.Плазмаферез, Цитаферез), обменного переливания крови и особенно донорского искусственногокровообращения (см. Искусственное кровообращение), а также некоторые фармакологическое воздействияна мозг, нейтрализуют ряд постреанимационных патогенных факторов, достоверно облегчают течениепостреанимационной болезни и удлиняют сроки клинической смерти.

В клинической практике известны случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системыпри остановке кровообращения на 12—22 мин, в т.ч. при инфаркте миокарда. На длительность клиническойсмерти влияют вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень еговозбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственнойгипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 ч; при продолжительном умиранииот прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клиническойсмерти становится равной нулю, т.к. изменения, несовместимые со стойким восстановлением жизненныхфункций, развиваются в организме еще до остановки сердца.

Правильное определение лечебной тактики требует своевременной оценки тяжести возникших при умирании повреждений и вероятности полноты восстановления жизненных функций.

Прогноз при Т. с. имеет вероятностный характер и может быть основан на особенностях умирания идлительности остановки кровообращения, если эти данные имеются, а также на показателяхвосстановления. Прогноз по ходу восстановления является более обоснованным, т.к. динамикавосстановления отражает суммарное воздействие умирания, индивидуальную чувствительность организма ивлияние основных постреанимационных факторов. Ранний прогноз восстановления функций ц.н.с. при оживлении после клинической смерти может быть сделан с определенной вероятностью уже в

первые минуты —часы после восстановления кровообращения и газообмена. Достаточно полное восстановление вэто время стволовых рефлексов, электрической активности мозга и особенно сознания делает прогнозблагоприятным. Задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 ч, а электрической активности мозга до2 ч делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функциймозга при сохранении комы в течение более 24 ч, при коме, длящейся 72 ч и более, она крайне мала. (Существенную помощь в прогнозе через 48 ч после оживления оказывает содержание в цереброспинальнойжидкости ряда ферментов, например креатинфосфокиназы, энолазы. Прогноз на основании совокупностисистемных нарушений возможен только с помощью ЭВМ.

 

Клини́ческая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и процесс дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма. При этом гипоксия (кислородное голодание) не вызывает необратимых изменений в наиболее к ней чувствительных органах и системах. Данный период терминального состояния, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3—4 минут, максимум 5—6 минут (при исходно пониженной или нормальной температуре тела).

Признаки клинической смерти[править | править вики-текст]

К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, асистолия. Данная триада касается раннего периода клинической смерти (когда с момента асистолии прошло несколько минут), и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливые признаки биологической смерти. Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностика и лечение проводится параллельно.

Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет.

Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки.

Асистолия регистрируется по отсутствию пульса на 2 сонных артериях. Перед определением пульса рекомендуется провести пострадавшему искусственную вентиляцию лёгких.

 

Патофизиологические основы клинической смерти

Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого высшие отделы головного мозга (подкорка и особенно кора) способны сохранить жизнеспособность в условиях гипоксии. Характеризуя клиническую смерть, В. А. Неговский говорит о двух сроках.

Первый срок клинической смерти длится всего 3-5 минут. Это то время, в течение которого высшие отделы головного мозга сохраняют свою жизнеспособность прианоксии (отсутствие снабжения органов, в частности — головного мозга кислородом) в условиях нормотермии (температура тела — 36,5 °C). Вся мировая практика свидетельствует о том, что при превышении этого срока оживление людей возможно, но в результате наступает декортикация (гибель коры головного мозга) или даже децеребрация (гибель всех отделов головного мозга).

Но может быть и второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях. Второй срок клинической смерти может продолжаться десятки минут, и реанимационные мероприятия (методы оживления) будут весьма эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов дегенерации высших отделов головного мозга при гипоксии (снижение содержания кислорода в крови) или аноксии (см. выше).

Продолжительность клинической смерти увеличивается в условиях гипотермии (искусственное охлаждение органа или всего организма), при поражениях электрическим током, при утоплении. В условиях клинической практики этого можно достичь путём физических воздействий (гипотермия головы, гипербарическая оксигенация — дыхание кислородом при повышенном давлении в специальной камере), применением фармакологических веществ, создающих состояния подобное анабиозу (резкое снижение обмена веществ), гемосорбции (аппаратное очищение крови), переливания свежей (не консервированной) донорской крови и некоторых других.

Если реанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными, наступает биологическая или истинная смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.

 

Биологи́ческая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Под необратимым прекращением обычно понимается «необратимое в рамках современных медицинских технологий» прекращение процессов. Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов. Поэтому признаки биологической смерти на каждом этапе развития медицины уточняются.

С точки зрения учёных — сторонников крионики и наномедицины, большинство умирающих сейчас людей могут быть в будущем оживлены, если сейчас сохранить структуру их мозга (см. клонирование человека).

К ранним признакам биологической смерти относятся:

Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание)

Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше).

Появление симптома «кошачьего глаза»: при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель, похожую на кошачий зрачок.

В дальнейшем обнаруживаются трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение, затем трупное расслабление, трупное разложение. Трупное окоченение и трупное разложение обычно начинаются с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.

Биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга, если более точно, у коры головного мозга и подкорковых структур. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую сопротивляемость, вернее устойчивость к аноксии. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5—2 часов после наступления биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3—4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5—6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в другом организме.

 

Аго́ния (от др.-греч. ἀγωνία — борьба) — последняя стадия умирания, которая связана с активизацией компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма. В большинстве случаев агония предшествует наступлению смерти. Агония не является необратимым состоянием: в некоторых случаях (например, при агонии, вызваннойкровотечением, шоком, асфиксией и т.п.) можно спасти человека.

 

Симптомы агонии

Клиника агонии характеризуется симптомами угнетения жизненно важных функций организма, обусловленных выраженнойгипоксией. Исчезает болевая чувствительность, наблюдается потеря сознания, расширение зрачков, угасание реакции зрачков на свет, исчезают роговичный, сухожильные и кожные рефлексы. Агональное дыхание (либо чейн-стоксовское дыхание (то есть дыхание частое, поверхностное, судорожное, хриплое), либо куссмаулевское дыхание) может проявляться в виде слабых редких дыхательных движений малой амплитуды, либо коротких максимальных вдохов и быстрых полных выдохов с большой амплитудой и частотой 2—6 вдохов в минуту. В крайней стадии агонии в дыхании участвуют мышцы шеи и туловища — голова запрокидывается, рот широко открыт, возможно появление пены у рта, но, несмотря на кажущуюся активность таких дыхательных движений, эффективность дыхания весьма малая. В состоянии агонии характерным является терминальный отёк лёгких, который обусловлен резкой гипоксией, увеличением проницаемости стенок альвеол, ослаблением кровообращения и микроциркуляторными расстройствами из-за более раннего ослабления левого желудочка сердца по сравнению с правым и образующегося таким путём застоя крови в малом кругу кровообращения. Дыхание становится затруднённым и хриплым, в бронхах скапливается слизь, которая не может быть выведена из-за ослабления соответствующих мышечных механизмов, что вместе с накоплением отечной жидкости в лёгких, при невозможности отхаркивания, и делает дыхание клокочущим, обусловливает то, что носит название предсмертного хрипения (стерторозное дыхание). Агональное дыхание продолжается после наступления смерти в течение ещё короткого времени (15—20 секунд).

Судороги также являются проявлениями агонии и продолжаются короткое время (от нескольких секунд, до нескольких минут). Происходит спазм как скелетной, так и гладкой мускулатуры. По этой причине практически всегда смерть сопровождается непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией и семяизвержением, так как сфинктеры парализуются часто ранее, нежели мышечные группы, заведующие перистальтическими движениями. В других, очень редких, случаях имеется, наоборот, задержка мочи и растяжение мочевого пузыря (при мозговых агониях паралич же мышц, заведующих перистальтикой, в свою очередь, ведёт к так называемой агональной инвагинации кишечника, особенно у детей, страдающих кишечными коликами). В отличие от некоторых заболеваний, сопровождающихся судорогами, при наступлении смерти судороги несильные и неярко выраженные.

Реакция зрачков на свет сохраняется даже в состоянии клинической смерти. Данная реакция является рефлексом, замыкающимся в стволе головного мозга. Во время агонии происходит постепенное угасание этого рефлекса. Надо отметить, что первые секунды после смерти в результате судорог зрачки будут максимально расширены.

Резко меняется внешний вид агонизирующего человека: безучастное выражение лица, его черты заостряются (из-за перераспределения крови, а вместе с нею и лимфы, нормально создающей упругий вид тканей), цвет лица становится бледно-серым, иногда землистым, щёки вваливаются, появляются круги под глазами, глаза глубоко запавшие, взгляд безучастный, иногда страдальческий, устремлён вдаль, роговая оболочка глаза теряет свою прозрачность, нижняя челюсть отвисает из-за расслабления жевательных мышц, что в совокупности придает лицу особое выражение (так называемая маска Гиппократа), на коже появляется холодный клейкий пот, движения становятся дрожащими.

После терминальной паузы возрастает эффективность сердечных сокращений, повышается артериальное давление, на ЭКГ появляется синусовый ритм, прекращается эктопическая активность. Кратковременно восстанавливается сознание. В конце агонии пульс слабый, с частотой 20—40 сокращений в минуту, снижается артериальное давление. Агония в разных случаях бывает различной, в зависимости от основного страдания и других причин. При травматическом шоке икровопотере во время агонии отмечаются: восковидно-бледная окраска кожных покровов и слизистых, заострённый нос, помутнение роговиц, расширение зрачков,брадикардия от 2—3 до 15—20 сердечных сокращений в минуту. При механической асфиксии — повышение артериального давления, рефлекторное замедление ритма сердца, множественные экстрасистолы, затем резкое падение давления, цианоз, судороги, параличи сфинктеров, выпадение языка из открытого рта, выделение слюны и слизи, образование пены у рта. Длительность агонии при этом может быть 5—6 минут, а при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе до 15—30 минут. При тампонаде сердца происходит прогрессивное снижение артериального давления и не происходит его повышения в состоянии агонии. Происходит внезапная остановка сердца (асистолия, фибрилляция желудочков), быстро развивается и резко выражен цианоз лица и шеи, иногда всего туловища. Одутловатость лица, возможны судороги. Дыхание продолжается ещё 5—10 минут после прекращения кровообращения.

Моментом окончания агонии и наступления смерти обычно считают последний удар сердца, но так как в конечном итоге смертельный исход наступает в результате не одной только остановки сердца, но и паралича дыхательного центра, то с одинаковой уверенностью концом агонии можно считать и последний вздох. Из органов чувств угасают раньше всего обоняние и вкус, потом — зрение, и лишь позднее — слух.

 

АГОНИЯ (от греч. agon—борьба), состояние, предшествующее наступлению смерти и с внешней стороны представляющее собой как бы борьбу между жизнью и смертью. Высшие центры сознания в это время уже совсем или почти совсем парализованы, тогда как работа сердца и дыхание еще продолжаются в известной степени. А. бывает выражена отнюдь не во всех случаях постепенного умирания, а лишь тогда, когда налицо симптомы возбуждения нервно-мышечной системы, что, собственно, и создает впечатление как бы борьбы. На самом деле борьбы, как таковой, в это время уже нет, она уже окончена, и перед нами — медленное, на вид мучительное, умирание с неодновременным угасанием отдельных органов и систем. Вид умирающего при этом резко меняется: нижняя челюсть отвисает, щеки вваливаются, нос как бы заостряется в зависимости от перераспределения крови, а вместе с нею и лимфы, нормально создающей упругий вид тканей, роговая оболочка глаза теряет свою прозрачность, цвет лица становится землистым, что в совокупности придает лицу особое выражение (так наз. facies Hippocratica,—по имени Гиппократа, подробно его описавшего); на коже появляется холодный клейкий пот; движения становятся дрожащими; сфинктеры парализуются часто ранее, нежели мышечные группы, заведующие перистальтическими движениями, вследствие чего создаются условия для непроизвольного испускания мочи и кала; в других, более редких, случаях имеется, наоборот, задержка мочи и растяжение пузыря (при мозговых А.—см. ниже); паралич же мышц, заведующих перистальтикой, в свою очередь, ведет к т. н. атональной инвагинации кишечника, особенно у детей, страдающих кишечными коликами; дыхание становится затрудненным и хриплым; в легких возникает нередко отек, б. ч. механического происхождения, в зависимости от более раннего ослабления левого желудочка сердца по сравнению с правым и образующегося таким путем застоя крови в малом кругу кровообращения, но иногда участвуют здесь и токсические моменты (повышенная проницаемость сосудов при инфекциях, уремии); в бронхах скопляется слизь, к-рая не может быть выведена из-за ослабления соответствующих мышечных механизмов, что вместе с накоплением отечной жидкости в легких, при невозможности отхаркивания, и делает дыхание клокочущим, обусловливает то, что носит название предсмертного хрипения (стерторозное дыхание). Пульс не всегда одинаков, в большинстве случаев он становится частым, но слабым и нитевидным: первое зависит от понижения тонуса блуждающего нерва, как непосредственного, так и вторичного—на почве понижения кровяного давления, а второе—от ослабления левого желудочка сердца. Температура тела в одних случаях понижается на 1—2° во время А. (особенно быстрое охлаждение тела с выступающей на нем так назыв. гусиной кожей наблюдается при острых и значительных потерях крови— наружных и внутренних), вследствие, видимо, понижения окислительных процессов, в других же она оказывается, наоборот, повышенной, и даже довольно значительно— до 40° и более, и притом не только во время А., но и после смерти. Последнее наблюдается обычно в тех случаях, когда А. предшествуют заболевания, сопровождающиеся Значительной выработкой тепла (болезни с высокой t°, особенно столбняк и т. п.), и должно быть объяснено задержкой отдачи тепла телом в зависимости, гл. обр., от резкого замедления периферического кровообращения. Из органов чувств угасают раньше всего обоняние и вкус, потом—зрение, и лишь позднее—слух. Как видно, клин, картина А. в разных случаях бывает различной, в зависимости от основного страдания и других причин. В этом отношении можно различать следующие три типа Агонии.

1) сердечнососудистый, характеризующийся, гл. обр., упадком сердечной деятельности и падением сосудистого тонуса с учащением пульса и дыхательных движений, падением кровяного давления и постепенным понижением t° тела (перитонит, сепсис, рак и др.);

2) редко встречающийся церебральный тип, представляющий собой прогрессирующее падение, гл. обр., функций центральной нервной системы и сопровождающийся, кроме потери сознания, еще и патологическими модификациями дыхания (Чейн-Сто-ксовское, Куссмаулевское), при относительно неплохом в течение долгого времени пульсе [последний нередко бывает замедлен, в зависимости от основного страдания (менингит)] и кровяном давлении и с повышением t°, и

3) смешанный тип, часто встречающийся и характеризующийся прогрессирующим ослаблением всех трех главнейших жизненных функций—сердечно-сосудистой, дыхательной и церебральной. Что касается крови, то при агонии отмечается появление т. н. агонального лейкоцитоза, вначале считавшегося очень постоянным, чуть ли не физиологическим, и не стоящим в зависимости от заболевания, к-рое вело к смерти. Но затем была установлена связь между его появлением, длительностью и характером заболевания. В более ранние стадии агонии он нейтрофильного характера со «сдвигом влево», в дальнейшем происходит еще большее «омоложение» лейкоцитарной формулы и, наконец, перед самой смертью картина крови становится чрезвычайно полиморфной, благодаря появлению самых разнообразя. форм как лейкоцитарного, так и эритроцитарного ряда, среди которых много молодых, частью дегенеративных форм:миэлобласты, эритроциты Rieder'a, полихроматофилы, нормобласты и др. Причиной этого считают механическое вымывание лейкоцитов из костного мозга, потерявшего возможность удерживать их, благодаря нарушению иннервации. Длительность А. в разных случаях различная: от нескольких часов до нескольких суток, но чаще всего,—не более двух суток. Моментом окончания А. и наступления смерти обычно считают последний удар сердца, но т. к. в конечном итоге смертельный исход наступает в результате не одной только остановки сердца, но и паралича дыхательного центра, то с одинаковым правом концом А. можно бы считать и последний вздох. И действительно, в ряде случаев, как напр., у животных в состоянии анафилактического шока, сердце продолжает еще несколько мгновений сокращаться, после того уже как наступила остановка дыхания и организм умер. Вообще же, после умирания индивида как целого, в течение известного времени продолжают еще жить отдельные ткани и органы (за исключением центров высшей нервной деятельности). Это доказывается как опытами выращивания взятых из свежего трупа тканей (в так наз. тканевых культурах вне организма) и функционированием целых органов, изолированных от остальных частей тела (при условии помещения их в среду соответствующей 1° и промывания их насыщенным кислородом Рингер-Локовским раствором), так и наблюдениями над оживлением только что остановившегося сердца при помощи того же раствора с прибавлением адреналина (опыты Гейбеля, Лока, Бочарова, Кулябко, Андреева). Возможность оживления сердца при такого рода условиях свидетельствует о том, что и в агональном периоде постепенное понижение работы этого органа во многих случаях должно быть отнесено не на счет его истощения в строгом смысле слова, а на счет отравления его продуктами обмена. Более углубленное изучение ряда вопросов, связанных с А., помимо чисто научного интереса, было бы не лишено в известной степени и практического значения, в смысле возможности иногда сохранить у умирающего сознание более долгое время там, где это диктуется специальными показаниями, и в особенности, в смысле более умелого облегчения страданий у него, создания легкой безболезненной смерти, так называемой эвтаназии (euthanasia), хотя арсенал обезболивающих средств имеется в нашем распоряжении и в настоящее время.

 

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

Установлено, что организм человека продолжает жить и после остановки дыхания и сердечной деятельности. Действительно, при этом прекращается поступление к клеткам кислорода, без которого невозможно существо­вание живого организма. Различные ткани по-разному реагируют на отсутствие доставки к ним крови и кисло­рода, и гибель их происходит не в одно и то же время.
Поэтому своевременное восстановление кровообращения и дыхания при помощи комплекса мероприятий, называемых реанимацией, может вывести больного из терминального состояния.

Терминальные состояния могут быть следствием раз­личных причин: шока, инфаркта миокарда, массивной кровопотери, закупорки дыхательных путей или асфиксии, электротравмы, утопления, заваливания землей и т. д.

В терминальном состоянии выделяют 3 фазы, или стадии:

· Предагональное состояние;

· Агония;

· Клиническая смерть.

В предагональном состоянии сознание больного еще сохраняется, но оно спутанно. Артериаль­ное давление падает до нуля, пульс резко учащается и ста­новится нитевидным, дыхание поверхностное, затруднен­ное, кожные покровы бледные.

Во время агонии артериальное давление и пульс не определяются, глазные рефлексы (роговичный, реакции зрачка на свет) исчезают, ды

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: