 |
Гепатит В (HBV. Hepatitis В virus)
|
|
|
|
HBsAg Поверхностный антиген гепатита В. Появляется в сыворотке крови через 2—8 недели после заражения и исчезает в среднем через 4 месяца после начала острой инфекции. Наличие HBsAg при хроническом гепатите и циррозе печени свидетельствует об инфицированности HBV.
анти- HBs Антитела к поверхностному антигену гепатита В. Появляются кконцу острого гепатита В, чаше через 3 мес от начала инфекции. Сохраняются в среднем около 10 лет. Анти-НВs свидетельствуют о приобретенном иммунитете.
HBcorAg Ядерный антиген гепатита В. В момент инфекции появляется в ткани печени, в свободной форме в сыворотке крови не определяется. Является маркером репликации HBV в гепатоцитах.
анти-HBcor Антитела к ядерному антигену. Самый чувствительный маркер острого вирусного гепатита В (ОВГ) и ХВГ. Анти-HBcor класса IgM характерны для ОВГ, сохраняются в течение года. Анти- HBcor класса IgG могут определяться в течение нескольких лет после острой инфекции. Исчезновение анти-HBcor класса IgM при ОВГ и ХВГ является маркером освобождения организма от вируса гепатита В. Наличие в крови анти-HBcor IgM при ХВГ является маркером репликации HBV.
HBcAg Антиген е гепатита В. Обнаруживается в сыворотке крови больных ОВГ и ХВГ, свидетельствуете репликации вируса, инфицированности больного. Наличие этого маркера является показанием к назначению противовирусных препаратов (интерферона-а).
анти-HBc Антитела к антигену е гепатита В указывают на выведение вируса из организма, инфицирование больного незначительное.
HBV-ДНК ДНК вируса гепатита В. Прямое выявление HBV.
DNA-p ДНК-полимераза указывает на репликацию вируса.
HDV Вирус гепатита D (дельта-вирус) обычно сопутствует гепатиту В (вирус-спутник), способствует переходу заболевания в хроническую форму, определяется в крови через 3 недели после заражения.
|
|
|
анти-HDV Антитела к вирусу гепатита D свидетельствуют о дельта-инфекции,являются более надежным маркером инфекции. Анти-HDV класса IgM обнаруживаются в острой стадии дельта-инфекции или периоде реконвалесценции.
Гепатит С (HCV, Hepatitis С virus)
НС Ag Антиген гепатита С невозможно определить в сыворотке крови из-за низкой концентрации.
анти-HCV(total) Антитела к различным белкам вируса гепатита С. Свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции.
HCV-РНК РНК вируса гепатита С — указывает на репликацию. Прямое выявление HCV.
анти-HCVIgM Указывают на текущую инфекцию.
Гепатит: определение, классификация. Хронический гепатит. Этиология, морфологическая характеристика и классификация, признаки активности, исходы, прогноз.
Гепатит — это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению — острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д.
Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это-инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.
Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.
|
|
|
При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.
При хроническом холе статическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.
Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.
Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита,, возможно развитие цирроза.
Цирроз печени. Патоморфологические признаки и морфологическая классификация цирроза. Этиологическая классификация цирроза. Клинико-морфологическая характеристика важнейших типов цирроза. Желтуха. Классификация, причины и механизмы развития желтухи. Холестаз. Билиарный цирроз (первичный, вторичный).
Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин "цирроз печени" ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).
Этиология.
В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают:
1. инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей);
|
|
|
2. токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены);
3. билиарный (холангит, холестаз разной природы);
4. обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена);
5. циркуляторный (хронический венозный застой в печени);
6. криптогенный циррозы.
Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств.
Патологическая анатомия.
Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа.
Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже – увеличены.
Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы_регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом — узлы регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см).
Морфогенез.
Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усилен-ной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов-регенератов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью.
|
|
|
Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и смешанный.
Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля. В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза. Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз).
Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение несколь-ких месяцев), связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это – токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко – алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.
Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе {"пищевой" цирроз). Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.
Помимо первичного, выделяют вторичный билиарный цирроз, который связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и разви-тием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз). Для вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, "озера желчи", явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.
|
|
|
Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других – с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и "дроблению" долек.
При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), асцит.
Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.
Жировой гепатоз (стеатоз печени) -хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Этиология и патогенез.
К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения, нарушения питания и гипоксия.
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.
Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкои крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение).
Различают три стадии жирового гепатоза:
1. простое ожирение, когда де-струкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсут-ствует;
2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией;
3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая.
Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к разви-тию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.
Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с Рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.
Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирую-щего, очень редко – активного. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).
Исход алкогольного гепатита в цирроз – обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.
Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе {"пищевой" цирроз). Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность.
Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз)
Опухоли печени. Классификация, эпидемиология. Гепатоцеллюлярная аденома. Аденома внутрипеченочных желчных протоков. Гемангиома. Морфологическая характеристика. Гепатоцеллюлярная аденокарцинома. Эпидемиология, этиология. Классификация в зависимости от макро- и микроскопических признаков. Осложнения. Закономерности метастазирования. Холангиоцеллюлярный рак.
Рак печени – сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предраковых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. В Азии и Африке – регионах Земного шара с высокой частотой рака печени – рак развивается часто в неизмененной печени; регионами с низкой частотой рака печени считаются Европа и Северная Америка, где рак развивается обычно в цирротической печени.
Морфологическая классификация рака печени предусматривает макроскопическую форму, характер и особенности роста опухоли, гисто-генез, гистологические типы.
Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак – опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак – опухоль занимает массивную часть печени и диффузный рак – вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак.
Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке – нередко каменистой плотности.
Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным (экспаисивно-инфильтративным). К особенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост.
В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на:
1. печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный);
2. из эпителия желчных прото-ков (холангиоцеллюлярный);
3. смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный);
4. гепатобластому.
Среди гистологических типов рака печени различают трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Каждый из гистоло-гических типов может иметь различную степень дифференцирования.
Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так игематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.
Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.
Гемангиома печени - самая частая из всех доброкачественных опухолей печени. Ее обнаруживают в 5% аутопсий. Гемангиомы обычно одиночные и имеют небольшие размеры, но иногда они бывают крупными и множественными. Обычно они располагаются субкапсулярно. На разрезе она имеет округлую или клиновидную форму, темно-красного цвета и напоминает медовые соты. Фиброзная капсула опухоли может содержать очаги кальцинации. При гистологическом исследовании выявляют сеть разветвленных сообщающихся пространств, содержащих эритроциты.
|
|
|
