 |
1.Стимуляция секреции альдостерона
|
|
|
|
1. Стимуляция секреции альдостерона
2. Раздражение волюморецепторов
3. Уменьшение сердечного выброса
4. Увеличение реабсорбции натрия в почках
5. Увеличение реабсорбции воды в почках
6. Увеличение выработки АДГ
7. Раздражение осморецепторов
8. Выход воды в ткани
+3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:
1) повышение продукции вазопрессина
2) гипернатриемия
3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов
4) нормализация концентрации натрия в плазме
5) повышение осмолярности плазмы
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)
7) увеличение ОЦК
+2-5-6-1-3-7-4
6. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?
+ 6-8 дней
7. Начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности:
+ уменьшение минутного объёма сердца
8. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
+ при голодании
+ при нефротическом синдроме
+ при печёночной недостаточности
9. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
+ отёк Квинке
+ от укуса пчелы
+ при воспалении
10. Можно ли введением воды устранить синдром дегидратации, вызванный недостаточным поступлением солей в организм?
+Б) нет
11. Какие утверждения являются верными?
+ блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;
+ блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.
|
|
|
12. Какие утверждения являются верными?
+ в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;
+ в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови.
13. Какие утверждения являются верными?
+ вторичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности;
+ вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме;
- вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников.
14. Верно ли, что альдостерон повышает секрецию почечными канальцами калия и водорода?
+ нет
15. Проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации:
+ отсутствие жажды
+ набухание эритроцитов
+ гипергидратация клеток
+ склонность к ортостатическим коллапсам
16. Укажите эффекты АДГ:
+ стимулирует синтез ПГ-ов почкой
+ увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона
+ повышает тонус сосудов при гиповолемии
17. Солевой аппетит стимулируют:
+ понижение концентрации натрия в плазме
+ понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости
+ гиповолемия
18. Суточная потребность человека в жидкости составляет 1, 5 л
+ Нет
19. Причины эксикоза клетки:
+Сахарный диабет
+Введение большого количества гипертонического раствора
+Терминальная стадия почечной недостаточности
20. Какие причины вызывают гипокалиемию:
+Понос
+Полиурия
+Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
21. Причины внутриклеточного отека:
+ неукротимая рвота,
+ введение 5% раствора глюкозы,
+ диарея
22. Причины, вызывающие гипокальцемию:
+Гипопаратиреоз
+Дефицит витамина D
+Хроническая почечная недостаточность
|
|
|
23. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона:
+ снижение ударного объема,
+ снижение объема внеклеточной жидкости,
+ потеря жидкости с потом
24. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите:
+снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина, стимуляция образования альдостерона, задержка натрия, гиперосмия, увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови, увеличение фильтрации.
25. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела?
+ Нет
26. Обмен кальция регулируется тироксином?
+ Нет
27. Причины обезвоживания клетки?
+Введение большого количества гипертонического раствора
28. Место образования альдостерона?
+Клубочковая зона коры надпочечников
29. Ведущий механизм развития нефротического отека?
+Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка - гипопротеинемия
30. Для каких отеков альдостероновый механизм является пусковым:
+ отеки при сердечной недостаточности
+ нефритический,
31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания?
+Снижение онкотического давления крови
32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
+5 - венозный застой,
+2 - уменьшение МОК,
+6 - повышение образования ренина,
33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека:
+действие флогогенов, повышение проницаемости, снижение онкотического давления крови, увеличение осмотического и онкотического давления тка ней, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,
|
|
|
