 |
38.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
|
|
|
|
38. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
+ некроз
+ ацидоз
+ накопление Ca2+ в гиалоплазме клеток
+ повышение содержания Na+ в клетках
39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии:
+нарушение оттока крови
+застой крови
+цианоз
+сужение артериальных сосудов
+отек ткани
40. Венозная гиперемия:
+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены
41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
+повышение внутрикапиллярного давления
+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах
+маятникообразный кровоток
42. Агрегации эритроцитов способствует:
+обезвоживание организма
+падение артериального давления
+гиперглобулинемия
43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза:
+влияние фибринолитических ферментов крови
+введение стрептокиназы
+урокиназа
44. Внешние признаки венозной гиперемии:
+цианоз
+снижение температуры очага гиперемии
+отек ткани
45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом?
+флебит
+ожоговая болезнь
+гипертензия
+атеросклероз
воспаление
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
+ некроз тканей
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:
|
|
|
+Гиперосмия в очаге воспаления
+Гиперонкия тканей
3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:
+нет
4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления
(-) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
+ лейкоцитоз
+ лихорадка
+ увеличение СОЭ
+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
+ накопление в крови С-реактивного белка
6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:
1. выделение медиаторов воспаления
2. усиление фильтрации
3. развитие венозного застоя
4. нарушение лимфооттока
5. повышение проницаемости стенки сосудов
+1- 5- 2- 3- 4
7. Факторы повреждения вторичной альтерации:
+Молочная кислота
+Ферменты лизосом
+Продукты переоксидации
+Литический комплекс С5-С9
+Лимфокины
8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:
+да
9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
+ базальной мембраны сосудов
+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды
+ кристаллов солей мочевой кислоты
10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:
+гистамин
+система комплемента
+коллагеназа
11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:
+Цельсом
+Галеном
12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:
|
|
|
+да
13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:
(для МЦР это +) -нейротонический +миопаралитический
14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:
+ хемотаксис
+ повышение проницаемости сосудов
15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
+ тормозят пролиферацию соединительной ткани
+ активируют гистаминазу
+ тормозят образование антител
16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:
+фагоцитоз
+ маргинация
17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:
+маргинация
+ сгущение крови
+ аггрегация тромбоцитов
18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:
+иммуноглобулины
+система комплемента (С3)
+супероксиданионы
+интерлейкин
19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?
+да
20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:
+размножение соединительно-тканных клеток
+переход артериальной гиперемии в венозную
+фагоцитоз
+активация тромбообразования
+активация образования антител
21. Медиаторы воспаления II порядка
+ Лейкокинин
+ Метаболиты арахидоновой кислоты
22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
+понижают проницаемость сосудов
+тормозят образование кининов
+стабилизируют мембраны лизосом
23. Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге
острого асептического воспаления?
+ Ацидоз
+ Гиперосмия
+ Гиперонкия
+ Дизиония
24. Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'
воспаления?
+ Кинины
+ Простагландины ЕI, Е2
+ Биогенные амины
+ Лимфокины
+ Лейкотриены
25. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее
влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
+ Ингибиторы кейлонов
+ цГМФ
+ Интерлейкин-2
26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Субстанция Р
+ Гистамин
+ Ацидоз
|
|
|
+ Гиперкалийиония
+ Кинины
+ Механическое раздражение нервных окончаний
27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
+ Фибробласты
+ Гистиоциты
+ Паренхиматозные клетки
28. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
+ NO
+ простагландин E2
+ простациклин
29. Острое воспаление характеризуется:
+ Увеличением проницаемости стенок микрососудов
+ Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
+ Отеком в очаге воспаления
30. Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'?
+ Макрофаги
+ Лимфоциты
+ Эпителиоидные клетки
31. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
+ Гистамин
+ Брадикинин
+ Серотонин
+ Лейкотриены
32. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:
+ Коллагеназа
+ Гистамин
+ Брадикинин
33. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+ простагландины
+ лейкотриены
+ фактор активации тромбоцитов
34. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+ вызывает падение артериального давления
+ сокращает гладкую мускулатуру бронхов
+ увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
+ раздражает окончания болевых нервов
35. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием
+геморрагического
36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
|
|
|
37. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
+лейкотриен C4
+ брадикинин
38. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
+ фактора Хагемана
39. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действует в нейтрофилах
+работает в комплексе с перекисью водорода
+ активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl-
40. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
+катаральный
41. Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
+ замедление кровотока
+ появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
42. К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
+ фактов некроза опухолей (ФНО)
+ интерлейкин 1
+ С5а фрагмент комплемента
+ липополисахариды бактерий
43. Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?
+ содержится в преформированном виде в тромбоцитах
+ образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
44. К калликреин-кининовой системе относятся
+ фактор Хагемана
+ прекалликреин
+ брадикинин
45. Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?
+ содержится в гранулах базофилов
+ увеличивает проницаемость сосудов
+ содержится в гранулах тучных клеток
46. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?
+ лейкотриен A4
47. Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?
+ простагландин E2
+ простагландин D2
+ тромбоксан A2
48. Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?
+ сокращение эндотелиальных клеток
+ повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
49. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+ хемотаксис моноцитов
+ дегрануляцию тучных клеток
+ разрушение тканей хозяина
50. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:
+ ИЛ-1
+ липополисахариды бактерий
+ фактор некроза опухолей
51. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
+ осуществляют лизис чужеродных клеток
|
|
|
+ выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
+ выполняют роль опсонинов
+ вызывают дегрануляцию тучных клеток
53. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?
+ фибрин
+ компоненты комплемента
+ высокомолекулярный кининоген
54. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:
+ затруднению венозного оттока
+ расширению артериол
55. К " клеткам хронического воспаления" относятся:
+ эпителиоидные клетки
+ макрофаги
56. Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин?
+ образуется из высокомолекулярного белка плазмы
+ образование связано с активацией фактора Хагемана
57. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
Правильный ответ: Липополисахариды бактерий, Лейкотриен В4, Интерлейкин-8, Компонент С5а системы коплемента.
58. Эффекты активации плазменных компонентов плазминовой системы крови:
Правильный ответ: Фибринолиз, Активация всех компонентов сторожевой полисистемы
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ. аллергия
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. К медиаторам аллергии замедленного типа-лимфокинам относятся:
+ Лимфотоксины
+ Фактор торможения миграции макрофагов
+ Интерлейкин-2
+Фактор переноса Лоуренса
2. При каких аллергических заболеваниях невозможна специфическая гипосенсибилизация:
+Тиреоидит Хашимото
+Ревматоидный миокардит
+Контактные дерматиты
+Отторжение трансплантата
+Лекарственная аллергия
3. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях
+Эффект активаторов аденилатциклазы (aa-адреностимулятора)
+Эффект ингибиторов ИЛ-2
4. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:
+ Ингибированием синтеза антител
+ Подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток
+ Стабилизацией лизосомных мембран
5. Характерными признаками анафилактического шока у человека являются:
+ Спазмы мышц желудочно-кишечного тракта, вызывающие боли в области живота
+ Спазмы гладких мышц бронхиального дерева, вызывающие приступы удушья
+ Отеки слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
+ Резкое падение артериального давления
+ Тахикардия
6. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа
+Выделение лимфокинов
+Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)
7. Клинические проявления поллинозов
+Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений
8. Для состояния сенсибилизации характерны:
+ Увеличение титра специфических иммуноглобулинов и/или числа Т-лимфоцитов
+ Отсутствие внешних признаков
9. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях:
+ Применение антигистаминных препаратов
+ Применение кортикостероидных препаратов
+ Устранение из периферической крови иммуноглобулинов
10. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:
+Увеличение Ig G
+Увеличение Ig M
+Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
+Введение большого количества антигенорастворимого белка
+Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ
11. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение:
+Лейкотриенов
+Фосфолипазы А2
+ц-ГМФ
+Брадикинина
12. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии?
+ Многие годы
13. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях?
+ Повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
14. Внутриклеточное увеличение циклических ГМФ при аллергических реакциях вызывает изменение функции клеток
+Увеличение выделения гистамина из тучных клеток и базофилов
+Увеличение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами
+Увеличение сократительной способности гладких мышц бронхов,
+Увеличение синтеза антител В-лимфоцитами
15. Аллергические реакции I типа:
+Анафилактический шок
+Бронхиальная астма
+Крапивница
16. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?
+ Да
17. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:
+ Миастения гравис
+ Иммунный агранулоцитоз
+ Аутоимунная гемолитическая анемия
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: (крч, все кроме плюсов из предыдущего вопроса)
+ Сывороточная болезнь
+ Острый гломерулонефрит
+ Экзогенный аллергический альвеолит
+ Местные реакции по типу феномена Артюса
19. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа: (там в мудле дохера вариантов ответов на этот вопрос, крч, все то, что каким-либо образом связано с клеточной мембраной)
+Сенсибилизированные Т-лимфоциты
+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны
+Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе
+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране
+Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
20. Характеристика фазы сенсибилизации ГНТ(как лучше запомнить? Все кроме Тл, кроме как увеличения Тл-хелперов, остальное в топку)
+Представление макрофагом антигена, выделения ИЛ-1
+Увеличение количества Тл-хелперов
+Выделение интерлейкина-2
+Активация В-лимфоцитов
+Синтез плазматическими клетками антител (Ig)
21. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения
+ Контактный дерматит
+ Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия
+ Отторжение трансплантанта
+ Тиреоидит Хашимото
22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е
+ Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
+ В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины(про кинины тут хз, т. к есть какой-то вопрос в мудле и там написано, что кинины не участвуют в реакциях I ), лейкотриены
23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е:
+ Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0, 0003 мг/мл)
+ Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
+ Не проходят через плацентарный барьер
+ Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов
+ Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gell и Coombs
24. Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+ Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
+ В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
25. Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами
+ реакция Праустница-Кюстнера
+ радиоаллергосорбентный тест
26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку?
+ да
27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока?
+ нет
28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни?
+да
29. Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?
+ да
30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
+ да
31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
+ нет
32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути?
+ нет
33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?
+ да
34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения?
+ да
35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?
+ да
36. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?
нет
37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
+ нет
38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения?
+ да
39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:
+ нейтрофилы
+ эозинофилы
+ тромбоциты
40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:
+ эозинофилы
+ нейтрофилы
41. Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь:
+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
+ лейкотриены В4, D4
+ простагландин D2
42. Определение изменения реактивности – " гиперэргия"
+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
+ фактор активации тромбоцитов
+ катионные белки
+ оксиданты
+ анафилатоксины
44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:
+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета
+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета
+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами
+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов (как ни рыба, ни мясо тут)
45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
+ денатурацией белков собственных клеток и тканей
+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками
46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД?
+ T-лимфоциты хелперы
47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?
+ да
48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:
+ болезнь малого роста (рант-болезнь)
+ гомолитическая болезнь
49. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
+ иммунная форма агранулоцитоза
+ ревматизм
+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:
+ щитовидная железа
+ хрусталик глаза
51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?
+ клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
52. Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
+24-48 часов
53. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу
+ гистамин
+ лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов
54. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения: (вопросы 39. 40. такие же, просто запомни НЭТ- нейтрофилы, эозинофизы, тромбоциты)
+нейтрофилы
+ эозинофилы
55. Укажите характерные особенности гаптена:
+ становится иммуногеном после соединения с белками организма
+ способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами
+ молекулярная масса 1000 дальтон и менее
+ имеет 1-2 антигенные детерминанты
56. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях
+Введение антигистаминных препаратов
+Введение глюкокортикоидов
+Дробное введение аллергенов
+Блокада кининовой системы
+эффект активаторов аденилатциклазы(альфа-адреностимуляторов)
+ Эффект ингибиторов ИЛ-2
57. Механизм развития повреждения при цитотоксической Ш аллергической реакции:
+Активация комплементопосредованной цитотоксичности
+Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности
+Активация компонентов комплемента С3, С5, С8, С9
+Активация кининовой системы
+Повышенное образование супероксидного анион-радикала
58. В аллергических реакциях П типа принимает участие комплемент:
+да
59. Образования комплекса АГ+АТ при развитии аллергических реакций является обязательным:
+да
60. Для активной сенсибилизации характерно:
+естественное попадание в организм антигена
+искусственное введение в организм антигена
+образование антител типа Ig Е
+образование циркулирующих антител ( Ig G, M)
-введение в организм сыворотки, содержащей антитела
-введение в организм сенсибилизированнных лимфоцитов
61. При анафилактическом шоке у человека артериальное давление:
+понижается
62. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: ( (Механизм антиаллергического действия глюкокортикоидов связан: ))
+ Ингибированием и атрофией лимфоидной системы
+ Подавлением фагоцитоза
+ Активацией гистаминазы
+стабилизация лизосомальных мембран
+ подавление антителогенеза
+ подавление дегрануляции тучных клеток
63. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа
+Выделение Фактора переноса
+Выделение фактора, стимулирующего хемотаксис нейтрофилов
64. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:
+Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
+Введение большого количества антигенорастворимого белка
+Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ
+Увеличение Ig G,
+Увеличение Ig M
65. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение: (Увеличение каких факторов при аллергии вызывает повреждение)
+ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)
+Гистамина
+ Лейкотриенов,
+ Фосфолипазы А2,
+ ц-ГМФ,
+ Брадикинина
66. Аллергические реакции I типа:
+Поллинозы
67. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:
+Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе
+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране
+Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
ОПУХОЛИ
1. Развитие иммунодефицитного состояния способствует канцерогенезу?
+да
2. Признаки злокачественного типа опухоли
+Метастазирование
+Рецидивирование
+Образование блокирующих антител
+Высокая степень опухолевой прогрессии
3. Признаки злокачественного типа опухоли
+Отсутствие контактного торможения
+Инфильтративный рост
+Высокая степень пролиферации
+Блокада созревания клеток
4. Хронический воспалительный процесс является предраковым состоянием?
+да
5. Факторы стимулирующего воздействия на опухолевый рост:
+Ростовые
+Снижения поверхностного натяжения
+цГМФ
6. Канцерорезистентность человека определяется активностью:
а) ферментов ДНК-рестриктазы, ДНК-полимеразы, ДНК-лигазы,
б) натуральных киллеров (NK)
в) макрофагов,
г) генов, сходных с RB –1 - геном
+б, в, г
7. Канцероген – это:
+фактор внешней или внутренней среды, вызывающий опухоль
+вирус, содержащий онкогены
+химическое вещество, способное вызвать экспрессию онкогенов
8. Для развития опухоли необходима экспрессия минимум онкогенов:
+двух
9. Какие из перечисленных веществ относятся к эндогенным канцерогенам:
+Эстрадиол
+Холестенол
10. Курение беременных женщин может привести в последующем у ребенка к развитию: а) рака половой системы, б) иммунодефициту, в) опухолей дыхательной системы
+всех
11. Методы экспериментального изучения опухолевого процесса:
+эксплантация клеток
+трансплантация
+индукция
12. Верно ли утверждение о том, что у лиц негроидной расы рак кожи встречается реже, чем у лиц белой расы?
+ да
13. Верно ли утверждение, что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль?
+нет
14. Морфологическая атипия опухолевой ткани:
+Уменьшение и сглаженность крист митохондрий
+Уменьшение нексусов
+Инфильтративный рост
15. Верно ли утверждение, что в опухолевых клетках усилено фосфолирование белка по тирозину?
+да
16. К предраковым заболеваниям могут относится:
а) хронический гипо- и анацидный гастрит,
б) язвенная болезнь желудка,
в)язвенная болезнь duodenum,
г)полипоз кишечника
д) аллергический бронхиальная астма
+а, б, г
17. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут быть канцерогенами?
+Индол
+Продукты ПОЛ
18. Укажите какие из перечисленных факторов ингибируют деление клеток:
+цАМФ
+Кейлоны
19. Укажите факторы активации клеточных онкогенов:
+Делеция хромосом
+Транслокация участка хромосомы
+Включение в геном вирусной ДНК
20. Экспрессия протоонкогенов происходит в результате:
а) амплификации генов,
б) вставки промотора,
в) вставки энхансера,
г) транслокации хромосом,
д) мутации
+всех процессов
21. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
+Макрофагальный фагоцитоз
+Аллогенное ингибирование
+Т-лимфоциты 'киллеры'
22. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
+Блокирующие антитела
+Фибринная пленка на поверхности клетки
23. Фенотипические проявления злокачественного опухолевого процесса характеризуется:
а) ускорением апаптоза,
б)эксикозом
в)автономностью роста,
г) инфильтративностью роста
д) метастазированием
+в, г, д
24. Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?
+Усиление захвата глюкозы
+Усиление и качественные изменения синтеза белков
+Усиление захвата холестерина
25. Укажите правильное утверждение:
+ Канцероген - это фактор, вызывающий опухоль
26. Укажите верное утверждение:
+Клеточный онкоген - это бывший нормальный ген клетки, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
27. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
+образование блокирующих антител
+развитие иммунной толерантности
+иммунодепрессия
+увеличение образования Т-супрессеров
28. Укажите особенности злокачественных опухолей:
+дисплазия
+рецидивирование
+инфильтративный рост
+низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
+высокая степень опухолевой прогрессии
+метастазирование
29. Какими местными процессами сопровождается развитие опухолевого процесса:
а) остеопатия, б) эндокринопатия, в)гиперплазия, г)метаплазия, д) анаплазия
+в, г, д
30. Какие из указанных условий способствуют успешной перевивке опухолей от одного животного к другому?
+голодание реципиента
+предварительное общее рентгеновское облучение реципиента
+подбор реципиента раннего детского возраста (щенок собаки)
+введение в организм реципиента ИЛ-2
31. Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?
+ усиленным потреблением глюкозы опухолевой
+тенденцией организма к гипоглекемии
+ накоплением в организме молочной кислоты
32. К экзогенным канцерогенам относятся: а) эстрогены, б) анилин, в)холевая кислота, г) метахолевая кислота, д)метилхолантрен, е)производные триптофана?
+б, д
33. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
+ продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
+ снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
+ «заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли
34. Какие из указанных вирусов относятся к РНК-содержащим:
+ вирус саркомы Рауса
+ вирус Т-лейкоза взрослых
+ вирусы лейкоза у мышей
+ вирус Биттнера (фактор молока)
35. Онкогены стадии промоции опухолевого процесса:
а) c-myc, б) c-fos, в) c-sis, г)c-jin, д)c-erb
+в, д
36. Опухоль каких органов наиболее часто возникают у курящих табак?
+ легких
+ желудка
+ гортани
+ мочевого пузыря
+пищевода
37. Биохимическому атипизму опухолевых клеток относятся: а) отрицателный эффект Пастера, б) уменьшение количества нексусов, в) уменьшение количества митохондрий, г) неполноценность рецепторов, д) повышенный синтез Р-белков
+а, д
38. С какими свойствами стероидных половых гормоном можно связать их бластомогенное действие?
+ со способностью образования канцерогенных метаболитов
+ с активизацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях
39. Какие из представленных клинических проявлений могут быть паранеопластическими: а)гипертермия, б)эритроцитоз, в)кахексия, г) гипогликемия, д)боль, е)остеопороз
+в, г, е
40. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:
+ антителозависимую клеточную цитотоксичность
+ наличие в геноме человека антионкогенов
+ наличие в системе репарации ДНК
+ эффекты ФНО
+ лимфокин-индуцированную активизацию лимфоцитов
41. Факторы, ингибирующие деление клеток:
+кейлоны
+циклические нуклеотиды (цАМФ)
42. Признаки малигнизации клетки:
+аэробный гликолиз
+снятие «лимита Хейфлика»
+отсутствие «эффекта Пастера»
+низкий уровень окислительного фосфорилирования
+высокая митотическая активность клетки
43. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей?
-увеличение образования Т-супрессеров
-образование блокирующих антител
-развитие иммунной толерантности
-иммунодепрессия
|
|
|
