Признаки смерти и посмертные изменения. Смерть. Определение. Скоропостижная смерть. Понятие о внутриутробной, клинической, биологической смерти. Признаки биологической смерти.

Смерть (биологическая смерть) — это необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежным исходом его индивидуального существования. Если исключить из рассмотрения массовую гибель людей в войнах, а также другие случаи преждевременной насильственной смерти в результате убийств, уличных, бытовых и других травм, катастроф, подлежащие изучению судебной медициной, то практически все остальные виды гибели людей, которыми занимаются врачи, относятся к случаям смерти от болезней. Последний вид смерти возникает в результате изменений в тканях организма, не совместимых с жизнью и вызванных какими-либо патологическими процессами. Различают еще несколько понятий, имеющих разную связь с понятием биологическая смерть.

Внутриутробная смерть — это гибель зародыша или плода на любом этапе внутриутробной жизни, в том числе при родах.

Клиническая смерть — терминальное состояние, наступающее вследствие прекращения сердечной деятельности, клинически определяемого дыхания и продолжающееся до возникновения необратимых изменений в высших отделах (сером веществе) головного мозга. В свою очередь понятие «терминальное состояние» означает постепенное угасание функций организма, имеющее обратимый характер и включающее в себя преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. И агония, и клиническая смерть характеризуются в первую очередь поражениями головного мозга, приводящими к неуправляемой деятельности систем и внутренних органов. Под влиянием гипоксии последовательно угнетается функция коры больших полушарий, затем коры мозжечка, потом подкорковых отделов мозга. Вегетативная нервная система (ее бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) более устойчива к гипоксии. Несмотря на большие биохимические изменения, необратимые поражения ткани высших отделов головного мозга (гибель мозга) не развиваются, что делает возможной реанимацию (оживление организма). Чаще всего продолжительность клинической смерти не превышает 3—4 мин, максимум 5—6 мин. Однако она зависит от вида и условий умирания, возраста и состояния организма умирающего. Например при гипотермии тела до 8—10 °С длительность клинической смерти достигает 2 ч и более. Кровообращение, полностью остановленное на период более 6 мин, и дыхание — более 30 мин, могут вызвать необратимые изменения.

Скоропостижная, или внезапная, смерть наступает неожиданно, на фоне кажущегося здоровья. Так бывает при латентных или до поры компенсированных хронических заболеваниях, при которых без видимых причин внезапно развивается обострение или осложнение (инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг и др.), приводящее к смерти.

Любой врач обязан уметь констатировать биологическую смерть, т.е. устанавливать ее несомненность. Существуют недостоверные (ориентирующие) и достоверные признаки смерти. К первым относят непродолжительное отсутствие дыхания и кровообращения, непродолжительное расширение зрачков, непродолжительную арефлексию (утрату рефлексов). Это наблюдается при терминальных состояниях. К достоверным признакам относят некоторые явления, достоверно свидетельствующие о гибели высших отделов центральной нервной системы (смерти мозга) и, следовательно, о наступлении биологической смерти. Признаками, позволяющими констатировать биологическую смерть, являются:

 

- продолжительное и устойчивое апноэ (отсутствие спонтанного дыхания), продолжительная и устойчивая асистолия (прекращение деятельности сердца), выключение сознания. Конечно и апноэ, и асистолию лучше определять с помощью соответствующих приборов, которые имеются в стационарных условиях. При отсутствии приборов следует проводить аускультацию и измерение пульса на сонной или бедренной артерии;

-устойчивое расширение зрачков, помутнение роговиц, устойчивая арефлексия [последняя иллюстрируется отсутствием роговичного и конъюнктивального рефлексов, т.е. смыкания век при раздражении роговицы и конъюнктивы, а также кожных (болевых, температурных) и сухожильных рефлексов];

-признак Белоглазова (инициалы автора, предложившего свой прием в 1903 г., неизвестны), или феномен кошачьего глаза, определяют при сдавливании глазного яблока с боков двумя пальцами. Уже через 10—15 мин после гибели коры большого мозга в результате легкого сдавливания глаза с боков зрачок принимает вертикально-веретеновидную форму (как у кошки). При жизнеспособной коре большого мозга зрачок сохраняет круглую форму;

-пятна Лярше (или Ларше; J.-F. Larcher) — сухие треугольные буроватые пятна, появляющиеся у трупа на поверхности склеры вследствие ее подсыхания, если глаза были открыты в течение некоторого времени после наступления смерти. Основание треугольных пятен Лярше обычно обращено к роговице, а вершина — к углу глаза;

-снижение ректальной температуры. Измерять температуру в прямой кишке, в которой на глубине 12 см от ануса сохраняются наиболее точные показатели температуры тела, лучше всего специальным медицинским электротермометром. Если такового нет, можно использовать лабораторный ртутный термометр. При температуре окружающей среды 18—20 °С у трупа человека атлетического телосложения, находящегося в одежде, ректальная температура становится ниже 35 °С через 4 ч, ниже 30 °С — через 11ч, ниже 22 °С — через 26 ч после смерти. Считается, что температура тканей человека, равная 20 °С, несовместима с жизнью;

-трупное окоченение, т.е. уплотнение скелетной мускулатуры, вызывается исчезновением из мышц АТФ и накоплением в них молочной кислоты. Оно появляется через 2— 5 ч после смерти и последовательно захватывает мышцы лица, шеи, туловища и конечностей. К концу 1-х суток после смерти трупному окоченению подвергается уже вся скелетная мускулатура. Чтобы согнуть верхнюю конечность в локтевом суставе, нужно приложить заметное усилие. При комнатной температуре воздуха трупное окоченение сохраняется в течение 2—3 сут, затем исчезает. Но оно может исчезнуть и раньше, при вмешательстве извне, например при сгибании конечностей трупа;

-трупные пятна появляются в результате трупного гемолиза и перераспределения крови. Через 3—6 ч после смерти кровь перемещается в вены наиболее низко расположенных частей тела, не подвергающихся давлению снаружи.

Возникают темно-фиолетовые трупные гипостазы, которые при надавливании бледнеют. Они лучше выражены при смерти от болезней, сопровождающихся общим венозным застоем, и хуже — при кахексии, анемиях. В дальнейшем, когда наступает трупный гемолиз и пигменты крови пропитывают ткани в области трупных гипостазов, появляются красновато-розовые трупные пятна, не исчезающие при надавливании.

В редких случаях, при наличии очень теплого и очень сухого воздуха или рыхлой, сухой и хорошо аэрированной почвы вокруг трупа, развивается естественная мумификация, т.е. высыхание тканей трупа, что делает возможным его длительное сохранение. Такие случаи известны в судебно-медицинской практике.

Гораздо чаще встречается трупное разложение, обусловленное аутолизом и гниением тканей

На вскрытии видно, что аутолиз быстрее и сильнее проявляется в тканях, богатых гидролитическими ферментами (поджелудочная железа, желудок, печень). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод или аспирации его в легкие, что бывает в атональном периоде, можно наблюдать ферментное размягчение этих органов. Далее начинается бурное размножение в кишечнике гнилостных бактерий, которые вскоре поселяются во многих тканях трупа. Гниение усиливает аутолиз. На 2—3-й сутки после смерти в тканях трупа, находящегося в помещении при комнатной температуре, появляется трупная зелень, и ткани издают дурной запах. Это связано с сульфидом железа, образующимся под действием сероводорода из продуктов распада гемоглобина. Если труп продолжает находиться при комнатной температуре, то примерно через 1 нед после смерти газы, образующиеся при гниении и сначала раздувающие только кишечник, проникают в разные ткани и органы, придавая им пенистый вид (трупная эмфизема) и вызывая крепитацию (хруст) при их ощупывании.

Как уже отмечалось, для приостановки посмертного аутоли-за и трупного разложения трупы людей, умерших от болезней, обычно помещают в холодильные камеры при моргах соответствующих отделений, кафедр и др. Более эффективно бальзамирование тела, т.е. пропитывание тканей противомикробными веществами и блокаторами тканевых ферментов. Известно, что с помощью некоторых специальных методов бальзамирования можно сохранять трупы в течение практически неограниченного времени. Однако в обычных условиях следует иметь в виду, что если родственники покойного хотят произвести вначале бальзамирование, а затем аутопсию, то пропитывание тканей указанными веществами может настолько сильно изменить картину, «сформированную» болезнью, что постановка правильного посмертного диагноза окажется невозможной.

36. Опухоли гемопоэтическиx тканей (лейкозы). Классификация, общая клинико-морфологическая характеристика. Лейкозы - первичные опухолевые поражения костного мозга. Определение, классификация. Мембранные клеточные антигены – маркеры дифференцировки опухолевых клеток и цитогенетических вариантов лейкозов. Острые лейкозы (лимфобластный и нелимфобластные): современные методы диагностики, стадии течения, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Гемобластозы ~ опухоли кроветворной и лимфатической ткани. Среди гемобластозов выделяют лейкозы - системные опухолевые поражения кроветворной ткани и злокачественные лимфомы - регионарные опухолевые поражения лимфоидной ткани с возможной генерализацией.

• Характерно появление клона опухолевых клеток в костном мозге с последующим гематогенным «выселением» их в другие органы и ткани, в первую очередь в печень, селезенку, лимфатические узлы, с развитием лейкозных инфильтратов.
• Моноклоновая стадия лейкоза с течением времени сменяется поликлоновой, для которой характерно образование новых субклонов, как правило, менее дифференцированных и более устойчивых к химиотерапии.
• Диффузная инфильтрация костного мозга лейкозными клетками сопровождается подавлением всех других ростков кроветворения, что приводит к развитию анемии, повышенной кровоточивости и кровоизлияниям, снижению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений (часто заканчивающихся сепсисом), а также язвенно-некротических и гнойно-некротических.
Принципы классификации лейкозов.
• Степень дифференцировки клеток и характер течения заболевания служат критериями для выделения острых и хронических лейкозов.
• Цитогенез лейкозных клеток является основанием для выделения различных цитогенетических форм лейкоза.
• На основании изменения количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток, в периферической крови различают лейкемические (более 25 тыс. лейкозных клеток в 1 мм3), сублейкемические (до 25 тыс.), алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют) и лей-копенические (количество лейкоцитов уменьшено, но определяются лейкозные клетки) формы лейкоза.
Острые лейкозы
• Характерен «лейкемический провал» (наличие зрелых и бластных форм в отсутствие переходных) в периферической крови.
• В костном мозге (стернальный пунктат, трепанобиоптат гребешка подвздошной кости) более 15 — 20 % бластных форм.
• Лейкозные инфильтраты в органах выражены умеренно и представлены властными формами.
• Обычно возникают в детском возрасте и являются наиболее часто встречающимися у детей злокачественными образованиями. Второй пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет.
• Без терапевтического вмешательства протекают злокачественно, с тяжелой анемией, геморрагическим синдромом и инфекционными септическими осложнениями, заканчиваясь летально через несколько месяцев.

• Одной из частых причин смерти больных острым лейкозом является кровоизлияние в мозг.
Микроскопическая картина: стенки мелких сосудов и периваскулярная ткань мозга инфильтрированы лейкозными «властными» клетками, что ведет к деструкции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диапедезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов - лейкозные тромбы.
Среди острых лейкозов выделяют следующие цитогенетические формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эритромиелобластный и мегакариобластный.

Хронические лейкозы
Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток.

Характерно более длительное и менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается бластный криз, при котором в крови появляются бластные формы клеток.
В зависимости от цитогенеза выделяют миелоцитарный, лимфоцитарный и моноцитарный лейкозы. Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения
•Характеризуются появлением опухолевого клона на уровне единой клетки — предшественницы миелопоэза, что определяет значительное разнообразие этих форм лейкоза, которые в последнее время часто объединяют термином «миелопролиферативные синдромы». Основное место в группе хронических миелоцитарных лейкозов занимают хронический миелоидный лейкоз, истинная полицитемия, миелофиброз и тромбоцитемня. Хронический миелоидный лейкоз (миелоцитар-лейкоз).
Пик заболеваемости приходится на возраст 35 — 50 лет. При хромосомном исследовании часто выявляют филадельфийскую хромосому: делецию 22-й хромосомы вследствие реципрокной транслокации между 9-й и 22-й хромосомами с образованием гибридного Ьсг-аЫ-гена, ответственного за опухолевую трансформацию при этом лейкозе.
Протекает по лейкемическому типу с увеличением количества лейкозных клеток до 50 — 200 тыс. в 1 мл. Лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными формами клеток миелоидного ряда - миелоцитами, промиелоцитами.

Опухолевые заболевания лимфатических узлов. Общая характеристика, клинические проявления, локализация, прогноз. Болезнь Ходжкина (лимфогpанулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, прогноз, причины смерти.

Лимфомы - регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани В эту группу заболеваний входят лимфосаркома, грибовидный микоз, болезнь Сезари, ретикулосаркома, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).

Лимфомы могут быть В-клеточного и Т-клеточного происхождения. На этом основана классификация лимфом, предложенная Люкез и Коллинз.

Этиология и патогенез. Лимфомы не имеют каких-либо особенностей по сравнению с лейкозами. Следует подчеркнуть, что в условиях современной терапии цитостатическими средствами некоторые лимфомы (лимфосаркома) нередко «завершают» терминальную стадию лейкоза. Вместе с тем сами они способны «трансформироваться» в лейкоз. Из этого следует, что разграничение опухолей системы крови на «диффузные» и «регионарные», необходимое в интересах нозологии, с позиций онкогенеза весьма условно.

Патологическая анатомия. Каждая из лимфом имеет характерную морфологическую картину.

Лимфосаркома - злокачественная опухоль, возникающая из клеток лимфоцитарного ряда. При этой опухоли поражаются лимфатические

узлы, причем чаще - медиастинальные и забрюшинные, реже - паховые и подмышечные. Возможно развитие опухоли в лимфатической ткани желудочно-кишечного тракта, селезенке и других органах. Вначале опухоль носит локальный, ограниченный характер. Лимфатические узлы резко увеличиваются, спаиваются между собой и образуют пакеты, которые сдавливают окружающие ткани. Узлы плотные, на разрезе серо-розовые, с участками некроза и кровоизлияний. В дальнейшем происходит генерализация процесса, т.е. лимфогенное и гематогенное метастазирование с образованием множественных отсевов в лимфатических узлах, легких, коже, костях и других органах. В лимфатических узлах разрастаются опухолевые клетки типа В- или Т-лимфоцитов, пролимфоцитов, лимфобластов, иммунобластов.

 

Ретикулосаркома - злокачественная опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов. Следует отметить, что морфологические критерии принадлежности опухолевых клеток к ретикулярным и гистиоцитам весьма ненадежны. Главным гистологическим отличием ретикулосаркомы от лимфосаркомы считают продукцию опухолевыми клетками ретикулярных волокон, которые оплетают клетки ретикулосаркомы.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - хроническое рецидивирующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в лимфатических узлах.

Морфологически различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. При изолированном (локальном) лимфогранулематозе поражена одна группа лимфатических узлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные, реже - подмышечные, паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах и спаиваются между собой. Сначала они мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза. Возможна первичная локализация опухоли не в лимфатических узлах, а в селезенке, печени, легких, желудке, коже. При генерализованном лимфогранулематозе разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в очаге первичной локализации, но и далеко за его пределами. При этом, как правило, увеличивается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множественными бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый, «порфировый», вид («порфировая селезенка»). Развитие генерализованного лимфогранулематоза объясняют метастазированием опухоли из первичного очага.

При микроскопическом исследовании как в очагах первичной локализации опухоли (чаще в лимфатических узлах), так и в метастатических ее отсевах обнаруживают пролиферацию лимфоцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты. Пролиферирующие полиморфные клеточные элементы образуют узелковые образования, подвергающиеся склерозу и некрозу, нередко казеозному (рис. 139). Наиболее характерным признаком для лимфогранулематоза считается пролиферация атипичных клеток, среди которых различают: 1) малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам); 2) одноядер-

ные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина; 3) многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга, которые обычно принимают гигантские размеры. Происхождение этих клеток, вероятно, лимфоцитарное, хотя нельзя исключить и макрофагальную их природу, так как в клетках обнаружены маркерные для макрофагов ферменты - кислая фосфатаза и неспецифическая эстераза.

Лимфогранулематозные очаги претерпевают определенную эволюцию, отражающую прогрессию опухоли, при этом клеточный состав очагов, естественно, меняется. Используя биопсию (чаще лимфатического узла), можно сопоставить гистологические и клинические особенности лимфогранулематоза. Такие сопоставления легли в основу современных клинико-морфологических классификаций лимфогранулематоза.

Инфекция. Понятие. Инфекционная болезнь, возбудитель, инфицирование, носительство, вирулентность. Инфекционные агенты (эндопаразиты, экзопаразиты): классификация, методы их выявления. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Механизмы инфицирования, патогенного воздействия и уклонения инфекционных агентов от защитных сил организма.

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях.

Некоторые инфекционные заболевания в настоящее время ликвидированы, однако многие, особенно вирусные, представляют еще значительную угрозу населению. Кроме того, сохранились еще эндемические очаги ряда инфекционных болезней, которые при скорости, присущей современным средствам передвижения, могут легко переноситься в другие страны.

Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма. Особенности микроорганизма - возбудителя инфекционного заболевания - определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма - фагоцитарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета.

Сосуществование микро- и макроорганизма может быть 3 видов: 1) симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); 2) комменсализм (от франц. commensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; 3) паразитизм - жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т.д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Однако заражение может быть эндогенным, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.

Различные инфекционные агенты вызывают разные тканевые реакции, что особенно демонстративно при бактериальных и вирусных инфекциях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают обычно воспаление. Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), могут вести к дистрофии и некрозу клеток, а также к их пролиферации и трансформации; воспалительная реакция в значительной мере вторична.

При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности.

Клинико-морфологическая характеристика. Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков:

1. Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного.

2. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции.

3. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах. Первичный аффект представляет собой очаг воспаления. При лимфогенном распространении инфекции возникает воспаление как отводящих лимфатических сосудов (лимфангит), так и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита при инфекционном заболевании позволяет говорить о первичном инфекционном комплексе. При одних инфекциях он выражен (туберкулез, сифилис, туляремия), при других - фактически не возникает, процесс сразу принимает генерализованный характер (сыпной и возвратный тифы, малярия).

4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.

5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе (в толстой кишке при дизентерии, в клетках передних рогов спинного мозга при полиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни.

6. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной ткани и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Инфекционная болезнь чаще протекает циклически. В ее течении выделяют инкубационный, продромальный периоды и период основных проявлений болезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания). Инфекционное заболевание может закончиться выздоровлением, принять хроническое течение, быть причиной бациллоносительства. Очень часто она сопровождается различными осложнениями, которые могут стать причиной смерти.

Классификация. Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам.

По биологическому признаку: 1) антропонозы - инфекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы - инфекционные болезни, возникающие у человека и животных; 3) биоценозы - группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) риккетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) паразитарные. Инфекции могут быть экзогенными или эндогенными. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этиологическому признаку.

По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные инфекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизмами передачи.

По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыхательных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5 сердечнососудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды организма; 7) мочеполовых путей.

По характеру течения различают инфекции: 1) острые; 2) хронические; 3) латентные (скрытые); 4) медленные.

Механизмы уклонения микроорганизмов от системы иммунологического надзора. Все микроорганизмы различаются по своей способности вызывать инфекционный процесс у человека и животных, то есть по патогенности. Патогенность или болезнетворность является видовым признаком и представляет собой потенциальную возможность микроорганизма вызывать заболевание в чувствительном к нему макроорганизме. Патогенность специфична по проявлениям инфекционного процесса, закреплена генетически и обуславливается способностью микроорганизмов образовывать токсины, ферменты агрессии и рецепторы к клеткам-мишеням. Вирулентность - степень патогенности, является индивидуальным фенотипическим признаком каждого отдельного штамма патогенного микроорганизма и измеряется минимальными смертельными дозами.

Высоковирулентные микроорганизмы даже в малых дозах могут вызвать заболевание со смертельным исходом у иммунологически здоровых индивидуумов, а условно-патогенные - лишь при иммуносупрессивных состояниях и большой дозе инфекта. Вирулентность патогенных микроорганизмов связана со способностью прикрепляться к чувствительным клеткам хозяина (адгезия), размножаться на поверхности (колонизация), проникать в эти клетки (пенетрация) или подлежащие ткани (инвазия), преодолевать неспецифические и специфические факторы иммунитета (агрессия), а также способностью образовывать экзотоксины (токсигенность).

Взаимоотношения иммунной системы и микроба. Взаимодействие между человеком и паразитом может либо не иметь последствий, либо привести к колонизации человека паразитом, что проявляется широким спектром клинических вариантов инфекционного процесса: - по тяжести: от субклинического течения инфекции до заболевания с выраженными симптомами, вплоть до молниеносных форм, приводящих к смерти; по течению - от абортивного до хронического. Факторы, определяющие форму и течение инфекционного процесса, зависят от микроорганизма (доза, патогенность, вирулентность и др.) и от состояния макроорганизма (возраст, общее состояние здоровья, состояния иммунной системы). Способность организма противостоять различным микробам обусловлена двумя механизмами: развитием специфического иммунного ответа к отдельным антигенам на основе гуморальных и клеточных факторов и неспецифической противоинфекционной резистентностью, которая сразу направлена против множества инфекционных агентов.

· Инфекция. Понятие. Инфекционная болезнь, возбудитель, инфицирование, носительство, вирулентность. Инфекционные агенты (эндопаразиты, экзопаразиты): классификация, методы их выявления. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Механизмы инфицирования, патогенного воздействия и уклонения инфекционных агентов от защитных сил организма.

• Вирулентность -степень патогенности микроорганизма, зависящая от многих условий: особенностей штамма, способа его попадания в организм, иммуногенности, токсичности и др.

Инфекционная болезнь,или инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с развитием различных форм их взаимодействия: от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Восприимчивость к инфекции -способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства.

Инфекционное заболевание невозможно без возбудителя инфекции, он - причина заболевания. В зависимости от этиологии инфекционные болезни делят на вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные.

Механизмы передачи возбудителя:

∨ фекально-оральный;

∨ воздушно-капельный, или аспирационный;

∨ трансмиссивный (передача микроорганизмов через кровь);

∨ контактный;

∨ смешанный механизм передачи инфекции (попадание возбудителя в организм разными путями, например, воздушно-капельным и контактным при туберкулёзе, туляремии).

39 .Общая характеристика инфекционного процесса: входные ворота инфекции, первичный инфекционный комплекс, распространение и диссеминация, пути передачи возбудителей инфекционных болезней. Варианты местных и общих реакций при инфекциях: с участием нейтрофилов (гнойное воспаление); с участием лимфоцитов и макрофагов (мононуклеарная инфильтрация и гpанулематозное воспаление); при действии вирусов (цитопатический и пролиферативный эффект); с преобладанием некротической тканевой реакции.

В противоположность обширному молекулярно-биологическому и биохимическому разнообразию инфекционных агентов количество вариантов тканевых реакций на эти агенты весьма невелико. Многие патогенные вирусы, микробы и более крупные паразиты вызывают идентичные микроскопические изменения в тканях, и лишь немногие процессы носят черты этиологической специфичности.

Гнойное воспаление. Этот вид воспаления характеризуется повышенной сосудистой проницаемостью и лейкоцитарной инфильтрацией, представленной нейтрофилами, которые попадают в очаги инфекционного поражения под действием хемоаттрактантов, освобождающихся из пиогенных микробов. Кроме того, бактерии освобождают эндотоксин, который стимулирует макрофаги к секреции ИЛ-2, ФИО или расщепляет комплемент на пептиды. Эти продукты являются также хемоаттрактантами для нейтрофилов.

Массовые скопления лейкоцитов приводят к лизису ткани и образованию гноя. Степень разрушающего действия гнойного очага зависит прежде всего от локализации и вида возбудителя. Например, бактериальный фарингит заживает без последствий, а нелеченый острый микробный артрит может вызвать разрушение сустава за несколько дней. Пневмококки, как правило, не разрушают межальвеолярные перегородки, а стафилококки и клебсиеллы, формируя абсцессы, разрушают их.

Мононуклеарная и гранулематозная реакции. Диффузные, преимущественно мононуклеарные, инфильтраты (особенно в интерстициальной ткани) встречаются при вирусных, спиро-хетозных и гельминтных поражениях, а также при внутриклеточном паразитировании бактерий и более крупных паразитов. Гранулематозное воспаление бывает в тех случаях, когда формируются скопления измененных макрофагов, обычно вокруг зоны некроза. Иногда макрофаги могут сливаться и формировать гигантские многоядерные клетки. Такие клетки придают гранулемам весьма характерный вид. Их можно наблюдать при поражениях, вызванных относительно медленно размножающимися инфекционными агентами (туберкулезной палочкой, гистоплазмой и др.) или крупными возбудителями (например, яйцами шистосом) при наличии иммунитета, опосредованного Т-лимфоцитами.

Воспаление, связанное с вирусным поражением клеток. Некоторые вирусы размножаются внутри клеток и создают в них скопления, оптически различимые в виде телец или включений. Ряд возбудителей (например, вирусы кори и герпеса) могут вызывать слияние клеток и образование многоядерных гигантских клеток (симпластов). Очаговые клеточные повреждения приводят к утрате способности клеток к сцеплению, что проявляется в образовании пузырей. Есть вирусы, которые могут вызывать пролиферацию эпителиальных клеток и формирование всевозможных образований продуктивного типа, например остроконечных кондилом. Вирусы индуцируют диспластические изменения и злокачественные опухоли в эпителиальных и лимфоидных тканях.

Воспаление с преобладанием некроза. Возбудители, выделяющие очень сильные токсины (Clostridium perfringens), настолько быстро вызывают тяжелые повреждения тканей, что в морфологической картине воспаления некротические изменения становятся доминирующими. Поскольку при этом в зону некроза вовлекается крайне малое число клеток, то указанная зона может иметь вид абсцесса с невыраженной воспалительной реакцией или напоминать ишемический инфаркт с кариолизисом, кариорексисом и сохранением контуров некоторых клеток. Повреждения при вирусных инфекциях также бывают весьма значительными, например в виде разрушения височных долей головного мозга вирусом герпеса или обширных некрозов печени при вирусном гепатите В.

Бактериемия (наличие микробов в циркулирующей крови). Для выявления бактериемии используют бактерио

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: