 |
Фолиевая кислота (витамин В9)
|
|
|
|
Фолиевая кислота относится к группе водорастворимых витаминов. Ту же роль в метаболизме выполняют и ее производные, например – соли глутаминовой кислоты. Все производные витамина В9 объединяют под общим названием фолатов.
Витамин необходим для репликации ДНК. Особенно велика потребность в фолиевой кислоте в тканях, клетки которых интенсивно делятся.
Фолиевая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника.
Витамин В9 не накапливается в организме и разрушается при термической обработке пищи. Так, при варке овощей и мяса теряется до 70-90% витамина В9, мяса - 95%, при варке яиц - 50%.
Кроме того, чрезмерное употребление алкоголя приводит к быстрому истощению запаса витамина В9 в организме.
Витамин В9 содержится в продуктах растительного и животного происхождения: бобовые, зеленые листовые овощи (особенно, шпинат, петрушка), морковь, томаты, злаки (ячмень), отруби, гречневая и овсяная крупы, дрожжи, орехи, арахис, семечки подсолнуха, бананы, апельсины, финики, абрикосы, дыня, тыква, грибы, корнеплоды. яичный желток, печень, говядина, баранина, свинина, курица, молоко, сыр, лосось, тунец, рыбья икра
Витамин В9:
· участвует в процессах кроветворения
· необходим для функционирования иммунной системы
· эмбриогенеза
· деления клеток во всех тканях организма
· участвует в обмене аминокислоты метионина, которая является гепатопротектором
· участвует в синтезе серотонина и норадреналина
Биодоступность витамина В9 зависит от формы соединения, в котором витамин В9 попадает в организм. Поэтому для определения суточной потребности в витамине В9 используется так называемый «пищевой фолатный эквивалент». К примеру, 1 мг. фолатов из растительной пище приблизительно соответствует 0,6 мг. чистой фолиевой кислоты.
|
|
|
Суточная потребность в витамине В9: около 300 мг. для детей возрастом до 7 лет. 400 мг. для детей возрастом более 7 лет и взрослых, 500 мг. для кормящих женщин и 600 мг. для беременных.
Помимо того, потребность в витамине В9 существенно увеличивается при заболеваниях, связанных с активацией иммунной системы (например при гриппе и ОРВИ), больших потерях крови, интенсивных процессах репарации в организме (переломы, ожоги, и т.д.). В этом случае целесообразен прием поливитаминных комплексов, содержащих витамин В9.
Гиповитаминоз
Большая часть городского населения испытывает хронический недостаток в витамине В9.
Причины:
· алиментарная недостаточность,
· кислые продукты,
· тепловая обработка пищи,
· прием лекарств (барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат),
· алкоголизм,
· беременность.
Клиническая картина:
Нарушение функции органов кроветворения: мегалобластической анемии и лейкопения. Поражение слизистых желудка и кишечного тракта (гастриты, энтериты), глоссит.
Замедление роста, ухудшение заживления ран.
Конъюнктивит,
Иммунодефициты, оживление хронических инфекций и субфебрилитет.
Лекарственные формы: фолат кальция.
Витамин В12 (кобаламин)
Источники: только животные продукты (печень, рыба, почки, мясо), синтезируется кишечной микрофлорой
Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка.
В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).
Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования.
Причины гиповитаминоза:
У вегетарианцев – пищевая недостаточность.
Чаще - нарушение всасывания в результате заболеваний желудка и кишечника (атрофический гастрит и энтериты).
|
|
|
Иногда аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла.
Клиническая картина
Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12.
Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.
Неврологические нарушения:
- жировая дистрофия нейронов и демиелинизацию нервных волокон (онемение кистей, стоп, ухудшение памяти, нарушение походки, снижение кожной чувствительности, нарушение ахиллова и коленного сухожильных рефлексов),
- нехватка метионина опосредует снижение активности реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.
Лекарственные формы: цианкобаламин.
Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты)
Источники: растительные масла (кроме пальмового и оливкового).
Витамин F представляет собой группу незаменимых полиненасыщенных жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой.
Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями:
1. Составная часть фосфолипидов мембран;
2. Защита витамина А от окисления;
3. Предшественник регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды – простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов.
Гиповитаминоз
Причины:
· пищевая недостаточность,
· нарушение желчеотделения,
· нарушение переваривания и всасывания жиров.
Клиническая картина
Единственным четко доказанным проявлением нехватки витамина F является фолликулярный гиперкератоз.
С недостатком полиненасыщенных жирных кислот связываются:
· воспалительные поражения кожи (возникновение некротических очагов, экзема, выпадение волос),
· поражение почек,
· потеря способности к размножению,
· жировая инфильтрация печени,
· атеросклероз,
· иммунодефициты,
· затяжное и хроническое течение воспалительных заболеваний.
Лекарственные формы: гепатопротекторы и антиатерогенные препараты (эссенциале, линетол, линол).
|
|
|
Витамин А (ретинол)
Источники
С пищевыми продуктами в организм поступает как витамин А, так и каротины – вещества, схожие с ним по строению.
- витамин А содержат рыбий жир (19 мг%), печень морских рыб (до 14 мг%), печень крупного рогатого скота и свиньи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц (0,6 мг%),
- каротиноиды содержатся в моркови, красном перце, томатах (красные овощи), в пальмовом масле (80 мг%), облепиховом масле (40 мг%).
Суточная потребность
1,0-2.5 мг или 5000 ЕД.
Метаболизм
Всасывается только 1/6 часть потребленных каротиноидов. После всасывания часть каротиноидов превращаются в ретинол в печени и кишечнике. Из β-каротина образуется 2 молекулы витамина А.
Гиповитаминоз
Причины:
· алиментарная недостаточность,
· недостаточность витаминов Е и С, защищающих ретинол от окисления,
· снижение функции щитовидной железы и железодефициты (в кишечнике и печени превращение каротиноидов в витамин А катализируют железо‑содержащие ферменты), активируемые тиреоидными гормонами.
Клиническая картина
Стерильность у женщин..
Нарушение темновой адаптации (куриная слепота);
Задержка роста, похудание, истощение;
Специфические поражения глаз, слизистых оболочек, кожи:
· кожа – гиперкератоз (пролиферация и патологическое ороговение кожи, сухость и шелушение – т.н. " жабья кожа "), который приводит к вторичным гнойным процессам,
· глаза – ороговение эпителия слезного канала (ксерофтальмия), приводяшая к его закупорке. Это приводит к сухости роговой оболочки глаза, влечет за собой воспаление роговой оболочки из-за отсутствия лизоцима. Оба фактора приводят к кератомаляции– отек, изъязвление, размягчение роговой оболочки,
· слизистые оболочки – из-за снижения синтеза гликопротеинов нарушается их барьерная функция, что сопровождается поражением эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовой системы, нарушение сперматогенеза.
|
|
|
Лекарственные формы: ретинолацетат, ретинолпальмитат (функциональная ОН-группа защищена жирными кислотами).
Витамин D (кальциферол)
Источники
Имеется два источника поступления витамина D:
· печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц,
· образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут.
Суточная потребность
Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.
Строение
Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол.
После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин попадает в печень. Здесь он гидроксилируется по С25 и кальциферолтранспортным белком переносится к почкам, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол.
Гиповитаминоз
|
|
|
